Kako sprečiti Alchajmerovu bolest

Alchajmer ne mora biti sudbina vašeg mozga, tvdi neurološkinja i autorka knjige „I dalje Alis", Lisa Đenova. Sa nama je podelila najnovija naučna istraživanja i obećavajuća ispitivanja koja se tiču koraka koje svako od nas može da preduzme kako bismo postali otporniji na Alchajmerovu bolest.

Koliko vas koji ste ovde
bi volelo da doživi bar 80 godina?

Da.

Mislim da svi mi gajimo tu nadu

da ćemo doživeti duboku starost.

Hajde da odemo u budućnost,

gde se nalazite budući vi,

i da zamislimo da svi imamo 85 godina.

Sad neka svako od vas
pogleda dve osobe.

Jedna od njih verovatno ima
Alchajmerovu bolest.

(Smeh)

Dobro, dobro.

Možda i mislite: „Pa, to nisam ja."

U redu, onda ste vi staratelj.

Tako da...

(Smeh)

na neki način,

će ova užasavajuća bolest verovatno
pogoditi svakog od nas.

Jednim delom strah od Alchajmera
nastaje iz saznanja

da se ništa ne može učiniti.

Uprskos decenijskim istraživanjima,
još uvek ne postoji tretman,

niti lek.

Tako da, ako budemo imali tu sreću
da poživimo dugo,

izgleda da će Alchajmer biti sudbina
našeg mozga.

Ali možda i ne mora da bude.

Šta ako vam kažem da možemo
da promenimo statistiku,

da doslovno promenimo sudbinu mozga,

a da se ne oslanjamo na lek,
ni na napredovanja u medicini?

Počnimo sa razmatranjem
onoga što trenutno znamo

o neurološkoj strani Alchajmera.

Ovo je slika dva povezana neurona.

Mesto gde se povezuju,
označeno crvenim krugom,

naziva se sinapsa.

U sinapsu se ispuštaju neurotransmiteri.

To je mesto gde se prenose signali,
gde se odigrava komunikacija.

Tu razmišljamo, osećamo, vidimo,
čujemo, želimo...

I pamtimo.

I sinapsa je mesto
na koje utiče Alchajmer.

Hajde da zumiramo sinapsu,

i da pogledamo grafički prikaz
onoga što se događa.

Kada se odigrava razmena informacija,

pored ispuštanja neurotransmitera
u sinapsu, kao što je glutamin,

neuroni ispuštaju i mali peptid
koji se zove amiloid beta.

Obično bi amiloid beta bio uklonjen
tako što ga metabolizuju mikroglije,

ćelije koje su „domari" našeg mozga.

Iako se o molekularnim razlozima
Alchajmera još uvek raspravlja,

većina neuronaučnika veruje
da se bolest aktivira

kada amiloid beta počne da se gomila.

Previše se ispusti,
ili se premalo ukloni,

i u sinapsi počne da se nagomilava
amiloid beta.

A kada do toga dođe,
vezuju se jedan za drugog,

stvarajući lepljivu masu
ili takozvane amiloidne naslage.

Koliko vas koji ste ovde
ima 40 godina ili više?

Sad se plašite da priznate.

Prvi znak koji vodi ka bolesti,

prisustvo amilodnih naslaga
koje se nagomilavaju,

već se može naći u vašem mozgu.

To jedino možemo da potvrdimo
ako se uradi PET snimak,

jer sada živite u blaženom neznanju.

Ne pokazujete znake oštećenja pamćenja,
jezika ili razumevanja...

Još uvek.

Smatramo da je potrebno da prođe 15 do 20
godina nagomilavanja amiloidnih naslaga

da bi se došlo do prelomne tačke,

što bi aktiviralo molekularne reakcije,

i dovelo do ispoljavanja kliničkih
simptoma bolesti.

Pre prelomne tačke,

vaši gubici u memoriji mogu biti
stvari kao što su:

„Zašto sam došla u ovu sobu?"

Ili „...Kako se on zove?"

Ili „Gde sam ostavila ključeve?"

Pre nego što svi počnete da paničite,

jer znam da se skoro svima dogodila makar
jedna od ovih stvari u poslednja 24 časa,

to su sve normalne vrste zaboravljanja.

Zapravo, sigurna sam da se ovi primeri

čak i ne tiču vašeg pamćenja,

jer prvenstveno, niste obraćali pažnju

gde ste spustili ključeve.

Nakon prelomne tačke,

propusti u pamćenju, jeziku
i razumevanju su drugačiji.

Umesto da pronađete ključeve
u džepu kaputa,

ili na stolu pored vrata,

pronađete ih u frižideru

ili ih pronađete i pomislite:

„Za šta su ovi ključevi?"

Šta se dešava kada se amiloidne naslage
nagomilaju do prelomne tačke?

Naši domari mikroglije postaju
hiperaktivni,

i oslobađaju hemikalije koje uzrokuju
upale i ćelijska oštećenja.

Mislimo da čak počinju da uklanjaju

i same sinapse.

Dolazi do hiperfosforilacije bitnog neuro
transportnog proteina „tau",

koji se savija u nešto što se zove čvor

i ubija neurone iznutra.

Kad Alchajmer stigne do srednje faze,
dolazi do teških zapaljenja i čvorova,

i sveopšteg napada na sinapsu,

i odumiranja ćelija.

Ako ste vi naučnik koji pokušava
da izleči ovu bolest,

tokom koje faze bi bilo najbolje
da intervenišete?

Mnogi naučnici se klade
na najjednostavnije rešenje:

sprečiti amiloidne pločice da dođu do
prelomne tačke,

što znači da je istraživanje za lek
fokusirano na razvijanje jedinjenja

koje će sprečiti, ukloniti ili smanjiti
gomilanje amiloidnih pločica.

Tako da će to verovatno biti preventivni
lek za Alchajmer.

Moraćemo da uzimamo tabletu pre nego što
dođemo do prelomne tačke,

pre nego što se pokrene urušavanje,

pre nego što počnemo da ostavljamo
ključeve u frižideru.

Mislimo da zato lekovi koji se koriste
danas nemaju dejstva

u kliničkim ispitivanjima,

ne zato što nauka nije ispravna,

nego zato što su ljudi koji su ispitivani
već pokazivali simptome bolesti.

I već je bilo kasno.

Mislite o amiloidnim pločicama
kao o zapaljenoj šibici.

Na prelomnoj tački,
šibica je zapalila šumu.

Kada se šuma zapali,

više nema potrebe gasiti šibicu.

Ona mora da se ugasi pre nego što
šumu zahvati plamen.

Dok naučnici to razreše,

ovo je zapravo dobra informacija za nas,

jer se ispostavilo da naš način života
utiče na nagomilavanje

amiloidnih pločica.

Tako da ima stvari koje možemo uraditi

kako ne bismo stigli do prelomne tačke.

Hajde da predstavimo
rizik od Alchajmera na klackalici.

Na jednu stranu ćemo staviti
rizične faktore,

i kada ona dođe do zemlje,
ispoljavate simptome,

i imate Alchajmera.

Recimo da imate 50 godina.

Niste više tako mladi,

i sa godinama su se nagomilale
amiloidne pločice.

Klackalica se malo nagla.

Sad pogledajmo vaš DNK.

Svi smo nasledili gene od majki i očeva.

Neki od njih povećavaju rizik,
a neki ga umanjuju.

Ako ste kao Alis u „I dalje Alis",

nasledili ste retku genetsku mutaciju
koja ispušta mnogo amiloid bete,

i samo zbog toga će vaša klackalica
dotaći pod.

Ali za većinu, geni koje smo nasledili
će je samo malo nagnuti.

Na primer, APOE4 je varijanta gena
koja povećava amiloide,

ali možete naslediti kopiju APOE4
od majke i oca,

a da nikada ne obolite od Alchajmera,

što znači da za većinu nas,

DNK nije jedini koji određuje da li ćemo
oboleti od Alchajmera.

Šta onda određuje?

Ne možemo da uradimo ništa povodom
starenja ili gena koje smo nasledili.

Još uvek nismo izmenili sudbinu
našega mozga.

Šta je sa snom?

U dubokom snu sporih talasa,
naše glijalne ćelije ispiraju naš mozak

tečnošču iz kičmene moždine

i čiste sav metabolički otpad
koji se nagomilao u našim sinapsama

dok smo bili budni.

Duboki san je za mozak
kao čišćenje pod pritiskom.

Ali šta se dešava
ako sami sebe zakidate na snu?

Mnogi naučnici veruju

da loš san zapravo može biti rani znak
nastajanja Alchajmera.

Jedna noć manjka sna dovodi
do povećanja amiloida beta.

Dokazano je da nagomilavanje amiloida
izaziva poremećaje spavanja,

što dalje prouzrokuje
još skupljanja amiloida.

Sada imamo ovu pozitivnu petlju
koja se nastavlja

i koja ubrzava neravnotežu.

Šta još?

Kardiovaskularno zdravlje.

Visok krvni pritisak, dijabetes,
gojaznost, pušenje, visok holesterol,

za sve je dokazano da povećavaju rizik
nastanka Alchajmera.

Neke autopsije pokazale su

da čak do 80% ljudi sa Alchajmerom

takođe ima kardiovaskularne bolesti.

Dokazano je da aerobičke vežbe
smanjuju amiloid beta

u istraživanjima sa životinjama.

Mediteranski stil života i ishrana
sa zdravim srcem mogu pomoći

da se uspori razvoj bolesti.

Postoje mnoge stvari
koje možemo da uradimo

kako bismo sprečili ili odložili
nastanak Alchajmera.

Ali recimo da niste uradili
bilo šta od toga.

Recimo da imate 65 godina,

u vašoj porodici ima bolesti,
verovatno ste nasledili gen ili dva

koji će malo iskriviti klackalicu,

gorite sveću sa oba kraja
već godinama;

obožavate slaninu;

ne trčite osim ako vas neko juri.

(Smeh)

Zamislimo da su vaše naslage amiloida
dostigle tu kritičnu tačku.

Kazaljka na vagi pala je na pod.

Pokrenuli ste slap,

zapalili šumu

i doveli do upale, mršenja
i umiranja ćelija.

Trebalo bi da imate simptome Alchajmera.

Trebalo bi da imate problema
da pronađete reči i ključeve

i setite se onoga što sam rekla
na početku ovog govora.

Ali možda i ne.

Postoji još nešto što možete uraditi
kako biste se zaštitili

od simptoma Alchajmera,

čak i ako imate razvijenu patologiju
bolesti u svom mozgu.

Ima veze sa neuronskom plastičnošću
i kognitivnim rezervama.

Prisetite se da je doživljaj Alchajmera

na kraju samo posledica
gubljenja sinapsi.

Prosečan mozak ima preko
sto triliona sinapsi,

što je fantastično, imamo dosta toga
sa čime možemo da radimo.

A ovo nije fiksiran broj.

Stalno dobijamo i gubimo sinapse,

kroz proces zvani
neuronska plastičnost.

Svaki put kada naučimo nešto novo,

stvaramo i ojačavamo
nove neuronske veze,

nove sinapse.

U istraživanju sa kaluđericama,

678 kaluđerica, sve starije od 75 godina
u vreme početka istraživanja,

praćene su više od dve decenije.

Redovno su imale lekarske preglede
i kognitivna ispitivanja

i kada su umrle, njihovi mozgovi
donirani su za autopsiju.

U nekim od ovih mozgova,
naučnici su otkrili nešto iznenađujuće.

Uprkos prisustvu naslaga i čvorova
i smanjenju mozga -

što je bez pogovora bio Alchajmer -

kaluđerice koje su imale ove mozgove
nisu pokazivale nikakve znakove toga

da su imale bolest dok su bile žive.

Kako je ovo moguće?

Mislimo da je zato što su ove kaluđerice
imale velike kognitivne rezerve,

što je drugi način da se kaže
da su imale funkcionalnije sinapse.

Ljudi koji imaju više godina
formalnog obrazovanja,

koji imaju viši nivo pismenosti,

koji se redovno bave aktivnostima
koje stimulišu mentalno,

svi imaju veće kognitivne rezerve.

Imaju obilje i višak nervnih veza.

Tako da čak i ako imaju bolest
poput Alchajmera

koja kompromituje neke
od njihovih sinapsi,

imaju mnogo dodatnih rezervnih veza

i ovo ih sprečava da primete
da se nešto loše dešava.

Uzmimo pojednostavljen primer.

Recimo da znate samo jednu stvar o nečemu.

Recimo da je to o meni.

Znate da je Lisa Đenova
napisala "I dalje Alis",

i to je jedina stvar koju znate o meni.

Imate tu jednu nervnu vezu,

jednu sinapsu.

Sada zamislite da imate Alchajmera.

Imate naslage i čvorove i upale

i mikroglije koji napadaju tu sinapsu.

Sada kada vas neko pita:
"Hej, ko je napisao 'I dalje Alis?'",

ne možete da se setite,

jer ta sinapsa ili propada,
ili je nestala.

Zaboravili ste me zauvek.

Ali šta kada biste saznali više o meni?

Recimo da ste naučili
četiri stvari o meni.

Sada zamislite da imate Alchajmera

i da se oštete ili unište tri te sinapse.

Još uvek imate način da ispravite štetu.

Još se sećate mog imena.

Možemo biti otporni na prisustvo
patologije Alchajmera

kroz regrutovanje onih putanja
koje još nisu oštećene.

Mi stvaramo te putanje,
te kognitivne rezerve,

tako što učimo nove stvari.

Idealno bi bilo da te nove stvari
budu što bogatije u značenju

i da angažuju vid i sluh
i asocijacije i emocije.

Ovo ne podrazumeva da rešavamo ukrštenice.

Ne želite da prosto posežete
za već naučenim informacijama

jer je ovo poput putovanja
starim, poznatim ulicama,

prolaženja krajevima koje već znate.

Želite da stvarate nove nervne puteve.

Pravljenje mozga otpornog na Alchajmera

podrazumeva da učite italijanski,

upoznajete nove prijatelje,

čitate knjige

ili slušate sjajan TED govor.

Ako uprkos svemu ovome jednog dana
imate dijagnozu Alchajmera,

postoje tri lekcije koje sam naučila
od moje bake

i desetine ljudi koje sam upoznala
koji žive sa ovom bolešću.

Dijagnoza ne znači da ćete sutra umreti.

Nastavite da živite.

Nećete izgubiti svoje emotivno pamćenje.

Moći ćete da razumete ljubav i radost.

Možda se nećete sećati onoga
što sam rekla pre pet minuta,

ali ćete se sećati toga kako sam vas
naterala da se osećate.

Vi ste više od onoga
čega možete da se prisetite.

Hvala vam.

(Aplauz)