O que podemos fazer para prevenir o Alzheimer

O Alzheimer não tem de ser a sina do nosso cérebro, diz Lisa Genova, neurocientista e autora do livro "Para Sempre Alice". Ela compartilha as últimas descobertas da ciência sobre a doença e algumas pesquisas promissoras sobre o que cada um de nós pode fazer para construir um cérebro resistente ao Alzheimer.

Quem aqui gostaria de viver
pelo menos até os 80 anos?

É isso aí!

Acho que todos nós alimentamos a esperança

de viver até uma idade avançada.

Vamos imaginar o futuro,

os futuros "vocês",

e pensar que temos todos 85 anos.

Agora, olhem para duas pessoas.

Uma delas provavelmente
tem o Mal de Alzheimer.

(Risos)

Tá bom, tá bom.

E talvez estejam pensando:
"Bem, eu é que não sou".

Então, tá. Você é o cuidador.

Então...

(Risos)

de alguma forma

todos nós temos a chance de sermos
afetados por essa doença.

Parte do medo ligado
ao Alzheimer está na sensação

de que não há nada que possamos fazer.

Apesar de décadas de pesquisa, ainda
não temos tratamento para alterar a doença

nem para curá-la.

Por isso, se tivermos
a sorte de vivermos muito,

o Alzheimer parecer ser
a sina do nosso cérebro.

Mas talvez não tenha de ser.

E se eu disser que podemos
mudar essas estatísticas,

literalmente mudar a sina
do nosso cérebro,

sem precisar contar com uma cura
ou com avanços da medicina?

Vamos dar uma olhada no que já sabemos
sobre a neurociência do Alzheimer.

Aqui temos uma imagem
de dois neurônios se conectando.

O ponto de conexão, esse espaço
em vermelho, é a chamada sinapse.

A sinapse é onde se liberam
os neurotransmissores.

É onde os sinais são transmitidos
e acontece a comunicação.

É onde pensamos, sentimos,
vemos, ouvimos, desejamos...

e nos lembramos.

E é na sinapse que o Alzheimer acontece.

Vamos olhar a sinapse mais de perto

e ver, no desenho, o que está acontecendo.

Durante o processo
de transmitir informação,

além de liberarem neurotransmissores
como glutamato dentro da sinapse,

os neurônios também liberam
um pequeno peptídeo chamado beta-amiloide.

Normalmente, a beta-amiloide é retirada
e metabolizada pela micróglia,

o faxineiro de nossas células cerebrais.

Enquanto as causas moleculares
do Alzheimer ainda são discutidas,

a maioria dos neurocientistas
acredita que a doença começa

quando a beta-amiloide
começa a se acumular.

Se é liberada em excesso
ou retirada insuficientemente,

a sinapse começa
a acumular beta-amiloide.

E, quando isso acontece, elas se agregam,

formando depósitos grudentos
chamados de placas amiloides.

Quantas pessoas aqui têm 40 anos ou mais?

Vocês têm medo de admitir agora.

Esse passo inicial da doença,

o acúmulo das placas amiloides,

já pode ser encontrado no seu cérebro.

A única forma de se ter certeza é
fazer uma tomografia computadorizada,

porque, nessa altura,
vocês nem sonham que têm isso.

Vocês não apresentam nenhum problema
de memória, linguagem ou cognição...

ainda.

Achamos que o acúmulo
da placa amiloide leva de 15 a 20 anos

antes de chegar ao ponto crítico,

que depois desencadeia
uma sequência molecular

que causa os sintomas clínicos da doença.

Antes do ponto crítico,

seus lapsos de memória
podem ser coisas do tipo:

"O que vim fazer neste quarto?"

ou: "Ah... qual é o nome dele?"

ou "Onde deixei minhas chaves?"

Bem, antes que fiquem apavorados de novo,

pois sei que pelo menos metade de vocês
fez algo assim nas últimas 24 horas,

esses são esquecimentos normais.

Eu chegaria a dizer que esses exemplos

talvez nem envolvam a memória,

já que provavelmente vocês nem prestaram
atenção onde colocaram as chaves.

Depois do ponto crítico,

as falhas na memória,
linguagem e cognição são diferentes.

Em vez de acabar encontrando
suas chaves no bolso do casaco

ou na mesinha perto da porta,

vão encontrá-las dentro da geladeira,

ou vão encontrá-las e pensar:

"Para que serve isso?"

Então, o que acontece quando as placas
amiloides chegam a esse ponto crítico?

Nossas células faxineiras micróglias
são hiperativadas,

liberando substâncias químicas
que causam inflamação e dano celular.

Achamos que elas provavelmente
começam a limpar

as próprias sinapses.

Uma proteína neural crucial
chamada "tau" se torna hiperfosforilada

e se torce em "emaranhados"

que entopem os neurônios
de dentro para fora.

A meio caminho do Alzheimer, temos
enormes inflamações e emaranhados

e completa guerra na sinapse
e morte celular.

Então, em que ponto um cientista
tentando curar essa doença

idealmente gostaria de intervir?

Muitos cientistas estão apostando alto
na solução mais simples:

evitar que as placas amiloides
atinjam o ponto crítico,

o que significa tentar descobrir
um remédio com um componente

que venha prevenir, eliminar ou reduzir
a acumulação da placa amiloide.

Assim, é provável que a cura do Alzheimer
seja um remédio preventivo.

Vamos ter de tomar essa pílula
antes de chegarmos ao ponto crítico,

antes de o processo ser desencadeado,

antes de começarmos a esquecer
nossas chaves na geladeira.

Achamos que essa é a razão,
até hoje, de essas drogas terem falhado

em testes clínicos;

não porque a ciência
não fosse consistente,

mas porque as pessoas desses testes
já apresentavam sintomas.

Já era muito tarde.

Pensem nas placas amiloides
como um fósforo aceso.

Ao chegar a um ponto crítico,
o fósforo incendeia a floresta.

Uma vez que o fogo se alastre,

não adianta mais apagar o fósforo.

Temos de apagar o fósforo
antes de a floresta pegar fogo.

Mesmo antes de os cientistas
acharem uma solução,

essa informação
é uma ótima notícia para nós,

pois nosso estilo de vida
pode influenciar no acúmulo

das placas amiloides.

Assim, há coisas que podemos fazer
para evitar chegarmos a esse ponto.

Podemos imaginar nosso risco
de Alzheimer como uma balança.

Vamos colocar os fatores
de risco de um lado

e, quando pender para esse lado,
vocês serão sintomáticos

e diagnosticados com Alzheimer.

Vamos imaginar que vocês
tenham 50 anos de idade.

Já não são mais uns jovenzinhos,

assim, já acumularam
algumas placas amiloides com a idade.

O fiel da balança está pendendo um pouco.

Agora, vamos checar nosso DNA.

Todos herdamos genes dos nossos pais.

Alguns desses genes vão aumentar
nosso risco, e alguns vão diminuí-lo.

Se forem como a Alice
de "Para Sempre Alice",

vocês herdaram uma mutação genética rara
que aumenta a beta-amiloide,

e isso por si só
vai desequilibrar a balança.

Mas, para a maioria de nós, os genes
herdados vão pesar só um pouco.

Por exemplo, a APOE4 é uma variante
genética que aumenta a amiloide,

mas podemos herdar uma cópia
da APOE4 da mãe e do pai

e, mesmo assim, nunca ter Alzheimer,

o que significa que,
para a maioria de nós,

o nosso DNA sozinho não determina
se vamos ter Alzheimer.

Mas então o que determina?

Não podemos fazer nada sobre
o envelhecimento ou os genes que herdamos.

Até agora não conseguimos mudar
a sina de nosso cérebro.

E o sono?

Num sono lento profundo, nossas células
gliais lavam o líquido cefalorraquidiano

pelo nosso cérebro,

limpando todo o lixo metabólico
acumulado nas sinapses

enquanto estamos acordados.

O sono profundo atua como
uma poderosa faxina no cérebro.

Mas o que acontece se dormimos pouco?

Muitos cientistas acreditam

que pouco sono pode na verdade
ser um preditivo do Alzheimer.

Uma simples noite em claro
leva a um aumento da beta-amiloide.

Constatou-se que o acúmulo
de amiloide atrapalha o sono,

o que, por sua vez, causa
o acúmulo da amiloide.

Então agora temos esse ciclo
de feedback positivo

que vai acelerar
o desequilíbrio da balança.

Mas o que mais?

A saúde cardiovascular.

Pressão arterial alta, diabete,
obesidade, fumo e colesterol alto

podem aumentar nosso risco
de desenvolver Alzheimer.

Alguns estudos de autópsia mostraram
que 80% das pessoas com Alzheimer

também tiveram doença cardiovascular.

Muitos estudos mostram que exercícios
aeróbicos diminuem a beta-amiloide

em modelos animais de doença.

Assim, uma vida cardíaca
e uma dieta mediterrânea saudáveis

podem ajudar a compensar
o desequilíbrio dessa balança.

Então, há muitas coisas que podemos fazer

para prevenir ou atrasar
o início do Alzheimer.

Mas digamos que não
tenham feito nada disso.

Digamos que tenham 65 anos;

há casos de Alzheimer na família,
indicando uma herança genética

que faz a balança pender um pouco;

vocês levaram uma vida
desregrada por anos;

adoram bacon;

e não correm, a não ser
que estejam fugindo de alguém.

(Risos)

Digamos que suas placas amiloides
tenham chegado a esse ponto crítico.

Um dos lados da balança encostou no chão.

O processo foi deflagrado,
incendiando a floresta,

causando inflamação,
emaranhados e morte de células.

Vocês já deviam ter sintomas do Alzheimer.

Deviam ter problemas
para encontrar palavras e chaves

e se lembrarem do que eu disse
no começo desta palestra.

Mas talvez não tenham.

Há mais uma coisa que podem
fazer para se proteger

contra os sintomas do Alzheimer,

mesmo se a doença já tiver se instalado
completamente no seu cérebro.

Isso tem a ver com a plasticidade neural
e sua reserva cognitiva.

Lembrem-se, a experiência de ter Alzheimer

é, em última instância,
o resultado da perda de sinapses.

O cérebro mediano tem mais
de 100 trilhões de sinapses,

o que é fantástico; temos
uma boa margem para trabalhar.

E esse não é um número imutável.

Ganhamos e perdemos sinapses o tempo todo

através de um processo
chamado plasticidade neural.

Toda vez que aprendemos algo novo,

estamos criando e fortalecendo
novas conexões neurais,

novas sinapses.

No "Estudo das Freiras",

678 freiras, todas com mais de 75 anos
quando o estudo começou,

foram acompanhadas
por mais de duas décadas.

Elas foram submetidas a check-ups
e a testes cognitivos periódicos

e, quando morreram, seus cérebros
foram doados para a medicina.

Em alguns desses cérebros, os cientistas
descobriram algo surpreendente.

Apesar da presença de placas e emaranhados
e do encolhimento do cérebro,

o que com certeza parecia ser Alzheimer,

os cérebros daquelas freiras
não apresentaram sinais

da doença enquanto estavam vivas.

Como isso foi possível?

Achamos que foi porque tais freiras
tinham um alto nível de reserva cognitiva,

que é uma forma de dizer
que elas tinham mais sinapses funcionais.

Pessoas com um número maior
de anos de educação formal,

que têm um alto grau de letramento,

que participam regularmente de atividades
mentalmente estimulantes,

todas têm uma reserva cognitiva maior.

Elas têm conexões neurais de sobra.

Assim, mesmo que venham a ter
uma doença como o Alzheimer

comprometendo algumas de suas sinapses,

elas têm muitas conexões
extras como reserva,

e isso as protege de parecer
que algo esteja errado.

Vamos imaginar um exemplo simples.

Digamos que vocês saibam
uma coisa sobre um objeto.

Digamos que seja sobre mim.

Sabem que Lisa Genova
escreveu "Para Sempre Alice",

e talvez seja a única coisa
que saibam sobre mim.

Vocês possuem uma única conexão neural,

uma única sinapse.

Agora, imaginem que tenham Alzheimer.

Vocês têm placas, emaranhados, inflamação

e micróglia devorando aquela sinapse.

Bem, quando lhes perguntarem:
"Ei, quem escreveu 'Para Sempre Alice'?"

vocês não vão se lembrar,

porque ou aquela sinapse
está falhando ou não existe mais.

Vocês me esqueceram para sempre.

Mas e se vocês aprenderam mais sobre mim?

Digamos que saibam
quatro coisas sobre mim.

Agora imaginem que tenham Alzheimer,

e três dessas sinapses
estejam estragadas ou destruídas.

Vocês ainda têm como reverter o dano.

Ainda podem se lembrar do meu nome.

Assim, podemos ser resilientes
em face da patologia do Alzheimer

através do uso de caminhos ainda intactos.

E criamos esses caminhos,
essa reserva cognitiva,

aprendendo coisas novas.

O ideal é que essas coisas novas
sejam o mais significativas possível,

e incluam visão e som,
associações e emoção.

Então, isso não significa
apenas fazer palavras cruzadas.

Não queiram recuperar
apenas informação que já possuem,

pois isso é como viajar
por estradas velhas e conhecidas,

passear por lugares conhecidos.

Vocês têm de pavimentar
novas estradas neurais.

Construir um cérebro
resistente ao Alzheimer

significa aprender a falar italiano,

fazer novos amigos,

ler um livro

ou ouvir uma maravilhosa palestra TED.

Mas se, apesar de tudo isso, um dia
forem diagnosticados com Alzheimer,

há três lições que aprendi com minha avó

e as dezenas de pessoas
que conheci com essa doença.

O diagnóstico não significa
que a pessoa vá morrer no dia seguinte.

Continuem a viver.

Vocês não vão perder
sua memória emocional.

Ainda vão ser capazes
de entender o amor e a alegria.

Talvez não se lembrem
do que falei há cinco minutos,

mas vão se lembrar
de como fiz vocês se sentirem.

E nós somos mais
do que conseguimos nos lembrar.

Obrigada.

(Aplausos)