Quem aqui gostaria de viver pelo menos até os 80 anos?
É isso aí!
Acho que todos nós alimentamos a esperança
de viver até uma idade avançada.
Vamos imaginar o futuro,
os futuros "vocês",
e pensar que temos todos 85 anos.
Agora, olhem para duas pessoas.
Uma delas provavelmente tem o Mal de Alzheimer.
(Risos)
Tá bom, tá bom.
E talvez estejam pensando: "Bem, eu é que não sou".
Então, tá. Você é o cuidador.
Então...
(Risos)
de alguma forma
todos nós temos a chance de sermos afetados por essa doença.
Parte do medo ligado ao Alzheimer está na sensação
de que não há nada que possamos fazer.
Apesar de décadas de pesquisa, ainda não temos tratamento para alterar a doença
nem para curá-la.
Por isso, se tivermos a sorte de vivermos muito,
o Alzheimer parecer ser a sina do nosso cérebro.
Mas talvez não tenha de ser.
E se eu disser que podemos mudar essas estatísticas,
literalmente mudar a sina do nosso cérebro,
sem precisar contar com uma cura ou com avanços da medicina?
Vamos dar uma olhada no que já sabemos sobre a neurociência do Alzheimer.
Aqui temos uma imagem de dois neurônios se conectando.
O ponto de conexão, esse espaço em vermelho, é a chamada sinapse.
A sinapse é onde se liberam os neurotransmissores.
É onde os sinais são transmitidos e acontece a comunicação.
É onde pensamos, sentimos, vemos, ouvimos, desejamos...
e nos lembramos.
E é na sinapse que o Alzheimer acontece.
Vamos olhar a sinapse mais de perto
e ver, no desenho, o que está acontecendo.
Durante o processo de transmitir informação,
além de liberarem neurotransmissores como glutamato dentro da sinapse,
os neurônios também liberam um pequeno peptídeo chamado beta-amiloide.
Normalmente, a beta-amiloide é retirada e metabolizada pela micróglia,
o faxineiro de nossas células cerebrais.
Enquanto as causas moleculares do Alzheimer ainda são discutidas,
a maioria dos neurocientistas acredita que a doença começa
quando a beta-amiloide começa a se acumular.
Se é liberada em excesso ou retirada insuficientemente,
a sinapse começa a acumular beta-amiloide.
E, quando isso acontece, elas se agregam,
formando depósitos grudentos chamados de placas amiloides.
Quantas pessoas aqui têm 40 anos ou mais?
Vocês têm medo de admitir agora.
Esse passo inicial da doença,
o acúmulo das placas amiloides,
já pode ser encontrado no seu cérebro.
A única forma de se ter certeza é fazer uma tomografia computadorizada,
porque, nessa altura, vocês nem sonham que têm isso.
Vocês não apresentam nenhum problema de memória, linguagem ou cognição...
ainda.
Achamos que o acúmulo da placa amiloide leva de 15 a 20 anos
antes de chegar ao ponto crítico,
que depois desencadeia uma sequência molecular
que causa os sintomas clínicos da doença.
Antes do ponto crítico,
seus lapsos de memória podem ser coisas do tipo:
"O que vim fazer neste quarto?"
ou: "Ah... qual é o nome dele?"
ou "Onde deixei minhas chaves?"
Bem, antes que fiquem apavorados de novo,
pois sei que pelo menos metade de vocês fez algo assim nas últimas 24 horas,
esses são esquecimentos normais.
Eu chegaria a dizer que esses exemplos
talvez nem envolvam a memória,
já que provavelmente vocês nem prestaram atenção onde colocaram as chaves.
Depois do ponto crítico,
as falhas na memória, linguagem e cognição são diferentes.
Em vez de acabar encontrando suas chaves no bolso do casaco
ou na mesinha perto da porta,
vão encontrá-las dentro da geladeira,
ou vão encontrá-las e pensar:
"Para que serve isso?"
Então, o que acontece quando as placas amiloides chegam a esse ponto crítico?
Nossas células faxineiras micróglias são hiperativadas,
liberando substâncias químicas que causam inflamação e dano celular.
Achamos que elas provavelmente começam a limpar
as próprias sinapses.
Uma proteína neural crucial chamada "tau" se torna hiperfosforilada
e se torce em "emaranhados"
que entopem os neurônios de dentro para fora.
A meio caminho do Alzheimer, temos enormes inflamações e emaranhados
e completa guerra na sinapse e morte celular.
Então, em que ponto um cientista tentando curar essa doença
idealmente gostaria de intervir?
Muitos cientistas estão apostando alto na solução mais simples:
evitar que as placas amiloides atinjam o ponto crítico,
o que significa tentar descobrir um remédio com um componente
que venha prevenir, eliminar ou reduzir a acumulação da placa amiloide.
Assim, é provável que a cura do Alzheimer seja um remédio preventivo.
Vamos ter de tomar essa pílula antes de chegarmos ao ponto crítico,
antes de o processo ser desencadeado,
antes de começarmos a esquecer nossas chaves na geladeira.
Achamos que essa é a razão, até hoje, de essas drogas terem falhado
em testes clínicos;
não porque a ciência não fosse consistente,
mas porque as pessoas desses testes já apresentavam sintomas.
Já era muito tarde.
Pensem nas placas amiloides como um fósforo aceso.
Ao chegar a um ponto crítico, o fósforo incendeia a floresta.
Uma vez que o fogo se alastre,
não adianta mais apagar o fósforo.
Temos de apagar o fósforo antes de a floresta pegar fogo.
Mesmo antes de os cientistas acharem uma solução,
essa informação é uma ótima notícia para nós,
pois nosso estilo de vida pode influenciar no acúmulo
das placas amiloides.
Assim, há coisas que podemos fazer para evitar chegarmos a esse ponto.
Podemos imaginar nosso risco de Alzheimer como uma balança.
Vamos colocar os fatores de risco de um lado
e, quando pender para esse lado, vocês serão sintomáticos
e diagnosticados com Alzheimer.
Vamos imaginar que vocês tenham 50 anos de idade.
Já não são mais uns jovenzinhos,
assim, já acumularam algumas placas amiloides com a idade.
O fiel da balança está pendendo um pouco.
Agora, vamos checar nosso DNA.
Todos herdamos genes dos nossos pais.
Alguns desses genes vão aumentar nosso risco, e alguns vão diminuí-lo.
Se forem como a Alice de "Para Sempre Alice",
vocês herdaram uma mutação genética rara que aumenta a beta-amiloide,
e isso por si só vai desequilibrar a balança.
Mas, para a maioria de nós, os genes herdados vão pesar só um pouco.
Por exemplo, a APOE4 é uma variante genética que aumenta a amiloide,
mas podemos herdar uma cópia da APOE4 da mãe e do pai
e, mesmo assim, nunca ter Alzheimer,
o que significa que, para a maioria de nós,
o nosso DNA sozinho não determina se vamos ter Alzheimer.
Mas então o que determina?
Não podemos fazer nada sobre o envelhecimento ou os genes que herdamos.
Até agora não conseguimos mudar a sina de nosso cérebro.
E o sono?
Num sono lento profundo, nossas células gliais lavam o líquido cefalorraquidiano
pelo nosso cérebro,
limpando todo o lixo metabólico acumulado nas sinapses
enquanto estamos acordados.
O sono profundo atua como uma poderosa faxina no cérebro.
Mas o que acontece se dormimos pouco?
Muitos cientistas acreditam
que pouco sono pode na verdade ser um preditivo do Alzheimer.
Uma simples noite em claro leva a um aumento da beta-amiloide.
Constatou-se que o acúmulo de amiloide atrapalha o sono,
o que, por sua vez, causa o acúmulo da amiloide.
Então agora temos esse ciclo de feedback positivo
que vai acelerar o desequilíbrio da balança.
Mas o que mais?
A saúde cardiovascular.
Pressão arterial alta, diabete, obesidade, fumo e colesterol alto
podem aumentar nosso risco de desenvolver Alzheimer.
Alguns estudos de autópsia mostraram que 80% das pessoas com Alzheimer
também tiveram doença cardiovascular.
Muitos estudos mostram que exercícios aeróbicos diminuem a beta-amiloide
em modelos animais de doença.
Assim, uma vida cardíaca e uma dieta mediterrânea saudáveis
podem ajudar a compensar o desequilíbrio dessa balança.
Então, há muitas coisas que podemos fazer
para prevenir ou atrasar o início do Alzheimer.
Mas digamos que não tenham feito nada disso.
Digamos que tenham 65 anos;
há casos de Alzheimer na família, indicando uma herança genética
que faz a balança pender um pouco;
vocês levaram uma vida desregrada por anos;
adoram bacon;
e não correm, a não ser que estejam fugindo de alguém.
(Risos)
Digamos que suas placas amiloides tenham chegado a esse ponto crítico.
Um dos lados da balança encostou no chão.
O processo foi deflagrado, incendiando a floresta,
causando inflamação, emaranhados e morte de células.
Vocês já deviam ter sintomas do Alzheimer.
Deviam ter problemas para encontrar palavras e chaves
e se lembrarem do que eu disse no começo desta palestra.
Mas talvez não tenham.
Há mais uma coisa que podem fazer para se proteger
contra os sintomas do Alzheimer,
mesmo se a doença já tiver se instalado completamente no seu cérebro.
Isso tem a ver com a plasticidade neural e sua reserva cognitiva.
Lembrem-se, a experiência de ter Alzheimer
é, em última instância, o resultado da perda de sinapses.
O cérebro mediano tem mais de 100 trilhões de sinapses,
o que é fantástico; temos uma boa margem para trabalhar.
E esse não é um número imutável.
Ganhamos e perdemos sinapses o tempo todo
através de um processo chamado plasticidade neural.
Toda vez que aprendemos algo novo,
estamos criando e fortalecendo novas conexões neurais,
novas sinapses.
No "Estudo das Freiras",
678 freiras, todas com mais de 75 anos quando o estudo começou,
foram acompanhadas por mais de duas décadas.
Elas foram submetidas a check-ups e a testes cognitivos periódicos
e, quando morreram, seus cérebros foram doados para a medicina.
Em alguns desses cérebros, os cientistas descobriram algo surpreendente.
Apesar da presença de placas e emaranhados e do encolhimento do cérebro,
o que com certeza parecia ser Alzheimer,
os cérebros daquelas freiras não apresentaram sinais
da doença enquanto estavam vivas.
Como isso foi possível?
Achamos que foi porque tais freiras tinham um alto nível de reserva cognitiva,
que é uma forma de dizer que elas tinham mais sinapses funcionais.
Pessoas com um número maior de anos de educação formal,
que têm um alto grau de letramento,
que participam regularmente de atividades mentalmente estimulantes,
todas têm uma reserva cognitiva maior.
Elas têm conexões neurais de sobra.
Assim, mesmo que venham a ter uma doença como o Alzheimer
comprometendo algumas de suas sinapses,
elas têm muitas conexões extras como reserva,
e isso as protege de parecer que algo esteja errado.
Vamos imaginar um exemplo simples.
Digamos que vocês saibam uma coisa sobre um objeto.
Digamos que seja sobre mim.
Sabem que Lisa Genova escreveu "Para Sempre Alice",
e talvez seja a única coisa que saibam sobre mim.
Vocês possuem uma única conexão neural,
uma única sinapse.
Agora, imaginem que tenham Alzheimer.
Vocês têm placas, emaranhados, inflamação
e micróglia devorando aquela sinapse.
Bem, quando lhes perguntarem: "Ei, quem escreveu 'Para Sempre Alice'?"
vocês não vão se lembrar,
porque ou aquela sinapse está falhando ou não existe mais.
Vocês me esqueceram para sempre.
Mas e se vocês aprenderam mais sobre mim?
Digamos que saibam quatro coisas sobre mim.
Agora imaginem que tenham Alzheimer,
e três dessas sinapses estejam estragadas ou destruídas.
Vocês ainda têm como reverter o dano.
Ainda podem se lembrar do meu nome.
Assim, podemos ser resilientes em face da patologia do Alzheimer
através do uso de caminhos ainda intactos.
E criamos esses caminhos, essa reserva cognitiva,
aprendendo coisas novas.
O ideal é que essas coisas novas sejam o mais significativas possível,
e incluam visão e som, associações e emoção.
Então, isso não significa apenas fazer palavras cruzadas.
Não queiram recuperar apenas informação que já possuem,
pois isso é como viajar por estradas velhas e conhecidas,
passear por lugares conhecidos.
Vocês têm de pavimentar novas estradas neurais.
Construir um cérebro resistente ao Alzheimer
significa aprender a falar italiano,
fazer novos amigos,
ler um livro
ou ouvir uma maravilhosa palestra TED.
Mas se, apesar de tudo isso, um dia forem diagnosticados com Alzheimer,
há três lições que aprendi com minha avó
e as dezenas de pessoas que conheci com essa doença.
O diagnóstico não significa que a pessoa vá morrer no dia seguinte.
Continuem a viver.
Vocês não vão perder sua memória emocional.
Ainda vão ser capazes de entender o amor e a alegria.
Talvez não se lembrem do que falei há cinco minutos,
mas vão se lembrar de como fiz vocês se sentirem.
E nós somos mais do que conseguimos nos lembrar.
Obrigada.
(Aplausos)