Döljer fetmakrisen ett större problem?

Som ung kirurg kände Peter Attia förakt för en patient med diabetes. Hon var överviktig och han ansåg därför att hon själv var ansvarig för att hon behövde amputera en fot. Några år senare fick Attia en medicinsk överraskning som fick honom att fundera: Är vår förståelse av diabetes korrekt? Kan de inledande stegen till diabetes orsaka övervikt och inte tvärtom? En närmare granskning av hur antaganden kan leda oss till att utkämpa fel medicinska krig.

Jag kommer aldrig att glömma den dagen

på våren 2006.

Jag var kirurg under specialistutbildning

på John Hopkins-sjukhuset och

tog emot akutfall.

Jag kallades till akuten vid tvåtiden på morgonen

för att titta till en kvinna med ett diabetessår

på sin fot.

Jag minns fortfarande lukten av ruttnande kött

då jag drog draperiet åt sidan för att se henne.

Alla var ense om att kvinnan var väldigt sjuk

och att hon behövde vara på sjukhus.

Det ifrågasattes inte.

Frågan som ställdes till mig var en annan och

den var om hon även behövde en amputation.

Nu när jag tittar tillbaka på den natten

önskar jag att jag skulle ha behandlat denna kvinna

med samma empati och medkänsla

som jag nyligen visat en nygift 27-åring

som kom till akuten tre nätter tidigare

med ont i ryggen

som visade sig vara långt gången
cancer i bukspottkörteln.

I hennes fall fanns det ingenting jag kunde göra

för att rädda hennes liv.

Cancern var för långt framskriden.

Men jag kände mig förpliktigad att göra allt

i min makt för att hennes vistelse skulle vara

bekväm. Jag ordnade en varm filt

och en kopp kaffe åt henne.

Jag ordnade kaffe åt hennes föräldrar med.

Men än viktigare så dömde jag inte henne

eftersom hon förstås inte hade gjort

något för att drabbas av detta.

Varför var det så, när jag några nätter senare

stod på samma akutmottagning och konstaterade

att min diabetespatient faktiskt
behövde en amputation,

varför visade jag henne ett så bittert förakt?

Till skillnad från kvinnan natten innan

så hade denna kvinna typ 2 diabetes.

Hon var fet.

Alla vet att det blir man av att äta för mycket

och inte motionerar tillräckligt eller hur?

Jag menar, hur svårt kan det vara?

När jag såg ned på henne i sängen
tänkte jag för mig själv

att om du bara hade brytt dig lite grann

så skulle du inte vara i denna situationen just nu,

med någon doktor du aldrig förut träffat

som snart kommer att amputera din fot.

Varför kände jag mig så berättigad
att döma henne?

Jag skulle vilja säga att jag inte vet.

Men det gör jag faktisk.

Det var så att i ungdomens högmod

trodde jag att jag visste allt om henne.

Hon åt för mycket. Hon hade otur.

Hon fick diabetes. Fallet löst.

Vid den tiden i mitt liv höll jag

ironiskt nog på med cancerforskning,

immunbaserade behandlingar mot melanom
för att vara specifik,

och i den världen var jag upplärd att
ifrågasätta allting,

att ifrågasätta alla antaganden

och tillämpa den högsta vetenskapliga standarden.

Men när det kom till en sjukdom som diabetes,

som dödar åtta gånger så många
amerikaner som melanom gör,

så ifrågasatte jag aldrig vetenskap
och beprövad erfarenhet.

Jag accepterade bara den naturliga händelseföljden

som vetenskapen hade pekat ut.

Tre år senare insåg jag hur fel jag hade.

Men den här gången så var jag själv patienten.

Trots att jag tränade tre eller fyra
timmar varenda dag

och strängt följde matpyramiden,

så gick jag upp mycket i vikt och utvecklade

något som kallas det metabola syndromet.

Några av er har kanske hört talas om det.

Jag hade blivit insulinresistent.

Ni kan tänka er insulin som huvudhormonet

som styr vad vår kropp gör med maten vi äter,

huruvida vi bränner den eller lagrar den.

På vårt fackpråk kallar vi det bränslepartitionering.

Att inte kunna producera tillräckligt
med insulin är livshotande.

Insulinresistens är, vad ordet i sig självt indikerar,

när cellerna blir allt mer resistenta

mot effekten av insulinet som försöker göra sitt jobb.

När du blivit insulinresistent

är du på väg att få diabetes,

vilket är vad som sker när bukspottkörteln

inte kan hänga med i resistensen och
producera tillräckligt med insulin.

Nu börjar dina blodsockernivåer att öka

och en hel ström av patologiska händelser

spinner ur kontroll och detta
kan leda till hjärtsjukdom,

cancer, till och med Alzheimers sjukdom

och amputationer, precis som med
kvinnan för några år sedan.

Med den rädslan började jag ändra min diet radikalt,

lägga till och ta bort saker som
de flesta av er skulle anse

nästan chockerande.

Jag tappade 20 kilo, märkligt nog
då jag motionerade mindre.

Jag tror ni kan se att jag inte är överviktig längre.

Men ännu viktigare är, att jag inte längre är insulinresistent.

Men viktigast av allt så lämnades jag

med dessa tre brännande frågor
som inte ville försvinna:

Hur kunde detta hända mig när jag uppenbarligen

gjorde allting rätt?

Om vetenskap och beprövad erfarenhet kring näringslära hade svikit mig,

var det möjligt att den skulle svika
andra med?

För att försöka förstå dessa frågor

så blev jag nästan maniskt besatt

av att förstå de verkliga sambanden

mellan övervikt och insulinresistens.

De flesta forskare tror att övervikt

är orsaken till insulinresistens.

Den logiska behandlingen för
insulinresistens skulle då vara

att få människor att tappa vikt, eller hur?

Du behandlar fetman.

Men tänk om vi fått det om bakfoten?

Tänk om fetma inte alls är
orsaken till insulinresistens?

Tänk om det är ett symptom
på ett mycket djupare problem,

toppen på ett gigantisk isberg?

Jag vet att det låter galet eftersom
vi befinner oss mitt i

en fetmaepidemi, men hör på vad jag har att säga.

Tänk om fetma är en anpassningsmekanism

för ett mer illavarslande problem som pågår

inuti cellerna?

Jag föreslår inte att fetma är något godartat

men vad jag föreslår är att det kan vara det minsta

av två metaboliska bekymmer.

Ni kan föreställa er att insulinresistens
är en reducerad kapacitet

hos oss själva att fördela bränsle,

som jag nämnde för en stund sedan;

att ta hand om kalorierna vi intar

och förbränna en del av dem
och lagra andra på ett lämpligt sätt.

När vi blir insulinresistenta

så avviker den homeostatiska
balansen från detta tillstånd.

Så när insulinet säger till en cell,

jag vill att du ska förbränna mer energi

än cellen tror är säkert, så säger cellen i sin tur

"Nej tack jag lagrar hellre denna energi".

Eftersom fettceller saknar större delen av

det komplexa cellulära maskineriet
som man hittar i andra celler,

så är det förmodligen det säkraste
stället att lagra den.

För många av oss, omkring 75 miljoner amerikaner,

så kan den lämpliga reaktionen till insulinresistens

faktiskt vara att lagra den som fett,
och inte det omvända,

alltså att få insulinresistens från att vara fet.

Det är en hårfin skillnad,

men innebörden av detta kan vara omvälvande.

Fundera på följande jämförelse:

Tänk dig blåmärket du får på huden

när du av misstag slår benet mot vardagsrumsbordet.

Säkerligen gör blåmärket ont som
tusan och du kommer minsann

inte gilla det missfärgade märket, men vi vet alla

att blåmärket i sig inte är problemet.

Faktum är att det är det omvända.
Det är en sund respons till traumat

då alla immunceller rusar till där skadan finns

för att bärga cellulärt skräp och
förhindra spridningen

av infektion till andra delar av kroppen.

Föreställ er nu om vi tänkte att
blåmärken var problemet

och vi hade utvecklat ett gigantiskt medicinsk skrå

och en kultur kring att behandla blåmärken:

Täckande krämer, smärtstillande piller och
allt möjligt annat

medan vi ignorerade faktumet att människorna

fortfarande slog sina ben mot vardagsrumsborden.

Hur mycket bättre skulle det vara
om vi behandlade orsaken --

att tala om för folk att tänka på

hur de skulle gå igenom vardagsrummet --

i motsats till verkan?

Att få ordning på vad som är orsak och verkan

gör all skillnad i världen.

Får man det fel så kan läkemedelsindustrin

fortfarande göra sina aktieägare nöjda

men inget förbättras för människorna
med blåslagna ben.

Orsak och verkan.

Så vad jag föreslår är

att vi möjligen kan ha fel om orsak och verkan

när det gäller fetma och insulinresistens.

Kanske borde vi fråga oss själva

om det är möjligt att insulinresistens
orsakar viktuppgång

och sjukdomar som förknippas med fetma,

åtminstone hos de flesta människor?

Tänk om fetma enbart är en reaktion av metabolismen

på något mycket mer hotfullt,

en underliggande epidemi

den som vi egentligen borde oroa oss för?

Så låt oss titta på lite tankeväckande fakta.

Vi vet att 30 miljoner överviktiga amerikaner

inte är insulinresistenta.

Förresten så verkar det som de inte löper

någon större risk för sjukdomar än smala människor.

Omvänt vet vi att det finns sex miljoner
smala människor

i USA som är insulinresistenta,

och förresten verkar det som de löper större risk

att få de metabola sjukdomarna jag
nämnde för en stund sedan

än deras överviktiga motsvarigheter.

Jag vet inte varför men det skulle kunna vara så,

att i deras fall har cellerna inte klurat ut

den rätta saken att göra med överskottsenergin.

Så om du kan vara fet och inte ha insulinresistens

och du kan vara smal och ha det,

så antyder detta att fetma kanske är en slags proxy

för vad som egentligen pågår.

Så tänk om vi utkämpar fel krig;

bekämpar vi fetma istället för insulinresistens?

Och än värre, tänk om skuldbeläggande
av överviktiga

innebär att vi skuldbelägger offren?

Tänk om några av våra
fundamentala idéer kring fetma

är helt felaktiga?

Personligen har jag inte råd med
lyxen att vara arrogant längre,

inte heller lyxen av att vara bergsäker.

Jag har mina egna idéer om vad som
kan vara kärnan i detta

men jag är mycket öppen för andras idéer.

Eftersom alla alltid frågar mig om min hypotes

så ska ni få den.

Om ni frågar er själva vad cellen
försöker skydda sig mot

när den blir insulinresistent,

så är nog inte svaret för mycket mat.

Svaret är mer troligt för mycket glukos,
alltså blodsocker.

Vi vet att raffinerade spannmålsprodukter
och raffinerad stärkelse

förhöjer blodsockret på kort sikt,

och det är även rimligt att anta att socker

direkt kan leda till insulinresistens.

Så när man sätter dessa fysiologiska
processer i arbete

skulle jag vilja spekulera i att det är vårt ökade intag

av spannmål, socker och stärkelse
som raffinerats som driver

denna epidemi av fetma och diabetes,

men genom insulinresistens,

och inte enbart genom att äta för mycket och motionera för lite.

När jag förlorade 20 kilo för några år sedan

gjorde jag det genom att minska på dessa saker,

vilket skvallrar om att jag har en partisk inställning

baserad på min personliga erfarenhet.

Men detta betyder inte att min partiskhet är fel

och ännu viktigare är, att allt detta
kan testas vetenskapligt.

Men det första steget är att acceptera möjligheten

att vår nuvarande övertygelse om fetma,

diabetes och insulinresistens skulle kunna vara fel

och därför måste testas.

Jag sätter min karriär på spel för detta.

Idag ägnar jag all min tid åt att
arbeta på detta problem

och jag kommer gå åt det håll vetenskapen tar mig.

Jag har bestämt mig för att det jag inte längre gör,

är att påstå att jag har svaren när jag inte har dem.

Jag har blivit ödmjukare av allt som jag inte vet.

Under det senaste året har jag
lyckligtvis haft möjligheten

att kunna arbeta med denna fråga tillsammans med

landets bästa lag av diabetes- och fetmaforskare,

och det bästa med detta är,

att precis som Abraham Lincoln omgav sig
med ett lag av rivaler,

så gjorde även vi samma sak.

Vi rekryterade ett lag med vetenskapliga motpoler,

de bästa och mest briljanta som
alla har olika hypoteser

om vad som är grundorsaken till denna epidemi.

Några tror det är för stort intag av kalorier.

Andra tror det är för stort intag av fett.

Andra tror det är för många
raffinerade livsmedelsprodukter.

Men detta multidisciplinära lag

med i högsta grad skeptiska och
mycket talangfulla forskare

är överens om två saker.

Den första är att detta problem är alltför viktigt

för att fortsättningsvis ignoreras eftersom
vi tror oss veta svaren.

Den andra är, att om vi vågar ha fel

och vi är villiga att utmana den vedertagna kunskapen

genom de bästa experimenten som vetenskapen kan erbjuda,

så kan vi lösa detta problem.

Jag vet att det är frestande med ett omedelbart svar,

någon form av handlingsplan eller
policy, några kost föreskrifter --

ät det här, inte det där --

men om vi vill få det korrekt

så måste vi göra mer rigorös forskning

innan vi kan skriva det receptet.

Kortfattat för att hantera detta, så är vårt forskningsprogram

fokuserat på tre meta-teman eller frågeställningar.

Den första är, hur påverkar maten vi äter

vår metabolism, våra hormoner och enzymer,

och genom vilka möjliga molekylärmekanismer?

Den andra är, baserad på dessa insikter,

kan folk göra de nödvändiga
ändringarna i sin kosthållning

på ett säkert och praktiskt sätt?

Och slutligen, när vi identifierat de säkra

och praktiska ändringarna som kan göras i dieten,

hur kan vi få dem att ändra sitt
beteende i denna riktning

så det blir det normala

snarare än undantagen?

Bara för att man vet vad man ska göra betyder inte

att man alltid gör det.

Ibland måste vi ge pekpinnar till folk

för att underlätta och tro det om ni vill,

men detta kan undersökas vetenskapligt.

Jag vet inte hur denna resa kommer att sluta

men åtminstone så här mycket är klart för mig nu:

Vi kan inte fortsätta att skuldbelägga våra
övervikts- och diabetespatienter

såsom jag gjorde.

De allra flesta av dem vill göra det rätta

men de måste få veta vad det är

och det måste fungera.

Jag drömmer om den dag då våra patienter

kan göra sig av med sina överviktskilon

och bota sig själva från insulinresistens,

då vi inom medicinen

har gjort oss av med vårt överflödiga
mentala bagage

och botat oss själva från motståndet mot nytänkande

för att kunna gå tillbaka till de ursprungliga idealen:

Öppna sinnen, modet att slänga
bort gårdagens idéer

när de inte verkar fungera och

förståelsen för att vetenskaplig
sanning inte är slutgiltig

utan den är i konstant utveckling.

Att följa denna väg sanningsenligt kommer att
vara bättre för våra patienter

och bättre för vetenskapen.

Om fetma inte är något annat än en proxy

för metabolisk sjukdom,

vad gör det för nytta att straffa dem
som har denna proxy?

Ibland tänker jag tillbaka till natten på akuten

för sju år sen.

Jag önskar att jag kunde prata
med denna kvinna igen.

Jag skulle vilja säga till henne hur ledsen jag är.

Jag skulle säga till henne; som doktor gav

jag dig den bästa vården jag kunde,

men som människa

svek jag dig.

Du behövde inte mitt fördömande eller
min föraktfullhet.

Du behövde min empati och medkänsla

men framförallt behövde du en läkare

som var öppen att överväga

att du kanske inte svek systemet.

Men att kanske systemet, som jag var en del av,

svek dig.

Så om du tittar på detta nu,

så hoppas jag att du förlåter mig.

(Applåder)