Jag kommer aldrig att glömma den dagen
på våren 2006.
Jag var kirurg under specialistutbildning
på John Hopkins-sjukhuset och
tog emot akutfall.
Jag kallades till akuten vid tvåtiden på morgonen
för att titta till en kvinna med ett diabetessår
på sin fot.
Jag minns fortfarande lukten av ruttnande kött
då jag drog draperiet åt sidan för att se henne.
Alla var ense om att kvinnan var väldigt sjuk
och att hon behövde vara på sjukhus.
Det ifrågasattes inte.
Frågan som ställdes till mig var en annan och
den var om hon även behövde en amputation.
Nu när jag tittar tillbaka på den natten
önskar jag att jag skulle ha behandlat denna kvinna
med samma empati och medkänsla
som jag nyligen visat en nygift 27-åring
som kom till akuten tre nätter tidigare
med ont i ryggen
som visade sig vara långt gången cancer i bukspottkörteln.
I hennes fall fanns det ingenting jag kunde göra
för att rädda hennes liv.
Cancern var för långt framskriden.
Men jag kände mig förpliktigad att göra allt
i min makt för att hennes vistelse skulle vara
bekväm. Jag ordnade en varm filt
och en kopp kaffe åt henne.
Jag ordnade kaffe åt hennes föräldrar med.
Men än viktigare så dömde jag inte henne
eftersom hon förstås inte hade gjort
något för att drabbas av detta.
Varför var det så, när jag några nätter senare
stod på samma akutmottagning och konstaterade
att min diabetespatient faktiskt behövde en amputation,
varför visade jag henne ett så bittert förakt?
Till skillnad från kvinnan natten innan
så hade denna kvinna typ 2 diabetes.
Hon var fet.
Alla vet att det blir man av att äta för mycket
och inte motionerar tillräckligt eller hur?
Jag menar, hur svårt kan det vara?
När jag såg ned på henne i sängen tänkte jag för mig själv
att om du bara hade brytt dig lite grann
så skulle du inte vara i denna situationen just nu,
med någon doktor du aldrig förut träffat
som snart kommer att amputera din fot.
Varför kände jag mig så berättigad att döma henne?
Jag skulle vilja säga att jag inte vet.
Men det gör jag faktisk.
Det var så att i ungdomens högmod
trodde jag att jag visste allt om henne.
Hon åt för mycket. Hon hade otur.
Hon fick diabetes. Fallet löst.
Vid den tiden i mitt liv höll jag
ironiskt nog på med cancerforskning,
immunbaserade behandlingar mot melanom för att vara specifik,
och i den världen var jag upplärd att ifrågasätta allting,
att ifrågasätta alla antaganden
och tillämpa den högsta vetenskapliga standarden.
Men när det kom till en sjukdom som diabetes,
som dödar åtta gånger så många amerikaner som melanom gör,
så ifrågasatte jag aldrig vetenskap och beprövad erfarenhet.
Jag accepterade bara den naturliga händelseföljden
som vetenskapen hade pekat ut.
Tre år senare insåg jag hur fel jag hade.
Men den här gången så var jag själv patienten.
Trots att jag tränade tre eller fyra timmar varenda dag
och strängt följde matpyramiden,
så gick jag upp mycket i vikt och utvecklade
något som kallas det metabola syndromet.
Några av er har kanske hört talas om det.
Jag hade blivit insulinresistent.
Ni kan tänka er insulin som huvudhormonet
som styr vad vår kropp gör med maten vi äter,
huruvida vi bränner den eller lagrar den.
På vårt fackpråk kallar vi det bränslepartitionering.
Att inte kunna producera tillräckligt med insulin är livshotande.
Insulinresistens är, vad ordet i sig självt indikerar,
när cellerna blir allt mer resistenta
mot effekten av insulinet som försöker göra sitt jobb.
När du blivit insulinresistent
är du på väg att få diabetes,
vilket är vad som sker när bukspottkörteln
inte kan hänga med i resistensen och producera tillräckligt med insulin.
Nu börjar dina blodsockernivåer att öka
och en hel ström av patologiska händelser
spinner ur kontroll och detta kan leda till hjärtsjukdom,
cancer, till och med Alzheimers sjukdom
och amputationer, precis som med kvinnan för några år sedan.
Med den rädslan började jag ändra min diet radikalt,
lägga till och ta bort saker som de flesta av er skulle anse
nästan chockerande.
Jag tappade 20 kilo, märkligt nog då jag motionerade mindre.
Jag tror ni kan se att jag inte är överviktig längre.
Men ännu viktigare är, att jag inte längre är insulinresistent.
Men viktigast av allt så lämnades jag
med dessa tre brännande frågor som inte ville försvinna:
Hur kunde detta hända mig när jag uppenbarligen
gjorde allting rätt?
Om vetenskap och beprövad erfarenhet kring näringslära hade svikit mig,
var det möjligt att den skulle svika andra med?
För att försöka förstå dessa frågor
så blev jag nästan maniskt besatt
av att förstå de verkliga sambanden
mellan övervikt och insulinresistens.
De flesta forskare tror att övervikt
är orsaken till insulinresistens.
Den logiska behandlingen för insulinresistens skulle då vara
att få människor att tappa vikt, eller hur?
Du behandlar fetman.
Men tänk om vi fått det om bakfoten?
Tänk om fetma inte alls är orsaken till insulinresistens?
Tänk om det är ett symptom på ett mycket djupare problem,
toppen på ett gigantisk isberg?
Jag vet att det låter galet eftersom vi befinner oss mitt i
en fetmaepidemi, men hör på vad jag har att säga.
Tänk om fetma är en anpassningsmekanism
för ett mer illavarslande problem som pågår
inuti cellerna?
Jag föreslår inte att fetma är något godartat
men vad jag föreslår är att det kan vara det minsta
av två metaboliska bekymmer.
Ni kan föreställa er att insulinresistens är en reducerad kapacitet
hos oss själva att fördela bränsle,
som jag nämnde för en stund sedan;
att ta hand om kalorierna vi intar
och förbränna en del av dem och lagra andra på ett lämpligt sätt.
När vi blir insulinresistenta
så avviker den homeostatiska balansen från detta tillstånd.
Så när insulinet säger till en cell,
jag vill att du ska förbränna mer energi
än cellen tror är säkert, så säger cellen i sin tur
"Nej tack jag lagrar hellre denna energi".
Eftersom fettceller saknar större delen av
det komplexa cellulära maskineriet som man hittar i andra celler,
så är det förmodligen det säkraste stället att lagra den.
För många av oss, omkring 75 miljoner amerikaner,
så kan den lämpliga reaktionen till insulinresistens
faktiskt vara att lagra den som fett, och inte det omvända,
alltså att få insulinresistens från att vara fet.
Det är en hårfin skillnad,
men innebörden av detta kan vara omvälvande.
Fundera på följande jämförelse:
Tänk dig blåmärket du får på huden
när du av misstag slår benet mot vardagsrumsbordet.
Säkerligen gör blåmärket ont som tusan och du kommer minsann
inte gilla det missfärgade märket, men vi vet alla
att blåmärket i sig inte är problemet.
Faktum är att det är det omvända. Det är en sund respons till traumat
då alla immunceller rusar till där skadan finns
för att bärga cellulärt skräp och förhindra spridningen
av infektion till andra delar av kroppen.
Föreställ er nu om vi tänkte att blåmärken var problemet
och vi hade utvecklat ett gigantiskt medicinsk skrå
och en kultur kring att behandla blåmärken:
Täckande krämer, smärtstillande piller och allt möjligt annat
medan vi ignorerade faktumet att människorna
fortfarande slog sina ben mot vardagsrumsborden.
Hur mycket bättre skulle det vara om vi behandlade orsaken --
att tala om för folk att tänka på
hur de skulle gå igenom vardagsrummet --
i motsats till verkan?
Att få ordning på vad som är orsak och verkan
gör all skillnad i världen.
Får man det fel så kan läkemedelsindustrin
fortfarande göra sina aktieägare nöjda
men inget förbättras för människorna med blåslagna ben.
Orsak och verkan.
Så vad jag föreslår är
att vi möjligen kan ha fel om orsak och verkan
när det gäller fetma och insulinresistens.
Kanske borde vi fråga oss själva
om det är möjligt att insulinresistens orsakar viktuppgång
och sjukdomar som förknippas med fetma,
åtminstone hos de flesta människor?
Tänk om fetma enbart är en reaktion av metabolismen
på något mycket mer hotfullt,
en underliggande epidemi
den som vi egentligen borde oroa oss för?
Så låt oss titta på lite tankeväckande fakta.
Vi vet att 30 miljoner överviktiga amerikaner
inte är insulinresistenta.
Förresten så verkar det som de inte löper
någon större risk för sjukdomar än smala människor.
Omvänt vet vi att det finns sex miljoner smala människor
i USA som är insulinresistenta,
och förresten verkar det som de löper större risk
att få de metabola sjukdomarna jag nämnde för en stund sedan
än deras överviktiga motsvarigheter.
Jag vet inte varför men det skulle kunna vara så,
att i deras fall har cellerna inte klurat ut
den rätta saken att göra med överskottsenergin.
Så om du kan vara fet och inte ha insulinresistens
och du kan vara smal och ha det,
så antyder detta att fetma kanske är en slags proxy
för vad som egentligen pågår.
Så tänk om vi utkämpar fel krig;
bekämpar vi fetma istället för insulinresistens?
Och än värre, tänk om skuldbeläggande av överviktiga
innebär att vi skuldbelägger offren?
Tänk om några av våra fundamentala idéer kring fetma
är helt felaktiga?
Personligen har jag inte råd med lyxen att vara arrogant längre,
inte heller lyxen av att vara bergsäker.
Jag har mina egna idéer om vad som kan vara kärnan i detta
men jag är mycket öppen för andras idéer.
Eftersom alla alltid frågar mig om min hypotes
så ska ni få den.
Om ni frågar er själva vad cellen försöker skydda sig mot
när den blir insulinresistent,
så är nog inte svaret för mycket mat.
Svaret är mer troligt för mycket glukos, alltså blodsocker.
Vi vet att raffinerade spannmålsprodukter och raffinerad stärkelse
förhöjer blodsockret på kort sikt,
och det är även rimligt att anta att socker
direkt kan leda till insulinresistens.
Så när man sätter dessa fysiologiska processer i arbete
skulle jag vilja spekulera i att det är vårt ökade intag
av spannmål, socker och stärkelse som raffinerats som driver
denna epidemi av fetma och diabetes,
men genom insulinresistens,
och inte enbart genom att äta för mycket och motionera för lite.
När jag förlorade 20 kilo för några år sedan
gjorde jag det genom att minska på dessa saker,
vilket skvallrar om att jag har en partisk inställning
baserad på min personliga erfarenhet.
Men detta betyder inte att min partiskhet är fel
och ännu viktigare är, att allt detta kan testas vetenskapligt.
Men det första steget är att acceptera möjligheten
att vår nuvarande övertygelse om fetma,
diabetes och insulinresistens skulle kunna vara fel
och därför måste testas.
Jag sätter min karriär på spel för detta.
Idag ägnar jag all min tid åt att arbeta på detta problem
och jag kommer gå åt det håll vetenskapen tar mig.
Jag har bestämt mig för att det jag inte längre gör,
är att påstå att jag har svaren när jag inte har dem.
Jag har blivit ödmjukare av allt som jag inte vet.
Under det senaste året har jag lyckligtvis haft möjligheten
att kunna arbeta med denna fråga tillsammans med
landets bästa lag av diabetes- och fetmaforskare,
och det bästa med detta är,
att precis som Abraham Lincoln omgav sig med ett lag av rivaler,
så gjorde även vi samma sak.
Vi rekryterade ett lag med vetenskapliga motpoler,
de bästa och mest briljanta som alla har olika hypoteser
om vad som är grundorsaken till denna epidemi.
Några tror det är för stort intag av kalorier.
Andra tror det är för stort intag av fett.
Andra tror det är för många raffinerade livsmedelsprodukter.
Men detta multidisciplinära lag
med i högsta grad skeptiska och mycket talangfulla forskare
är överens om två saker.
Den första är att detta problem är alltför viktigt
för att fortsättningsvis ignoreras eftersom vi tror oss veta svaren.
Den andra är, att om vi vågar ha fel
och vi är villiga att utmana den vedertagna kunskapen
genom de bästa experimenten som vetenskapen kan erbjuda,
så kan vi lösa detta problem.
Jag vet att det är frestande med ett omedelbart svar,
någon form av handlingsplan eller policy, några kost föreskrifter --
ät det här, inte det där --
men om vi vill få det korrekt
så måste vi göra mer rigorös forskning
innan vi kan skriva det receptet.
Kortfattat för att hantera detta, så är vårt forskningsprogram
fokuserat på tre meta-teman eller frågeställningar.
Den första är, hur påverkar maten vi äter
vår metabolism, våra hormoner och enzymer,
och genom vilka möjliga molekylärmekanismer?
Den andra är, baserad på dessa insikter,
kan folk göra de nödvändiga ändringarna i sin kosthållning
på ett säkert och praktiskt sätt?
Och slutligen, när vi identifierat de säkra
och praktiska ändringarna som kan göras i dieten,
hur kan vi få dem att ändra sitt beteende i denna riktning
så det blir det normala
snarare än undantagen?
Bara för att man vet vad man ska göra betyder inte
att man alltid gör det.
Ibland måste vi ge pekpinnar till folk
för att underlätta och tro det om ni vill,
men detta kan undersökas vetenskapligt.
Jag vet inte hur denna resa kommer att sluta
men åtminstone så här mycket är klart för mig nu:
Vi kan inte fortsätta att skuldbelägga våra övervikts- och diabetespatienter
såsom jag gjorde.
De allra flesta av dem vill göra det rätta
men de måste få veta vad det är
och det måste fungera.
Jag drömmer om den dag då våra patienter
kan göra sig av med sina överviktskilon
och bota sig själva från insulinresistens,
då vi inom medicinen
har gjort oss av med vårt överflödiga mentala bagage
och botat oss själva från motståndet mot nytänkande
för att kunna gå tillbaka till de ursprungliga idealen:
Öppna sinnen, modet att slänga bort gårdagens idéer
när de inte verkar fungera och
förståelsen för att vetenskaplig sanning inte är slutgiltig
utan den är i konstant utveckling.
Att följa denna väg sanningsenligt kommer att vara bättre för våra patienter
och bättre för vetenskapen.
Om fetma inte är något annat än en proxy
för metabolisk sjukdom,
vad gör det för nytta att straffa dem som har denna proxy?
Ibland tänker jag tillbaka till natten på akuten
för sju år sen.
Jag önskar att jag kunde prata med denna kvinna igen.
Jag skulle vilja säga till henne hur ledsen jag är.
Jag skulle säga till henne; som doktor gav
jag dig den bästa vården jag kunde,
men som människa
svek jag dig.
Du behövde inte mitt fördömande eller min föraktfullhet.
Du behövde min empati och medkänsla
men framförallt behövde du en läkare
som var öppen att överväga
att du kanske inte svek systemet.
Men att kanske systemet, som jag var en del av,
svek dig.
Så om du tittar på detta nu,
så hoppas jag att du förlåter mig.
(Applåder)