Até que ponto a evolução é aleatória? | Kevin Verstrepen |TEDxFlanders

Até que ponto a evolução é aleatória? Este vídeo proporciona novas visões na genética e como ela se encaixam na teoria de Darwin. Kevin Verstrepen explica como a evolução do tipo de Lamarck pode funcionar e melhorar a teoria da evolução no seu todo.

Esta palestra foi feita num evento TEDx usando o formato de palestras TED, mas organizado independentemente por uma comunidade local. Saiba mais em http://ted.com/tedx

Ok!

Esta é uma palestra de ciência,
por isso, bloqueiem as saídas,

não deixem as pessoas fugir
e veremos onde isto vai acabar.

A minha palestra é sobre a evolução.

Muito se tem falado sobre a evolução,
muito se tem feito.

Quero fazer uma declaração:

Os organizadores só me deram
duas horas e meia para falar disto,

por isso tenho de fazer
uma breve introdução a alguns aspetos

— um resumo da evolução.

Vou saltar coisas, vou simplificar outras

e vocês têm de aceitar isso.

Mas tenho esperança
de que percebam alguma coisa.

A evolução: todos conhecem a teoria

— ou julgam que a conhecem.

É uma obra em curso,
isto é muito importante.

Percebemos muitas coisas.

Há muitos factos que nos dizem
que a evolução está correta.

Não há um único cientista

que trabalha de acordo
com métodos científicos

que olhe para os factos e use teorias
que ponham em dúvida a teoria da evolução.

Isso não significa que a teoria da evolução
se mantém, que não se altera.

Estamos sempre a descobrir mais coisas
e é preciso adaptar a teoria.

Isto é muito importante.

Há quem pense que essa teoria
deixa de ser válida.

quando descobrimos uma coisa

e precisamos de lhe fazer
ligeiras alterações.

Apresentam outra teoria
para a qual não há provas nenhumas.

E acham que essa é uma opção muito melhor.

Eu não estou de acordo com isso.

Comecemos por este sujeito.

Como veem, um francês muito elegante,

Jean-Baptiste Lamarck.

Foi um dos primeiros a aparecer
com uma teoria da evolução coerente.

Fez muitas outras coisas,
mas a sua teoria é extraordinária.

Um dos aspetos da sua teoria

é que acreditava na herança
de características adquiridas.

O que é que queria dizer com isso?

Reparem nestas girafas.

É uma forma muito fácil
de explicar esta ideia de Lamarck.

Todos sabem que uma girafa
tem um pescoço extremamente longo.

Como é que elas arranjaram
este longo pescoço?

A tentar comer as folhas duma árvore.

Isso estica o pescoço.

As girafas jovens têm um pescoço
ligeiramente mais curto.

Isto vai-se repetindo, e é assim
que a girafa ficou com um pescoço longo.

Parece-nos um pouco tolo,
mas é uma ótima ideia.

Ele baseava-se nos dados que havia.

É uma teoria maravilhosa,
só que não está correta.

Entretanto, apareceu Darwin.

Já muito se disse e fez
em relação a Darwin,

especialmente no ano passado.

Foi excecional.

Uma das coisas que ele fez

foi introduzir
dois conceitos fundamentais,

nomeadamente a variação e a seleção.

Sobre a variação, disse:

"O pescoço destas girafas não estica
— talvez estique... —

"mas umas nascem com o pescoço
mais curto do que outras.

"É uma variação natural entre girafas.

"As que têm a sorte de ter pescoços
compridos alcançam mais folhas".

Como sabem, só pensamos em sexo
depois de matarmos a fome,

(Risos)

por isso, passam à reprodução
porque já mataram a fome.

Vão produzir girafas
com pescoços mais compridos.

É assim que ocorre a evolução.

Esta é a parte da seleção

mas há a variação natural.

Ele nunca viu como ocorria
a variação natural,

não tinha respostas para isso.

Pensou muito nisso.

Mas separou os dois processos.

Isto é também o que o tornou
tão polémico

porque era muito cruel.

É uma forma cruel de evolução.

Há girafas a morrer.

Há umas pobres girafas
de pescoço curto a morrer.

Este tipo aqui parece muito sisudo.

É alemão.

(Risos)

August Weissmann, um excelente biólogo.

Uma das coisas que ele fez

foi provar que a variação e a seleção

são coisas totalmente independentes.

Uma das formas como o fez

foi tentar acabar
com a velha ideia de Lamarck

provando que o comprimento do pescoço
da girafa não tinha nada a ver

com o que ela fazia durante a vida

esticando-o para as árvores.

Fez uma experiência famosa

embora não seja a sua melhor experiência.

Agarrou em ratos, logo que eles nasciam,

cortou-lhes a cauda,
depois eles reproduziam-se.

Logo que os ratinhos nasciam,

cortava-lhes a cauda outra vez
e repetiu este processo.

No fim, chegou à conclusão

de que todos os novos ratinhos,

ao fim de ter feito isto
durante 30 gerações,

continuavam a nascer com a cauda
comprida, como os ratos iniciais.

Foi uma forma excelente
de refutar Lamarck.

Acho que ele devia ter-se descontraído,
recostar-se na cadeira,

observar apenas a população
masculina judaica

e não precisava de ter feito
aquela experiência.

(Risos)

Mas descobriu uma coisa
que, penso, é muito mais importante.

Fez um trabalho espantoso.

Disse que, logo no início da nossa vida

— estou a falar de embriões —

aquilo a que chamamos células germinais,

que são as células usadas
para a reprodução,

estão separadas do resto do embrião.

Vemo-las aqui como pontinhos.

Separam-se e todos sabemos
onde elas vão parar.

O ponto forte é que

— e ele tinha toda a razão —

o ponto forte é que,

segundo o que ele dizia,

quando a girafa estica o pescoço,
não está a esticar os testículos.

Então, como é que isso pode ter
qualquer efeito nas células germinais?

É um ponto muito forte,

pelo menos para organismos complexos.

Portanto, separou a variação e a seleção.

As forças que nos selecionam

são independentes da variação que temos.

Um pouco mais tarde,

estes dois cavalheiros aqui,
Luria e Delbrück,

estavam a trabalhar
em Cold Spring Harbor, nos EUA

onde faziam muitas experiências notáveis.

Uma delas valeu-lhes o Prémio Nobel.

Estavam a trabalhar neste vírus

que parece uma nave na Lua,

mas é um pouco mais pequeno.

Chama-se "bacteriófago".

É uma boa notícia para todos.

Quem não é cientista pode não saber

que as bactérias que nos causam doenças

também podem adoecer,
também têm infeções virais.

Os únicos organismos
que nunca adoecem

são os próprios vírus.

Mas as bactérias apanham infeções virais
e morrem por causa delas.

Era isso que eles andavam a estudar.

Também queriam estudar a ideia

de que a variação
é independente da seleção.

Fizeram uma experiência muito inteligente.

Disseram:
"Comecemos com uma célula bacteriana

"e alimentemo-la para ela produzir
muitas bactérias".

Elas estão sempre a dividir-se.

As bactérias multiplicam-se
dividindo-se em duas

e formam clones de si mesmas,
geneticamente idênticas.

Foi o que aconteceu.

As bactérias sempre a dividir-se.

Então, pensaram: "A certa altura,
vamos introduzir um vírus

"e vamos ver o que acontece".

Porque, quando introduziam
um vírus em muitas bactérias

havia sempre algumas bactérias
que conseguiam sobreviver.

Era uma coisa genética,

porque as bactérias filhas
também sobreviviam.

Era obviamente
uma característica genética,

uma coisa que acontecia no ADN,
o seu material genético.

Assim, alguma coisa tinha acontecido.

Algumas dessas bactérias eram resistentes.

Agora, a questão era:

aquela variação
— porque era isso mesmo —

ocorria antes de as bactérias
estarem em contacto com o vírus?

Ou, quando infetavam aquela cultura,

aquelas centenas de milhões de células,

de repente, conseguiam
tornar-se resistentes?

É uma questão muito interessante.

Foram muito espertos — disseram:

"Suponhamos que há um mecanismo

"que, quando infetamos
as bactérias com o vírus,

"tenta tornar-se resistente,
seja como for".

Há um mecanismo.

Se fizermos isto a cem milhões de células,

e se o fizermos várias vezes
a cem milhões de células,

esperamos que um número
semelhante de bactérias

se torne sempre resistente,

consiga lá chegar — as sortudas.

Suponhamos que algumas bactérias
se tornam resistentes

enquanto se estão a multiplicar
— são estes pontos azuis.

Podemos obter números muito diferentes
quando repetimos esta experiência.

Porque o que acontece

é que temos aqui uma bactéria
que se torna resistente ao vírus,

já no fim da reprodução.

Só há uma resistente
em toda a população

que não foi morta pelo vírus.

Aqui temos aquilo a que chamamos
um acontecimento de "jackpot".

Este nome provém exatamente
do que estão a pensar.

Logo no início da reprodução
desta primeira célula

um destes filhos — ou talvez a mãe —

torna-se resistente e começa a dividir-se

e agora metade da cultura

— falamos de milhões de células —
é resistente.

Portanto, temos esta enorme variação.

Assim, eles fizeram essa experiência

e descobriram o seguinte:

Chegaram à conclusão

— e demonstraram-no matematicamente —

de que algumas bactérias
nessa população

eram resistentes a um vírus
que nunca tinham visto.

A variação tinha de ser
independente da seleção.

Eu poderei dizer, e houve quem dissesse,

que a experiência contém
uma falha muito grave.

Não estou a dizer que eles
não mereciam o Prémio Nobel,

mereciam-no sim senhor.

Mas o problema com esta experiência

é que introduziram um vírus mortal

e as bactérias talvez tivessem
um mecanismo para criar resistência

ou tolerância a esse vírus,

mas um vírus que não as matasse
instantaneamente.

Talvez devessem ter usado
uma pressão mais suave,

uma seleção mais leve.

É este o problema.

Claro que, posteriormente,

depois de Watson e Crick
e Rosalind Frankiln

terem descoberto a estrutura do ADN

e toda a investigação molecular
ter disparado,

juntámos tudo na teoria da evolução

naquilo que se chama "a nova síntese".

É uma espécie da atual
teoria da evolução,

em que temos mutações
no código do ADN

que são mais ou menos aleatórias,

são independentes da seleção

e dão-nos as diferenças

que são as causadoras
de todas as diferenças entre nós.

É por isso que alguns não são contagiados
pela SIDA e a maioria é

— o que, aliás, é verdade.

Esta é mais ou menos a nossa teoria.

Mas não vou ficar por aqui.

O que vimos é que aparecem
cada vez mais provas

de que a história é mais complexa.

Talvez que a variação e a seleção

não sejam tão independentes
como alguns julgam.

Comecei a perceber isso

durante o meu estudo, este ano.

Fiz o doutoramento num laboratório
de fermentação de cerveja.

É um dos melhores locais

para iniciar a investigação
enquanto estudante.

Eu estava a estudar
as células de levedura,

aliás, um ótimo organismo
como modelo genético,

e uma das frustrações que tenho

é tentar ser levado a sério
pelas pessoas que podem financiar-me

ou numa conferência,
quando trabalhamos com cerveja.

"Acreditem, estou a fazer
experiências genéticas importantes".

Adiante, uma das coisas
que eu estava a estudar

eram as células de levedura
que se aglutinam,

chama-se "floculação".

Veem aqui um grupo de células de levedura

que se colam umas às outras
e assentam nesta cultura aqui.

Isto é importante para a cerveja
porque acontece no fim da fermentação.

É isto sobretudo o que contribui
para a diferença entre uma cerveja clara

que não contém células de levedura

e aquilo a que chamamos
uma "witbier" ou uma "weizenbier"

que ainda contém
células de levedura a flutuar.

Estávamos a tentar encontrar
a genética disto.

Descobrimos este gene aqui,

a fluir aqui, da responsabilidade
da floculação.

O que este gene tem de especial

é que contém uma parte média

extremamente instável.

Este gene, claro, é feito de ADN,
como qualquer outro gene.

Mas a parte média do ADN
é extremamente instável,

muda muito mais do que qualquer outro ADN.

O que tem de especial

é que contém umas coisas
a que chamamos "repetição em paralelo".

É um pedaço do ADN
que se repete vezes sem conta.

É muito mais longo do que vemos aqui
mas devem ter apanhado a ideia.

O que o torna instável

é que o número dessas repetições
muda muito rapidamente.

Sempre que o ADN é copiado,

há boas hipóteses de o número
ser diferente do que era.

Isto já era conhecido há muito tempo,

mas as pessoas não estavam à espera
de muita coisa dentro dos genes.

Normalmente, encontramos estas repetições
em paralelo fora dos genes.

Mas encontramo-las aqui
e nalguns outros genes.

Temos aqui um pedaço de ADN

ou um gene particular que muda
mais rapidamente que os outros genes.

Neste caso, significa que a floculação
vai mudando,

por isso. esta característica
do fermento, esta coisa específica

— podemos compará-la
a um pescoço comprido —

está a mudar mais rapidamente
do que outras propriedades do fermento

Se pensarem que isto

— bom, isto não interessa —

se pensarem que isto só acontece
nas células de levedura, estão enganados.

Mais ou menos na mesma altura
em que publicámos a nossa história

foi publicada uma história
excelente sobre cães.

Não sei se já pensaram nisso,

mas os cães são uma das criaturas
mais variadas do planeta,

especialmente no que se refere à forma.

Olhem para eles,

este Chihuahua e este São Bernardo,

são a mesma espécie, em princípio.

E digo "em princípio".

Estes animais podem cruzar-se.

Esperemos que a fêmea
não seja o Chihuahua.

(Risos)

O cruzamento é feito pelo homem.

Temos feito estes cães
por seleção e não só.

Nem sequer perdemos
muito tempo com isso.

Em termos evolutivos,
estes animais são novos.

São novinhos em folha,

evoluíram em muito pouco tempo.

Uma das coisas que descobrimos

é que um dos principais reguladores

— e estou de novo a falar de genes —

é um gene regulador que regula
a forma do crânio.

Basicamente, também a forma do cão.

Também contém uma repetição
em paralelo instável.

Os investigadores descobriram

que há uma boa correlação

entre a quantidade de repetições
que existem neste gene

e a curvatura do focinho

ou o comprimento do focinho.

Também descobriram que outras
mutações noutros genes reguladores

dão-nos um sexto dedo.

Como este pequeno polegar extra aqui.

Eu não sabia,
mas isto é uma característica

duma raça específica de cães
Grand Danois.

Porque é que isto aconteceu?

Aconteceu num período de tempo
muito curto

e agora as pessoas veem esta sexta garra

como sendo uma característica.

Portanto, não acontece só no fermento.

E há mais.

Uma das coisas que as pessoas
já sabem há uns tempos

e que também andamos a investigar

é que as extremidades dos cromossomas

— os cromossomas são basicamente
pacotes de ADN

é como o ADN se instala na célula —

as extremidades dos cromossomas

mudam muito mais rapidamente.

Há um ritmo de mutação mais alto.

O ADN não é tão estável.

Por isso, os genes
que ali existem evoluem.

Se estão a pensar quais os genes
que ali há, nos seres humanos,

são, por exemplo, os genes
que nos dão o nosso olfato.

Temos de identificar
muitos cheiros diferentes

e esses genes vão-se copiando
a si mesmos

e mudam muito rapidamente.

Nas plantas há um mecanismo
muito diferente.

É um pouco mais complicado.

Vou tentar dar uma breve ideia.

Há uma proteína especial.

É um pouco como a nossa mãe.

Esta proteína é a mãe da célula.

Verifica todas as outras
proteínas e pergunta:

"Estão todas bem?

"Parece-me que não.
Toma lá o teu casaco.

"Portem-se assim, não façam isso".

É uma espécie de mãe professora.

A proteína verifica

que, mesmo que haja pequenas mutações,

as mudanças nas outras proteínas
que ainda têm, portam-se bem.

Se não se portarem bem, são degradadas.

Vemos que, em situações de "stress"

— as plantas também têm "stress",

o "stress" é uma palavra biológica
para a seleção.

Significa que, se não nos adaptarmos
a uma situação,

sentimos o peso da evolução
a pressionar-nos.

Em alturas de "stress", esta proteína,
esta função da proteína mãe,

fica um pouco afetada.

E, de repente, as plantas
começam a portar-se mal.

Ficam esquisitas.

Isso porque algumas mutações
que, anteriormente, não víamos,

surgem repentinamente.

Embora não esteja comprovada,
parece ser uma teoria provável,

que isto talvez sirva como um mecanismo

para tentar fugir ao "stress".

Porque, de súbito, vale a pena
tentar ser diferente do que era a mãe.

Talvez que algumas destas plantas

sejam melhores a sobreviver ao "stress".

Vão aguentar e talvez
essa mutação se mantenha.

E mais isto e aquilo.

Outra coisa, outro exemplo
provém das bactérias.

Volto a dar apenas um vislumbre,

mas as bactérias — também
em situações de "stress" — ativam

— isto é só para vos impressionar,
não é muito importante —

em situações de "stress"

ativam uma proteína diferente
para copiar o ADN.

Uma proteína que copia o ADN
é uma proteína muito importante,

porque não pode fazer demasiados erros,

porque é assim que temos mutações no ADN

e é como aparecem as variações naturais.

Precisamos de algumas delas
mas não queremos demasiadas,

porque a maioria das variações
não são boas.

Não seria nada bom que uma girafa
tivesse um pescoço três vezes maior

porque o coração não aguentaria.

Mas, em situações de "stress",

por vezes precisamos de optar
entre morrer ou arriscar.

As bactérias podem estar a arriscar.

Ativam este gene que é muito descuidado.

O ADN é copiado, mas contém
muitas alterações.

Embora seja difícil de provar,

talvez haja uma estratégia das bactérias
para vencer a seleção,

a pressão evolutiva
que se exerce sobre elas.

Um exemplo ainda melhor
é esta pulga-de-água.

Ainda é uma coisa muito misteriosa.

Mas as pulgas-de-água,
uns belos organismos, que nadam,

também têm predadores.

Quando, numa família de pulgas-de-água,
o pai é devorado,

libertam-se químicos na água

que induzem a formação deste espigão
que se chama uma "spina".

O espigão torna as pulgas-de-água
menos atrativas para os predadores.

Isto é muito bonito,
mas não é muito especial,

um químico que induz
uma mudança morfológica.

O que é esquisito é que as filhas
da pulga-de-água também terão a "spina".

mesmo que nunca tenham visto um predador.

Mesmo que afastemos todos os predadores,

eles manter-se-ão durante bastante tempo,

durante algumas gerações.

Isto aproxima-se de Lamarck, não é?

Há uma coisa que acontece
no decurso da vida deste organismo.

Alguma coisa muda e passa
essa informação para as crias.

Aproxima-se muito de Lamarck.

Portanto, a conclusão da palestra
— e isto é muito importante —

será que a teoria da evolução
precisa de uma grande revisão?

Eu diria: de forma nenhuma.

As pessoas muitas vezes interpretam mal

as coisas que eu disse e publiquei.

Aconteceu recentemente nesta revista
flamenga ou holandesa,

onde escrevi um artigo
sobre o mesmo de que vos estou a falar.

Esta é a capa que a acompanhou.

Não fiquei muito satisfeito porque parece
que estou a tirar o tapete a Darwin.

Não.

Isto é o que Darwin escreveu
sobre a variação e a seleção.

Ele diz, mais ou menos:

"No meu livro, falei como se esta variação
natural fosse totalmente aleatória.

"Como se ocorresse, por puro acaso.

"Mas, claro, não queria
que deduzissem isso.

"Só significa que eu não sei
o que está a acontecer.

"Talvez haja um mecanismo
muito mais complexo".

Darwin era muito inteligente.
Refletiu na sua teoria.

Sabia exatamente onde estavam os buracos

e onde não devia defender
uma possibilidade ou outra.

Só mais tarde, talvez tivéssemos
ido longe demais a afastar Lamarck.

Darwin não abominava assim tanto
a teoria de Lamarck.

Embora eu não esteja a dizer
que a teoria de Lamarck estava correta.

Ou seja, ainda penso
que é sobretudo aleatória

mas há algumas pequenas mutações,
aqui e ali,

que a tornam menos aleatória
do que totalmente aleatória.

O que eu estou a dizer é que,
através da evolução,

se desenvolveram mecanismos
que tornam a evolução menos aleatória.

Assim, podemos começar a pensar
se isso estará correto.

Aí, afirmarei que só acontece
através do processo de evolução.

Suponhamos que um gene
se torna muito instável

e é um gene de organização interna,

é um gene que não precisa de alterar,

ou não precisa de alterar tão rapidamente,

ou que, quando muda, é prejudicial.

Se esse gene se tornar instável,

vai ser um inconveniente enorme
para o organismo que o tem.

Por isso, será excluído.

Mas, se for um gene, por exemplo,

que torne o crânio
um pouco mais flexível,

como numa girafa,

e talvez passe a haver mais girafas
com pescoços mais compridos.

Se aparecer esse gene, por puro acaso

— e isto é puro acaso —

talvez se torne uma vantagem
para o organismo e ali permaneça.

Mantém-se instável, como era.

Talvez seja assim que as coisas
tenham evoluído.

Como já disse, o meu trabalho
por vezes é mal interpretado.

Às vezes, é cómico, especialmente
quando são pessoas

que acreditam no criacionismo
como uma conceção mais inteligente.

Esta foi uma das coisas mais cómicas.

Este é um "site" da Internet
chamado "uncommon descent".

Se pensarem nisso, o título diz tudo.

Estas pessoas não acreditam
na ascendência comum,

que está no núcleo
da nossa teoria da evolução.

Publicámos um artigo,

um colega meu nos EUA e eu
— que estava a trabalhar nos EUA.

Nesse artigo, havia uma análise
mais profunda do que a que eu fiz agora

mas tínhamos a noção de que algumas
pessoas iam interpretá-lo mal.

Por isso, no resumo prévio do artigo,

que é praticamente
aquilo que as pessoas leem,

escrevemos, especificamente,

que "as nossas ideias
não vão contra Darwin".

Mas estes fulanos aqui leram o artigo,

quiseram usá-lo para defender
as suas ideias e disseram:

"Para publicar isto numa revista
científica de renome,

"os autores precisaram de escrever
que as ideias deles não iam contra Darwin,

"mas não queriam dizer isso.

"É apenas o preço a pagar
para entrar nesta revista".

É este o preço a pagar.

As coisas ficaram divertidas

porque houve reações
de pessoas no fórum

e eu quase não consigo lê-las,
mas vou tentar.

Esta é de uma das pessoas que reagiu e diz

— eles citam algumas partes
do que escrevemos no artigo:

"As enzimas de cópia do ADN
propensas a erros

"produzem explosões de variabilidade
em tempos de 'stress'.

"Esses mecanismos parecem afinar
a variabilidade de uma dada característica

"para se ajustar à variabilidade
da seleção".

Isto foi uma coisa que escrevemos.
E ele diz:

"Caramba, quase parece um mecanismo
de resposta incorporada.

"Quem havia de pensar.
Darwin está mesmo morto!"

Mas também houve pessoas
que não interpretaram mal o artigo

e também reagiram.

Também é divertido ler esta discussão

porque aparece a "conceção inteligente".

São todos uma grande família.

É divertido, eu gosto destas discussões.

Não tenho nada contra as pessoas
que aparecem com teorias diferentes.

Estão erradas,

mas é divertido discutir com elas.

Isto tudo leva-me aos agradecimentos.

Tenho de agradecer a todas as pessoas

que fazem o trabalho difícil
no meu laboratório,

e provavelmente estão
a obter mais resultados,

para eu poder fazer outra palestra
importante e ser o herói deste público.

Estão acorrentados aos bancos.

Não posso esquecer-me
de lhes dar de comer, logo à noite.

São eles os verdadeiros heróis
do laboratório.

E, claro, há muitos mais,

o nosso grupo não é o único
que está a fazer este trabalho.

Para os cientistas que quiserem
saber mais sobre este tema,

estas são algumas publicações.

Esta é a mais importante, onde
analisamos todas estas coisas.

Há mais informações na Internet.

Isto também é muito importante,

são as pessoas que nos pagam.

Não a mim, mas a investigação.

Obrigado.