Ok!
Esta é uma palestra de ciência, por isso, bloqueiem as saídas,
não deixem as pessoas fugir e veremos onde isto vai acabar.
A minha palestra é sobre a evolução.
Muito se tem falado sobre a evolução, muito se tem feito.
Quero fazer uma declaração:
Os organizadores só me deram duas horas e meia para falar disto,
por isso tenho de fazer uma breve introdução a alguns aspetos
— um resumo da evolução.
Vou saltar coisas, vou simplificar outras
e vocês têm de aceitar isso.
Mas tenho esperança de que percebam alguma coisa.
A evolução: todos conhecem a teoria
— ou julgam que a conhecem.
É uma obra em curso, isto é muito importante.
Percebemos muitas coisas.
Há muitos factos que nos dizem que a evolução está correta.
Não há um único cientista
que trabalha de acordo com métodos científicos
que olhe para os factos e use teorias que ponham em dúvida a teoria da evolução.
Isso não significa que a teoria da evolução se mantém, que não se altera.
Estamos sempre a descobrir mais coisas e é preciso adaptar a teoria.
Isto é muito importante.
Há quem pense que essa teoria deixa de ser válida.
quando descobrimos uma coisa
e precisamos de lhe fazer ligeiras alterações.
Apresentam outra teoria para a qual não há provas nenhumas.
E acham que essa é uma opção muito melhor.
Eu não estou de acordo com isso.
Comecemos por este sujeito.
Como veem, um francês muito elegante,
Jean-Baptiste Lamarck.
Foi um dos primeiros a aparecer com uma teoria da evolução coerente.
Fez muitas outras coisas, mas a sua teoria é extraordinária.
Um dos aspetos da sua teoria
é que acreditava na herança de características adquiridas.
O que é que queria dizer com isso?
Reparem nestas girafas.
É uma forma muito fácil de explicar esta ideia de Lamarck.
Todos sabem que uma girafa tem um pescoço extremamente longo.
Como é que elas arranjaram este longo pescoço?
A tentar comer as folhas duma árvore.
Isso estica o pescoço.
As girafas jovens têm um pescoço ligeiramente mais curto.
Isto vai-se repetindo, e é assim que a girafa ficou com um pescoço longo.
Parece-nos um pouco tolo, mas é uma ótima ideia.
Ele baseava-se nos dados que havia.
É uma teoria maravilhosa, só que não está correta.
Entretanto, apareceu Darwin.
Já muito se disse e fez em relação a Darwin,
especialmente no ano passado.
Foi excecional.
Uma das coisas que ele fez
foi introduzir dois conceitos fundamentais,
nomeadamente a variação e a seleção.
Sobre a variação, disse:
"O pescoço destas girafas não estica — talvez estique... —
"mas umas nascem com o pescoço mais curto do que outras.
"É uma variação natural entre girafas.
"As que têm a sorte de ter pescoços compridos alcançam mais folhas".
Como sabem, só pensamos em sexo depois de matarmos a fome,
(Risos)
por isso, passam à reprodução porque já mataram a fome.
Vão produzir girafas com pescoços mais compridos.
É assim que ocorre a evolução.
Esta é a parte da seleção
mas há a variação natural.
Ele nunca viu como ocorria a variação natural,
não tinha respostas para isso.
Pensou muito nisso.
Mas separou os dois processos.
Isto é também o que o tornou tão polémico
porque era muito cruel.
É uma forma cruel de evolução.
Há girafas a morrer.
Há umas pobres girafas de pescoço curto a morrer.
Este tipo aqui parece muito sisudo.
É alemão.
(Risos)
August Weissmann, um excelente biólogo.
Uma das coisas que ele fez
foi provar que a variação e a seleção
são coisas totalmente independentes.
Uma das formas como o fez
foi tentar acabar com a velha ideia de Lamarck
provando que o comprimento do pescoço da girafa não tinha nada a ver
com o que ela fazia durante a vida
esticando-o para as árvores.
Fez uma experiência famosa
embora não seja a sua melhor experiência.
Agarrou em ratos, logo que eles nasciam,
cortou-lhes a cauda, depois eles reproduziam-se.
Logo que os ratinhos nasciam,
cortava-lhes a cauda outra vez e repetiu este processo.
No fim, chegou à conclusão
de que todos os novos ratinhos,
ao fim de ter feito isto durante 30 gerações,
continuavam a nascer com a cauda comprida, como os ratos iniciais.
Foi uma forma excelente de refutar Lamarck.
Acho que ele devia ter-se descontraído, recostar-se na cadeira,
observar apenas a população masculina judaica
e não precisava de ter feito aquela experiência.
(Risos)
Mas descobriu uma coisa que, penso, é muito mais importante.
Fez um trabalho espantoso.
Disse que, logo no início da nossa vida
— estou a falar de embriões —
aquilo a que chamamos células germinais,
que são as células usadas para a reprodução,
estão separadas do resto do embrião.
Vemo-las aqui como pontinhos.
Separam-se e todos sabemos onde elas vão parar.
O ponto forte é que
— e ele tinha toda a razão —
o ponto forte é que,
segundo o que ele dizia,
quando a girafa estica o pescoço, não está a esticar os testículos.
Então, como é que isso pode ter qualquer efeito nas células germinais?
É um ponto muito forte,
pelo menos para organismos complexos.
Portanto, separou a variação e a seleção.
As forças que nos selecionam
são independentes da variação que temos.
Um pouco mais tarde,
estes dois cavalheiros aqui, Luria e Delbrück,
estavam a trabalhar em Cold Spring Harbor, nos EUA
onde faziam muitas experiências notáveis.
Uma delas valeu-lhes o Prémio Nobel.
Estavam a trabalhar neste vírus
que parece uma nave na Lua,
mas é um pouco mais pequeno.
Chama-se "bacteriófago".
É uma boa notícia para todos.
Quem não é cientista pode não saber
que as bactérias que nos causam doenças
também podem adoecer, também têm infeções virais.
Os únicos organismos que nunca adoecem
são os próprios vírus.
Mas as bactérias apanham infeções virais e morrem por causa delas.
Era isso que eles andavam a estudar.
Também queriam estudar a ideia
de que a variação é independente da seleção.
Fizeram uma experiência muito inteligente.
Disseram: "Comecemos com uma célula bacteriana
"e alimentemo-la para ela produzir muitas bactérias".
Elas estão sempre a dividir-se.
As bactérias multiplicam-se dividindo-se em duas
e formam clones de si mesmas, geneticamente idênticas.
Foi o que aconteceu.
As bactérias sempre a dividir-se.
Então, pensaram: "A certa altura, vamos introduzir um vírus
"e vamos ver o que acontece".
Porque, quando introduziam um vírus em muitas bactérias
havia sempre algumas bactérias que conseguiam sobreviver.
Era uma coisa genética,
porque as bactérias filhas também sobreviviam.
Era obviamente uma característica genética,
uma coisa que acontecia no ADN, o seu material genético.
Assim, alguma coisa tinha acontecido.
Algumas dessas bactérias eram resistentes.
Agora, a questão era:
aquela variação — porque era isso mesmo —
ocorria antes de as bactérias estarem em contacto com o vírus?
Ou, quando infetavam aquela cultura,
aquelas centenas de milhões de células,
de repente, conseguiam tornar-se resistentes?
É uma questão muito interessante.
Foram muito espertos — disseram:
"Suponhamos que há um mecanismo
"que, quando infetamos as bactérias com o vírus,
"tenta tornar-se resistente, seja como for".
Há um mecanismo.
Se fizermos isto a cem milhões de células,
e se o fizermos várias vezes a cem milhões de células,
esperamos que um número semelhante de bactérias
se torne sempre resistente,
consiga lá chegar — as sortudas.
Suponhamos que algumas bactérias se tornam resistentes
enquanto se estão a multiplicar — são estes pontos azuis.
Podemos obter números muito diferentes quando repetimos esta experiência.
Porque o que acontece
é que temos aqui uma bactéria que se torna resistente ao vírus,
já no fim da reprodução.
Só há uma resistente em toda a população
que não foi morta pelo vírus.
Aqui temos aquilo a que chamamos um acontecimento de "jackpot".
Este nome provém exatamente do que estão a pensar.
Logo no início da reprodução desta primeira célula
um destes filhos — ou talvez a mãe —
torna-se resistente e começa a dividir-se
e agora metade da cultura
— falamos de milhões de células — é resistente.
Portanto, temos esta enorme variação.
Assim, eles fizeram essa experiência
e descobriram o seguinte:
Chegaram à conclusão
— e demonstraram-no matematicamente —
de que algumas bactérias nessa população
eram resistentes a um vírus que nunca tinham visto.
A variação tinha de ser independente da seleção.
Eu poderei dizer, e houve quem dissesse,
que a experiência contém uma falha muito grave.
Não estou a dizer que eles não mereciam o Prémio Nobel,
mereciam-no sim senhor.
Mas o problema com esta experiência
é que introduziram um vírus mortal
e as bactérias talvez tivessem um mecanismo para criar resistência
ou tolerância a esse vírus,
mas um vírus que não as matasse instantaneamente.
Talvez devessem ter usado uma pressão mais suave,
uma seleção mais leve.
É este o problema.
Claro que, posteriormente,
depois de Watson e Crick e Rosalind Frankiln
terem descoberto a estrutura do ADN
e toda a investigação molecular ter disparado,
juntámos tudo na teoria da evolução
naquilo que se chama "a nova síntese".
É uma espécie da atual teoria da evolução,
em que temos mutações no código do ADN
que são mais ou menos aleatórias,
são independentes da seleção
e dão-nos as diferenças
que são as causadoras de todas as diferenças entre nós.
É por isso que alguns não são contagiados pela SIDA e a maioria é
— o que, aliás, é verdade.
Esta é mais ou menos a nossa teoria.
Mas não vou ficar por aqui.
O que vimos é que aparecem cada vez mais provas
de que a história é mais complexa.
Talvez que a variação e a seleção
não sejam tão independentes como alguns julgam.
Comecei a perceber isso
durante o meu estudo, este ano.
Fiz o doutoramento num laboratório de fermentação de cerveja.
É um dos melhores locais
para iniciar a investigação enquanto estudante.
Eu estava a estudar as células de levedura,
aliás, um ótimo organismo como modelo genético,
e uma das frustrações que tenho
é tentar ser levado a sério pelas pessoas que podem financiar-me
ou numa conferência, quando trabalhamos com cerveja.
"Acreditem, estou a fazer experiências genéticas importantes".
Adiante, uma das coisas que eu estava a estudar
eram as células de levedura que se aglutinam,
chama-se "floculação".
Veem aqui um grupo de células de levedura
que se colam umas às outras e assentam nesta cultura aqui.
Isto é importante para a cerveja porque acontece no fim da fermentação.
É isto sobretudo o que contribui para a diferença entre uma cerveja clara
que não contém células de levedura
e aquilo a que chamamos uma "witbier" ou uma "weizenbier"
que ainda contém células de levedura a flutuar.
Estávamos a tentar encontrar a genética disto.
Descobrimos este gene aqui,
a fluir aqui, da responsabilidade da floculação.
O que este gene tem de especial
é que contém uma parte média
extremamente instável.
Este gene, claro, é feito de ADN, como qualquer outro gene.
Mas a parte média do ADN é extremamente instável,
muda muito mais do que qualquer outro ADN.
O que tem de especial
é que contém umas coisas a que chamamos "repetição em paralelo".
É um pedaço do ADN que se repete vezes sem conta.
É muito mais longo do que vemos aqui mas devem ter apanhado a ideia.
O que o torna instável
é que o número dessas repetições muda muito rapidamente.
Sempre que o ADN é copiado,
há boas hipóteses de o número ser diferente do que era.
Isto já era conhecido há muito tempo,
mas as pessoas não estavam à espera de muita coisa dentro dos genes.
Normalmente, encontramos estas repetições em paralelo fora dos genes.
Mas encontramo-las aqui e nalguns outros genes.
Temos aqui um pedaço de ADN
ou um gene particular que muda mais rapidamente que os outros genes.
Neste caso, significa que a floculação vai mudando,
por isso. esta característica do fermento, esta coisa específica
— podemos compará-la a um pescoço comprido —
está a mudar mais rapidamente do que outras propriedades do fermento
Se pensarem que isto
— bom, isto não interessa —
se pensarem que isto só acontece nas células de levedura, estão enganados.
Mais ou menos na mesma altura em que publicámos a nossa história
foi publicada uma história excelente sobre cães.
Não sei se já pensaram nisso,
mas os cães são uma das criaturas mais variadas do planeta,
especialmente no que se refere à forma.
Olhem para eles,
este Chihuahua e este São Bernardo,
são a mesma espécie, em princípio.
E digo "em princípio".
Estes animais podem cruzar-se.
Esperemos que a fêmea não seja o Chihuahua.
(Risos)
O cruzamento é feito pelo homem.
Temos feito estes cães por seleção e não só.
Nem sequer perdemos muito tempo com isso.
Em termos evolutivos, estes animais são novos.
São novinhos em folha,
evoluíram em muito pouco tempo.
Uma das coisas que descobrimos
é que um dos principais reguladores
— e estou de novo a falar de genes —
é um gene regulador que regula a forma do crânio.
Basicamente, também a forma do cão.
Também contém uma repetição em paralelo instável.
Os investigadores descobriram
que há uma boa correlação
entre a quantidade de repetições que existem neste gene
e a curvatura do focinho
ou o comprimento do focinho.
Também descobriram que outras mutações noutros genes reguladores
dão-nos um sexto dedo.
Como este pequeno polegar extra aqui.
Eu não sabia, mas isto é uma característica
duma raça específica de cães Grand Danois.
Porque é que isto aconteceu?
Aconteceu num período de tempo muito curto
e agora as pessoas veem esta sexta garra
como sendo uma característica.
Portanto, não acontece só no fermento.
E há mais.
Uma das coisas que as pessoas já sabem há uns tempos
e que também andamos a investigar
é que as extremidades dos cromossomas
— os cromossomas são basicamente pacotes de ADN
é como o ADN se instala na célula —
as extremidades dos cromossomas
mudam muito mais rapidamente.
Há um ritmo de mutação mais alto.
O ADN não é tão estável.
Por isso, os genes que ali existem evoluem.
Se estão a pensar quais os genes que ali há, nos seres humanos,
são, por exemplo, os genes que nos dão o nosso olfato.
Temos de identificar muitos cheiros diferentes
e esses genes vão-se copiando a si mesmos
e mudam muito rapidamente.
Nas plantas há um mecanismo muito diferente.
É um pouco mais complicado.
Vou tentar dar uma breve ideia.
Há uma proteína especial.
É um pouco como a nossa mãe.
Esta proteína é a mãe da célula.
Verifica todas as outras proteínas e pergunta:
"Estão todas bem?
"Parece-me que não. Toma lá o teu casaco.
"Portem-se assim, não façam isso".
É uma espécie de mãe professora.
A proteína verifica
que, mesmo que haja pequenas mutações,
as mudanças nas outras proteínas que ainda têm, portam-se bem.
Se não se portarem bem, são degradadas.
Vemos que, em situações de "stress"
— as plantas também têm "stress",
o "stress" é uma palavra biológica para a seleção.
Significa que, se não nos adaptarmos a uma situação,
sentimos o peso da evolução a pressionar-nos.
Em alturas de "stress", esta proteína, esta função da proteína mãe,
fica um pouco afetada.
E, de repente, as plantas começam a portar-se mal.
Ficam esquisitas.
Isso porque algumas mutações que, anteriormente, não víamos,
surgem repentinamente.
Embora não esteja comprovada, parece ser uma teoria provável,
que isto talvez sirva como um mecanismo
para tentar fugir ao "stress".
Porque, de súbito, vale a pena tentar ser diferente do que era a mãe.
Talvez que algumas destas plantas
sejam melhores a sobreviver ao "stress".
Vão aguentar e talvez essa mutação se mantenha.
E mais isto e aquilo.
Outra coisa, outro exemplo provém das bactérias.
Volto a dar apenas um vislumbre,
mas as bactérias — também em situações de "stress" — ativam
— isto é só para vos impressionar, não é muito importante —
em situações de "stress"
ativam uma proteína diferente para copiar o ADN.
Uma proteína que copia o ADN é uma proteína muito importante,
porque não pode fazer demasiados erros,
porque é assim que temos mutações no ADN
e é como aparecem as variações naturais.
Precisamos de algumas delas mas não queremos demasiadas,
porque a maioria das variações não são boas.
Não seria nada bom que uma girafa tivesse um pescoço três vezes maior
porque o coração não aguentaria.
Mas, em situações de "stress",
por vezes precisamos de optar entre morrer ou arriscar.
As bactérias podem estar a arriscar.
Ativam este gene que é muito descuidado.
O ADN é copiado, mas contém muitas alterações.
Embora seja difícil de provar,
talvez haja uma estratégia das bactérias para vencer a seleção,
a pressão evolutiva que se exerce sobre elas.
Um exemplo ainda melhor é esta pulga-de-água.
Ainda é uma coisa muito misteriosa.
Mas as pulgas-de-água, uns belos organismos, que nadam,
também têm predadores.
Quando, numa família de pulgas-de-água, o pai é devorado,
libertam-se químicos na água
que induzem a formação deste espigão que se chama uma "spina".
O espigão torna as pulgas-de-água menos atrativas para os predadores.
Isto é muito bonito, mas não é muito especial,
um químico que induz uma mudança morfológica.
O que é esquisito é que as filhas da pulga-de-água também terão a "spina".
mesmo que nunca tenham visto um predador.
Mesmo que afastemos todos os predadores,
eles manter-se-ão durante bastante tempo,
durante algumas gerações.
Isto aproxima-se de Lamarck, não é?
Há uma coisa que acontece no decurso da vida deste organismo.
Alguma coisa muda e passa essa informação para as crias.
Aproxima-se muito de Lamarck.
Portanto, a conclusão da palestra — e isto é muito importante —
será que a teoria da evolução precisa de uma grande revisão?
Eu diria: de forma nenhuma.
As pessoas muitas vezes interpretam mal
as coisas que eu disse e publiquei.
Aconteceu recentemente nesta revista flamenga ou holandesa,
onde escrevi um artigo sobre o mesmo de que vos estou a falar.
Esta é a capa que a acompanhou.
Não fiquei muito satisfeito porque parece que estou a tirar o tapete a Darwin.
Não.
Isto é o que Darwin escreveu sobre a variação e a seleção.
Ele diz, mais ou menos:
"No meu livro, falei como se esta variação natural fosse totalmente aleatória.
"Como se ocorresse, por puro acaso.
"Mas, claro, não queria que deduzissem isso.
"Só significa que eu não sei o que está a acontecer.
"Talvez haja um mecanismo muito mais complexo".
Darwin era muito inteligente. Refletiu na sua teoria.
Sabia exatamente onde estavam os buracos
e onde não devia defender uma possibilidade ou outra.
Só mais tarde, talvez tivéssemos ido longe demais a afastar Lamarck.
Darwin não abominava assim tanto a teoria de Lamarck.
Embora eu não esteja a dizer que a teoria de Lamarck estava correta.
Ou seja, ainda penso que é sobretudo aleatória
mas há algumas pequenas mutações, aqui e ali,
que a tornam menos aleatória do que totalmente aleatória.
O que eu estou a dizer é que, através da evolução,
se desenvolveram mecanismos que tornam a evolução menos aleatória.
Assim, podemos começar a pensar se isso estará correto.
Aí, afirmarei que só acontece através do processo de evolução.
Suponhamos que um gene se torna muito instável
e é um gene de organização interna,
é um gene que não precisa de alterar,
ou não precisa de alterar tão rapidamente,
ou que, quando muda, é prejudicial.
Se esse gene se tornar instável,
vai ser um inconveniente enorme para o organismo que o tem.
Por isso, será excluído.
Mas, se for um gene, por exemplo,
que torne o crânio um pouco mais flexível,
como numa girafa,
e talvez passe a haver mais girafas com pescoços mais compridos.
Se aparecer esse gene, por puro acaso
— e isto é puro acaso —
talvez se torne uma vantagem para o organismo e ali permaneça.
Mantém-se instável, como era.
Talvez seja assim que as coisas tenham evoluído.
Como já disse, o meu trabalho por vezes é mal interpretado.
Às vezes, é cómico, especialmente quando são pessoas
que acreditam no criacionismo como uma conceção mais inteligente.
Esta foi uma das coisas mais cómicas.
Este é um "site" da Internet chamado "uncommon descent".
Se pensarem nisso, o título diz tudo.
Estas pessoas não acreditam na ascendência comum,
que está no núcleo da nossa teoria da evolução.
Publicámos um artigo,
um colega meu nos EUA e eu — que estava a trabalhar nos EUA.
Nesse artigo, havia uma análise mais profunda do que a que eu fiz agora
mas tínhamos a noção de que algumas pessoas iam interpretá-lo mal.
Por isso, no resumo prévio do artigo,
que é praticamente aquilo que as pessoas leem,
escrevemos, especificamente,
que "as nossas ideias não vão contra Darwin".
Mas estes fulanos aqui leram o artigo,
quiseram usá-lo para defender as suas ideias e disseram:
"Para publicar isto numa revista científica de renome,
"os autores precisaram de escrever que as ideias deles não iam contra Darwin,
"mas não queriam dizer isso.
"É apenas o preço a pagar para entrar nesta revista".
É este o preço a pagar.
As coisas ficaram divertidas
porque houve reações de pessoas no fórum
e eu quase não consigo lê-las, mas vou tentar.
Esta é de uma das pessoas que reagiu e diz
— eles citam algumas partes do que escrevemos no artigo:
"As enzimas de cópia do ADN propensas a erros
"produzem explosões de variabilidade em tempos de 'stress'.
"Esses mecanismos parecem afinar a variabilidade de uma dada característica
"para se ajustar à variabilidade da seleção".
Isto foi uma coisa que escrevemos. E ele diz:
"Caramba, quase parece um mecanismo de resposta incorporada.
"Quem havia de pensar. Darwin está mesmo morto!"
Mas também houve pessoas que não interpretaram mal o artigo
e também reagiram.
Também é divertido ler esta discussão
porque aparece a "conceção inteligente".
São todos uma grande família.
É divertido, eu gosto destas discussões.
Não tenho nada contra as pessoas que aparecem com teorias diferentes.
Estão erradas,
mas é divertido discutir com elas.
Isto tudo leva-me aos agradecimentos.
Tenho de agradecer a todas as pessoas
que fazem o trabalho difícil no meu laboratório,
e provavelmente estão a obter mais resultados,
para eu poder fazer outra palestra importante e ser o herói deste público.
Estão acorrentados aos bancos.
Não posso esquecer-me de lhes dar de comer, logo à noite.
São eles os verdadeiros heróis do laboratório.
E, claro, há muitos mais,
o nosso grupo não é o único que está a fazer este trabalho.
Para os cientistas que quiserem saber mais sobre este tema,
estas são algumas publicações.
Esta é a mais importante, onde analisamos todas estas coisas.
Há mais informações na Internet.
Isto também é muito importante,
são as pessoas que nos pagam.
Não a mim, mas a investigação.
Obrigado.