Peter Attia: Oare ne înşelăm în ceea ce priveşte diabetul?

Un tânăr chirurg, Peter Attia dispreţuia o pacientă cu diabet. Era supraponderală, se gândea el, şi deci reponsabilă pentru faptul că avea nevoie să-i fie amputat piciorul. Câţiva ani mai târziu, Attia a primit o surpriză medicală neplăcută, care l-a făcut să se întrebe: avem o părere greşită despre diabet? Ar putea factorii premergători diabetului să cauzeze obezitate şi nu invers? O privire la modul în care ipotezele ne pot face să purtăm un război medical greşit.

Nu voi uita niciodată acea zi

din primăvara lui 2006,

Eram chirurg rezident

la spitalul Johns Hopkins

când am preluat un apel de urgenţă.

Am fost chemat la camera de urgenţă în jurul orei 2 dimineaţa

să consult o femeie cu ulcer diabetic

la picior.

Încă îmi amintesc mirosul de carne putrezită,

pe care-l simţeam în timp ce trăgeam perdeaua s-o văd.

Toţi eram de acord că femeia era grav bolnavă

şi trebuia internată în spital.

Nici nu se punea problema.

Mă întrebam, însă

dacă avea nevoie să-i fie amputat piciorul.

Uitându-mă înapoi la acea seară,

mi-ar plăcea să cred că i-am arătat acelei femei

din acea seara, acceaşi compasiune

pe care i-am arătat-o fetei de 27 ani, proaspăt măritată,

care venise la camera de urgenţă cu 3 zile înainte

cu dureri lombare,

care s-au dovedit a fi de fapt, cancer pancreatic avansat.

În cazul ei, ştiam că nu mai puteam face nimic

să-i salvez viaţa.

Cancerul era mult prea avansat.

Am vrut să mă asigur că voi face tot posibilul

ca ea să se simtă cât mai confortabil:

i-am adus o pătură călduroasă

şi o cafea,

le-am adus şi părinţilor ei.

Important e că nu am judecat-o,

din moment ce nu ajunsese în acea situaţie

de bună voie.

Deci de ce, câteva nopţi mai târziu,

în timp ce stăteam în aceeaşi cameră de gardă

şi hotăram dacă pacienta avea într-adevăr nevoie de amputare

am realizat cât de mult o dispreţuiam.

Spre deosebire de fata dinainte,

această femeie avea diabet tip 2.

Era grasă.

Toţi ştim că asta se întâmplă dacă mănânci prea mult

şi nu faci destulă mişcare, nu-i aşa?

Cât de greu poate fi?

În timp ce mă uitam la ea cum stătea culcată în pat,

mă gândeam că dacă ar fi avut măcar puţină grijă de ea,

nu ar fi ajuns în situaţia în care

să-i fie amputat piciorul

de un doctor pe care nici nu-l cunoştea.

De ce m-am simţit îndreptăţit s-o judec?

Aş vrea să spun că nu ştiu,

dar de fapt, ştiu.

În orgoliul tinereţii mele,

credeam că ştiu totul despre ea:

mânca prea mult, a avut ghinion

şi s-a îmbolnăvit de diabet. Punct.

În mod ironic, în acel moment din viaţa mea,

făceam cercetare în domeniul cancerului,

mai exact despre imunoterapia pentru melanom

şi în acea lume fusesem învăţat să problematizez totul,

să contest toate ipotezele

şi să le aduc la cele mai înalte standarde ştiinţifice posibil.

Însă când era vorba de o boală ca diabetul,

care omoară de 8 ori mai mulţi americani decât melanomul,

nu m-am îndoit nici o clipă de înţelepciunea convenţională.

Am presupus că secvenţa patologică a evenimentelor

era o problemă rezolvată.

3 ani mai târziu am realizat cât de mult m-am înşelat.

Dar de acea dată, eu eram pacientul.

Deşi făceam mişcare 3-4 ore pe zi

şi respectam piramida alimentelor,

m-am îngrăşat foarte mult

şi m-am îmbolnăvit de sindrom metabolic.

Unii dintre voi poate au auzit despre asta.

Devenisem rezistent la insulină.

Vă puteţi gândi la insulină ca la un hormon important

care controlează ceea ce corpul face cu grăsimile pe care le consumăm,

indiferent dacă le ardem sau depozităm.

Asta se numeşte „repartizarea combustibilului” în jargon.

Incapacitatea de a produce insulină e incompatibilă cu viaţa,

iar rezistenţa crescută la insulină, după cum sugerează şi denumirea

se instalează atunci când celulele devin din ce în ce mai rezistente

la activitatea insulinei.

Odată ce-ai devenit rezistent la insulină,

eşti supus riscului de a dezvolta diabet zaharat,

care apare atunci când pancreasul nu poate produce suficientă insulină

ca să ţină pasul cu rezistenţa.

Nivelul glicemiei începe să crească

şi au loc o mulţime de evenimente patologice,

care pot cauza boli de inimă,

cancer, Alzheimer şi amputări,

cum a păţit acea femeie acum câţiva ani.

M-am speriat atât de tare, încât mi-am schimbat radical dieta,

adăugând şi eliminând alimente

pe care mulţi dintre voi le-ar considera şocante.

Ca rezultat, am pierdut 18 kg, în timp ce, în mod ciudat, făceam mai puţină mişcare.

După cum se vede, nu mai sunt supraponderal

şi nici rezistent la insulină.

Cel mai important e că mi s-au întipărit în minte

3 întrebări de care nu am putut scăpa:

de ce mi s-a întâmplat asta mie,

din moment ce mă îngrijeam cum puteam mai bine?

Dacă înţelepciunea convenţională despre nutriţie mă păgubise,

mai păgubea oare şi pe altcineva?

Gândindu-mă la aceste întrebări,

am devenit obsedat

de a înţelege adevărata legătură

dintre obezitate şi rezistenţa la insulină.

Majoritatea cercetătorilor consideră că obezitatea

cauzează rezistenţă la insulină.

Pasul logic ca să tratezi rezistenţa la insulină,

e să-i îndemni pe oameni să slăbească, nu-i aşa?

Tratezi obezitatea.

Dar dacă e de fapt invers?

Dacă, de fapt nu obezitatea cauzează rezistenţă la insulină?

Dacă e doar simptomul unei probleme mult mai complicate,

vârful icebergul-ui?

Ştiu că sună ciudat, din moment ce suntem, evident

în mijlocul unei epidemii de obezitate, dar ascultaţi-mă:

dacă obezitatea e mecanismul de adaptare

la o problemă mult mai gravă

la nivel subcelular?

Nu insinuez faptul că obezitatea e beningnă,

ci că ar putea fi cel mai mic rău

din două rele metabolice.

Vă puteţi imagina rezistenţa la insulină

ca o capacitate redusă a celulelor de a” repartiza combustbilul”

cum am precizat mai devreme,

adică acele calorii pe care le consumăm,

arzându-le sau depozitându-le în mod corespunzător.

Când devenim rezistenţi la insulină,

homeostazia nu-şi mai menţine echilibrul şi deviază de la normal.

În această situaţie, când insulina îi spune celulei

să consume mai multă energie decât e necesar,

celula îi răspunde:

„Nu mulţumesc, prefer să stochez această energie”.

Deoarece celulelor adipoase le lipseşte mecanismul celular complex,

întâlnit la alte celule,

ele devin cel mai potrivit loc pentru stocarea energiei.

Pentru aproximativ 75 milioane de americani

răspunsul la rezistenţa la insulină

ar putea fi depozitarea grăsimii, nu opusul,

adică dezvoltarea rezistenţei la insulină ca o consecinţă a creşterii în greutate.

Aceasta e o deosebire foarte subtilă,

dar implicaţiile ar putea fi profunde.

Consideraţi următoarea analogie:

gândiţi-vă la contuzia care apare

când vă loviţi tibia accidental de masă.

Contuzia e foarte dureroasă,

şi mai mult ca sigur vă displace aspectul ei decolorat.

Dar cu toţii ştim că nu contuzia în sine e problema.

De fapt, e exact opusul, adică un răspuns sănătos la traumă,

cu toate acele celule imune care se grăbesc la locul accidentat

să salveze fragmentele celulare

şi să prevină răspândirea infecţiei în corp.

Imaginaţi-vă cum ar fi fost dacă am fi considerat contuziile problema principală

şi am fi creat o uriaşă instituţie medicală

şi am fi dezvoltat o cultură a tratamentului acestor contuzii,

cum ar fi cremele de mascare şi analgezicele,

ignorând faptul că oamenii

încă îşi lovesc gamba de masă.

Nu ar fi mult mai bine dacă am trata cauza,

adică să le spunem oamenilor să fie mai atenţi

când merg prin sufragerie,

şi nu efectul?

Înţelegerea cauzei şi a efectului

face toată diferenţa.

Dacă nu înţelegem, industria farmaceutică

o să-şi continue performanţa de dragul acţionarilor săi,

dar nimic nu o să se îmbunătăţească pentru persoanele cu tibia inflamată.

Cauza şi efectul.

Ceea ce vreau să spun e că

poate am înţeles greşit cauza şi efectul,

privind obezitatea şi rezistenţa la insulină.

Poate că ar trebui să ne întrebăm

dacă e posibil ca rezistenţa la insulină să determine creşterea în greutate

şi bolile asociate cu obezitatea

la majoritatea oamenilor.

Dacă obezitatea e doar un răspuns al metabolismului

la ceva mult mai grav,

cum ar fi o epidemie ascunsă,

care ar trebui de fapt, să ne îngrijoreze?

Să ne uităm la câteva date sugestive:

ştim că 30 milioane de americani obezi din Statele Unite

nu au rezistenţă la insulină

şi nu par a prezenta un risc mai crescut de boală

decât persoanele slabe.

În schimb, ştim că 6 milioane de persoane slabe din Statele Unite

au rezistenţă la insulină

şi par a prezenta un risc mai crescut

de boli metabolice ca cele deja menţionate,

decât corespondenţii lor obezi.

Aceasta s-ar putea datora faptului că,

în cazul lor, celulele încă nu au realizat

cum să utilizeze acel surplus de energie în mod util.

Aşa că dacă eşti obez şi nu ai rezistenţă la insulină,

sau eşti slab şi ai rezistenţă la insulină,

sugerează că obezitatea ar putea fi doar un surogat

pentru ceea ce se întâmplă.

Dacă ducem un război greşit

şi în loc să ne luptăm cu rezistenţa la insulină, ne luptăm cu obezitatea?

Blamându-i pe obezi

înseamnă că blamăm victimele?

Dacă o parte din ideile noastre fundamentale despre obezitate

sunt greşite?

Eu, personal, nu-mi mai permit luxul de a fi arogant,

cu atât mai puţin de a avea certitudini.

Am propriile păreri referitoare la cauzele acestei probleme,

dar sunt deschis şi la altele.

Ipoteza mea, pentru că toată lumea mă-ntreabă,

e aceasta.

Dacă te întrebi împotriva a ce încearcă să se protejeze o celulă

când vine vorba de rezistenţă la insulină,

răspunsul nu e, cu siguranţă, de prea multă mâncare.

E mai degrabă de prea multă glucoză:glicemie.

Ştim că cerealele rafinate şi amidonul

cresc temporar glicemia

şi că zahărul ar putea cauza direct

rezistenţă la insulină.

Dacă pui cap la cap aceste procese fiziologice,

reiese că aportul crescut de cereale rafinate,

zaharuri şi amidon

cauzează epidemia de obezitate şi diabet,

dar asta datorită rezistenţă la insulină

şi nu neapărat a hranei in exces şi a lipsei de mişcare.

Când am slăbit 18 kg acum câţiva ani,

am făcut-o prin eliminarea acelor alimente,

ceea ce sugerează că am o prejudecată,

aşa cum arată experienţa personală.

Dar asta nu înseamnă că prejudecata mea e greşită.

Mai e important e că toate astea pot fi testate ştiinţific.

Primul pas e acceptarea posibilităţii

că convingerile noastre actuale despre obezitate, diabet şi insulină

ar putea fi eronate

şi de accea ar trebui testate.

Îmi pariez cariera pe asta.

Acum îmi dedic tot timpul acestei probleme

şi mă voi lăsa purtat de ştiinţă.

Am decis că nu voi mai putea

să pretind că am răspunsuri, când de fapt, nu am.

Am fost umilit destul de ceea ce nu ştiu.

În ultimii ani, am fost foarte norocos

să lucrez la această problemă cu o echipă minunată

de cercetători în diabet şi obezitate din această ţară

şi partea cea mai bună e că ne-am înconjurat,

la fel ca Abraham Lincoln,

de o echipă de rivali.

Am recrutat o echipă din cei mai sclipitori rivali de ştiinţă,

care au diverse ipoteze

despre cauza acestei epidemii.

Unii cred că de vină sunt caloriile consumate,

alţii - grăsimile alimentare,

în timp ce alţii - cerealele rafinate şi amidonul.

Dar aceşti cercetători multidisciplinari,

sceptici şi talentaţi

sunt de acord în ceea ce priveşte două lucruri:

în primul rând, problema asta e mult prea importantă

pentru a fi ignorată doar pentru că nu avem un răspuns.

În al doilea rând, dacă suntem dispuşi să greşim,

şi să contestăm înţelepciunea convenţională

cu cele mai bune experimente oferite de ştiinţă,

putem rezolva această problemă.

Ştiu că e tentat să ne dorim un răspuns imediat,

o formă de acţiuni sau politici,

o prescripţie dietetică - mănâncă asta, evită asta -

dar înainte să înţelegem pe deplin,

va trebui să facem cercetări mult mai riguroase,

până să scriem acea prescripţie.

Pe scurt, pentru abordarea problemei,

programul nostru de cercetare se concentrează în jurul a 3 mari teme sau întrebări.

Prima - în ce măsură diversele produse pe care le consumăm

influenţează metabolismul, hormonii şi enzimele

şi prin ce mecanizme moleculare nuanţate?

A doua - pot face oamenii schimbările necesare la diete

pe baza acestor perspective,

într-un mod sigur şi practic?

Și ultima întrebare - odată verificate schimbările sigure şi practice,

pe care oamenii le pot face la dieta lor,

cum le putem influenţa comportamentul

în aşa fel încât să devină mai degrabă standard,

decât excepţie?

Doar pentru că ştii cum trebuie să procedezi,

nu înseamnă că aşa vei proceda tot timpul.

Uneori trebuie să le dăm indicii oamenilor

ca să le fie mai uşor şi, credeţi sau nu,

care pot fi studiate ştiinţific.

Nu ştiu cum o să se termine această călătorie,

dar cel puţin am înţeles că:

nu putem continua să-i blamăm pe pacienţii obezi şi diabetici

aşa cum am făcut eu.

Majoritatea vor să facă ceea ce trebuie,

dar trebuie să ştie mai întâi ce au de făcut

şi că au mult de lucru.

Visez la o zi în care pacienţii noştri

vor putea scăpa de kilogramele în plus

şi se vor vindeca de rezistenţa la insulină,

deoarece ca medici profesionişti

şi noi am scăpat de surplusul de bagaj mental

şi ne-am vindecat suficient de neacceptarea noilor idei

ca să revenim la idealurile originale:

receptivitate, curajul de a renunţa la ideile învechite

când acestea nu par a funcţiona

şi înţelegerea faptului că adevărul ştiinţific nu e definitiv,

ci evoluează constant.

Alegând această cale, va fi mai bine atât pentru pacienţi,

cât şi pentru ştiinţă.

Dacă obezitatea nu e nimic mai mult decât un surogat

pentru bolile metabolice,

de ce să îi pedepsim pe cei care suferă de obezitate?

Uneori mă gândesc la acea noapte din camera de gardă,

în urmă cu 7 ani.

Aş vrea să pot vorbi din nou cu acea femeie.

Aş vrea să-i spun cât de rău îmi pare.

I-aş spune: am făcut tot ce mi-a stat în putinţă

ca doctor,

dar ca om

te-am dezamăgit.

Nu aveai nevoie de judecata şi dispreţul meu.

Aveai nevoie de compasiunea mea

şi mai presus de toate,

de un doctor dispus să considere

că nu tu ai retras sprijinul sistemului,

ci sistemul, din care făceam şi eu parte,

ţi-a retras sprijinul.

Dacă mă priveşti acum,

sper că mă poţi ierta.

(Aplauze)