Peter Attia: ¿Está la crisis de la obesidad ocultando un problema mayor?

Siendo un joven cirujano, Peter Attia sintió desprecio por una paciente con diabetes. Estaba gorda, pensó él, y por tanto era responsable de la amputación de su pie. Pero años después, Attia recibió una desagradable sorpresa médica que le hizo preguntarse: ¿Es correcto nuestro conocimiento sobre la diabetes?¿Es posible que los precursores de diabetes sean la causa de obesidad y no al revés? Una mirada a cómo las suposiciones nos conducen a una batalla médica equivocada.

Nunca olvidaré aquél día

de la primavera de 2006.

Yo era un residente de cirugía

en el hospital Johns Hopkins,

que estaba atendiendo llamadas de emergencia.

Me llamaron a la sala de urgencias
a eso de las 2 de la mañana

para ver a una mujer
con una úlcera diabética

en el pie.

Todavía recuerdo esa especie
de olor a carne podrida

mientras corría la cortina para verla.

Todo el mundo ahí estaba de acuerdo
con que esta mujer estaba muy enferma

y que necesitaba estar en el hospital.

Eso no se cuestionaba.

La pregunta que me hacían era diferente,

"¿necesita ella también una amputación?"

Repasando lo que pasó aquella noche,

desearía con desesperación
poder creer que traté a aquella mujer

esa noche con la misma empatía y compasión

que le mostré a aquella
recién casada de 27 años

que vino a urgencias tres noches antes

con un lumbago

que al final resultó ser cáncer de
páncreas en estado avanzado.

En su caso, sabía que no había
nada que pudiera hacer

para salvar su vida.

El cáncer estaba demasiado extendido,

pero estaba decidido

a hacer todo lo posible
para que se sintiera

más cómoda, así que
le traje una manta

y una taza de café,

y otra para sus padres.

Pero lo más importante,
es que no la juzgué

porque obviamente
ella no había hecho nada

para provocar su situación.

Entonces, ¿por qué
solo unas noches después,

parado en la misma sala de urgencias
y mientras decidía

que efectivamente necesitaba una amputación,

¿por qué traté a esta paciente de diabetes
con un desprecio tan amargo?

Verán. A diferencia de la mujer
de la noche anterior,

esta mujer tenía diabetes tipo 2

y estaba gorda,

y todos sabemos que eso ocurre
por comer demasiado

y por no hacer suficiente
ejercicio, ¿verdad?

Quiero decir, ¡no es que sea tan dificil!

Mientras la miraba tumbada
en la cama, me decía a mí mismo:

"Si solo te hubieras cuidado un poco

no estarías ahora en esta situación,

con un médico que nunca has visto

a punto de amputarte la pierna".

¿Por qué creía que
estaba bien si la juzgaba?

Me gustaría decir que no lo sé,

pero la verdad es que sí.

Verán. En la arrogancia de mi juventud,

pensé que tenía todo cubierto:

comió demasiado; tuvo mala suerte;

le dio diabetes; caso cerrado.

Irónicamente, en aquel
momento de mi vida,

también hacía investigación sobre el cáncer,

terapias inmunológicas para el melanoma,
para ser específico,

y en ese campo se me enseñaba
a cuestionarlo todo de verdad,

a probar todas las suposiciones

y a elevarlas a los más altos
estándares científicos posibles.

Sin embargo, cuando se trataba de
una enfermedad como la diabetes,

que mata ocho veces más
a estadounidenses que el melanoma,

nunca cuestioné
la sabiduría convencional,

solo asumía que la secuencia
patológica de eventos

era ciencia probada.

Tres años más tarde, me di cuenta
de lo equivocado que estaba,

pero esta vez yo era el paciente.

A pesar de hacer tres o cuatro
horas diarias de ejercicio

y de seguir a rajatabla
la pirámide de alimentos,

había ganado mucho peso
y había desarrollado algo

llamado síndrome metabólico.

Algunos de ustedes, tal vez,
han oído hablar de eso.

Me había vuelto
resistente a la insulina.

Piensen en la insulina
como una hormona maestra

que controla lo que nuestro cuerpo
hace con los alimentos que comemos:

si los quema o si los almacena.

Esto, en la jerga, se denomina
"partición de combustible".

Las fallas en la producción de
insulina son incompatibles con la vida

y la resistencia a la insulina,
como su nombre lo indica,

es cuando tus células se vuelven
cada vez más resistentes

al efecto de la insulina
tratando de hacer su trabajo.

Una vez que eres resistente a la insulina,

estás en camino de contraer diabetes,

que es lo que ocurre cuando el páncreas

se embolata entre esta resistencia
y esta producción de insulina.

Ahora los niveles de azúcar
en la sangre empiezan a subir,

y sucede toda una cascada
de eventos patológicos,

una especie de espirales fuera de control
que pueden conducir a enfermedades cardíacas,

cáncer e incluso Alzheimer,

y amputaciones, al igual que
esa mujer unos años atrás.

Con ese susto, estuve ocupado
cambiando radicalmente mi dieta;

sumando y restando cosas que
la mayoría de ustedes encontraría

seguramente chocante.

Hice esto y perdí 18 kg, curiosamente
mientras hacía menos ejercicio.

Como pueden ver,
ya no tengo sobrepeso

y lo que es más importante,
no tengo resistencia a la insulina.

Y algo todavía más importante, me quedé

con tres preguntas candentes
que ya no me abandonarían:

¿Cómo me pasó esto a mí,
que supuestamente

estaba haciendo todo bien?

Si el saber convencional sobre
nutrición había fallado conmigo,

¿era posible que le estuviera
fallando a alguien más?

Me obsesioné de forma casi maniática,

tratando de entender la real relación

entre obesidad y resistencia a la insulina,
que subyacía a estas preguntas.

La mayoría de los investigadores
cree que la obesidad

es la causa de la resistencia a la insulina.

Lógicamente, entonces, si quieres
tratar la resistencia a la insulina,

tienes que conseguir que
las personas pierdan peso, ¿cierto?

Tratar la obesidad.

Pero, ¿y si es al revés?

¿Qué pasa si la obesidad no es, en absoluto,
la causa de la resistencia a la insulina?

De hecho, ¿qué pasa si es un síntoma
de un problema mucho más profundo,

como la punta de un iceberg proverbial?

Sé que parece una locura,
porque obviamente estamos

en medio de una epidemia de
obesidad, pero ¡escúchenme!

¿Qué pasa si la obesidad
es un mecanismo de defensa

contra un problema mucho más siniestro
que está ocurriendo dentro de las células?

No estoy sugiriendo que
la obesidad sea benigna,

lo que estoy sugiriendo es
que puede ser el menor

de dos males metabólicos.

Puedes pensar en la resistencia a la insulina
como la capacidad reducida de nuestras células

para hacer partición del combustible,

como mencioné hace un momento,

tomando esas calorías que ingerimos,

quemando algunas apropiadamente
y almacenando algunas apropiadamente.

Cuando nos hacemos
resistentes a la insulina,

la homeostasis se desvía
de este estado.

Y ahora, cuando la insulina
le dice a una célula,

"Quiero que quemes más energía",

más de lo que la célula considera
seguro, esta responde,

"No, gracias, en realidad prefiero
almacenar esta energía".

Y en vista de que, en realidad, las células
de grasa carecen de la mayor parte de

la compleja maquinaria celular
que se encuentra en otras células,

estas son, probablemente,
el lugar más seguro para guardarla.

Entonces, para muchos de nosotros,
unos 75 millones de estadounidenses,

la respuesta adecuada
a la resistencia a la insulina

puede en realidad ser almacenarla
como grasa, no a la inversa;

volverse resistente a la insulina
como respuesta a la obesidad.

Esta es una distinción muy sutil,

pero las implicaciones
podrían ser profundas.

Consideren la siguiente analogía:

Piensen en el moretón
que sale en su espinilla

cuando sin darse cuenta se golpean
en la pierna con la mesa del café.

¡Claro que el moretón duele
como el infierno!, y seguramente

no les guste el aspecto
descolorido, pero todos sabemos

que el hematoma en sí
no es el problema.

De hecho, es lo contrario.
Es una respuesta saludable al trauma,

todas esas células inmunes
corriendo al sitio de la lesión

para encerrar esos residuos
celulares y evitar la propagación

de la infección a otras partes del cuerpo.

Ahora, imaginen que pensamos
que los moretones eran el problema,

y que desarrollamos
un sistema médico gigante

y una cultura basada en
el tratamiento de hematomas:

cremas enmascarantes,
analgésicos, lo que quieran,

ignorando todo el tiempo
el hecho de que la gente

todavía seguía golpeándose
las espinillas en las mesas de café.

¿Cuánto mejor sería
si tratáramos la causa,

diciéndole a la gente
que preste atención

cuando caminan
por la sala de estar,

en lugar del efecto?

Dar con la causa y el efecto correctos

hace toda la diferencia del mundo.

Equivocarse no afecta en nada a
los accionistas de la industria farmacéutica,

pero nada bueno hace a la gente
con las espinillas magulladas.

Causa y efecto.

Lo que estoy sugiriendo es que

tal vez tengamos
la causa y el efecto erróneos

sobre la resistencia a
la insulina y la obesidad.

Quizás deberíamos preguntarnos:

¿es posible que la resistencia a la insulina
cause el aumento de peso

y las enfermedades
asociadas con la obesidad,

por lo menos en
la mayoría de la gente?

¿Y si ser obeso es solo
una respuesta metabólica

a algo mucho más amenazador,

una epidemia subyacente,

por la que deberíamos
estar preocupados?

Echemos un vistazo a
algunos hechos sugerentes.

Sabemos que 30 millones
de estadounidenses obesos

no tienen resistencia a la insulina

y, por cierto, no parecen estar en

mayor riesgo de padecer enfermedades
que las personas delgadas.

Por el contrario, sabemos que
6 millones de personas delgadas

en los Estados Unidos son
resistentes a la insulina,

y por cierto, parecen
tener mayor riesgo

de sufrir las enfermedades metabólicas
que mencioné hace un momento

que la contraparte obesa.

No sé por qué, pero
quizá sea porque,

en su caso, sus células
no han logrado descrifrar

la accion correcta a seguir
con ese exceso de energía.

Entonces, si puedes ser obeso
y no tener resistencia a la insulina,

y puedes ser delgado y tenerla,

esto sugiere que la obesidad
puede ser una cara falsa

de lo que está pasando.

Así que, ¿qué pasa si estamos
peleando la guerra equivocada,

combatiendo la obesidad en lugar
de la resistencia a la insulina?

Peor aún, ¿qué pasa si
culpando a los obesos,

estamos culpando a las víctimas?

¿Y si algunas de nuestras ideas
fundamentales acerca de la obesidad

están mal?

Personalmente no puedo permitirme
más el lujo de la arrogancia;

mucho menos el de la certeza.

Tengo mis propias ideas sobre lo que
podría estar en el núcleo de todo esto,

pero estoy abierto a otras.

Mi hipótesis, porque todo el mundo
siempre me pregunta,

es esta:

Si te preguntas de qué está
intentando protegerse una célula

cuando se vuelve resistente a la insulina,

la respuesta probablemente
no sea demasiada comida.

Es más probable que sea demasiada
glucosa: azúcar en la sangre.

Sabemos que los granos
y almidones refinados

elevan el azúcar en
la sangre a corto plazo,

y hay incluso razones
para creer que el azúcar

puede conducir directamente
a la resistencia a la insulina.

Así que si se ponen estos
procesos fisiológicos a trabajar,

mi hipótesis es que podría ser
el aumento de la ingesta

de cereales refinados, azúcares
y almidones lo que conduce

a esta epidemia de
obesidad y diabetes,

pero a través de
la resistencia a la insulina,

y no necesariamente sólo por comer
en exceso y hacer poco ejercicio.

Cuando perdí 18 kg
hace unos años,

lo hice simplemente
evitando esas cosas,

lo cual sugiere que tengo un sesgo

basado en mi experiencia personal.

Pero eso no significa
que mi sesgo sea malo,

y más importante, todo esto puede
ser probado científicamente.

Pero el primer paso
es aceptar la posibilidad

que nuestras creencias actuales
acerca de la obesidad,

la resistencia a la insulina y
la diabetes podrían ser erróneas

y, por lo tanto, deben ser probadas.

Voy a apostar mi carrera en esto.

Hoy, dedico todo mi tiempo
a trabajar en este problema,

e iré a donde me lleve la ciencia.

He decidido que lo que
no puedo y no haré más,

es fingir que tengo las respuestas
cuando no es así.

He sido humillado lo suficiente
por todo lo que no sé.

El año pasado, fui bastante afortunado

al trabajar en este problema
con el equipo más increible

de investigadores de diabetes
y obesidad del país,

y la mejor parte es,

que al igual que Abraham Lincoln
se rodeó de un equipo de rivales,

nosotros hemos hecho lo mismo.

Hemos reclutado
un equipo de científicos rivales,

los mejores y más brillantes.
Todos tienen diferentes hipótesis

sobre la causa de esta epidemia:

Algunos piensan que es debido
a demasiadas calorías consumidas;

otros piensan que es
por demasiado grasa dietética;

otros que se debe a muchos granos
y almidones refinados.

Pero este equipo multidisciplinario

de investigadores altamente
escépticos y talentosos

está de acuerdo en dos cosas.

En primer lugar, que este problema es
sencillamente demasiado importante

como para continuar ignorándolo
porque creemos que sabemos la respuesta,

y segundo, que si estamos
dispuestos a equivocarnos,

si estamos dispuestos a desafiar
la sabiduría convencional

con los mejores experimentos
que la ciencia puede ofrecer,

podemos resolver este problema.

Sé que la idea de dar
una solución es tentadora,

algún tipo de acción o política,
alguna prescripción dietética...

"Coma esto, no eso",

pero si queremos hacerlo bien,

vamos a tener que hacer
mucha más ciencia rigurosa

antes de que podamos
escribir esa receta.

Brevemente. Para abordar esto,
nuestro programa de investigación

se enfoca en tres temas meta,
o preguntas.

En primer lugar, ¿cómo los diferentes
alimentos que consumimos

impactan en nuestro metabolismo,
hormonas y enzimas,

y a través de qué mecanismos moleculares?

En segundo lugar, con base en estas ideas,

¿puede la gente hacer
los cambios necesarios en sus dietas

de una manera segura y práctica?

Y finalmente, una vez que
identificamos qué cambios

seguros y prácticos puede
realizar la gente en su dieta,

¿Cómo podemos dirigir
su comportamiento en esa dirección,

de forma que se convierta en la norma

en lugar de la excepción?

Sólo porque sabes
que tienes que hacer, no significa

que siempre vayas a hacerlo.

A veces tenemos que poner
indicaciones cerca a las personas

para hacerlo más fácil,
y lo crean o no,

eso puede estudiarse científicamente.

No sé cómo va a terminar este viaje,

pero al menos está más claro para mí:

No podemos seguir culpando a
nuestros pacientes con sobrepeso y diabetes

como yo lo hice.

La mayoría de ellos en realidad
quieren hacer lo correcto,

pero tienen que saber lo que es;

y va a funcionar.

Sueño con el día en que
nuestros pacientes puedan

deshacerse de su exceso de peso.

y curarse de la resistencia a la insulina,

porque como profesionales de la medicina,

hemos arrojado
nuestro exceso de equipaje mental

y nos hemos curado a nosotros mismos
de la resistencia a las nuevas ideas, lo suficiente

para volver a nuestros
ideales originales:

mentes abiertas, el valor
para desechar ideas de ayer

cuando no parecen estar funcionando,

y el entendimiento de que
la verdad científica no es definitiva,

sino que está en constante evolución.

Mantenerse en ese camino
será mejor para nuestros pacientes

y mejor para la ciencia.

Si la obesidad no es más
que una cara falsa

de la enfermedad metabólica,

¿Qué bien hacemos
al castigar esa cara falsa?

A veces pienso en
aquella noche en urgencias,

hace siete años.

Ojalá pudiera hablar
con esa mujer otra vez.

Me gustaría decirle cuánto lo siento.

Le diría que, como médico, le presté

la mejor atención clínica que pude,

pero como ser humano

la defraudé.

No necesitabas
mi juicio y mi desprecio.

Necesitabas mi empatía y compasión,

y por encima de todo,
necesitabas un médico

que estuviera dispuesto a considerar

que tal vez no defraudaste al sistema.

Quizás el sistema,
del que yo formaba parte,

te estaba fallando.

Si estás viendo esto ahora,

Espero que puedas perdonarme.

(Aplausos)