Nunca olvidaré aquél día
de la primavera de 2006.
Yo era un residente de cirugía
en el hospital Johns Hopkins,
que estaba atendiendo llamadas de emergencia.
Me llamaron a la sala de urgencias a eso de las 2 de la mañana
para ver a una mujer con una úlcera diabética
en el pie.
Todavía recuerdo esa especie de olor a carne podrida
mientras corría la cortina para verla.
Todo el mundo ahí estaba de acuerdo con que esta mujer estaba muy enferma
y que necesitaba estar en el hospital.
Eso no se cuestionaba.
La pregunta que me hacían era diferente,
"¿necesita ella también una amputación?"
Repasando lo que pasó aquella noche,
desearía con desesperación poder creer que traté a aquella mujer
esa noche con la misma empatía y compasión
que le mostré a aquella recién casada de 27 años
que vino a urgencias tres noches antes
con un lumbago
que al final resultó ser cáncer de páncreas en estado avanzado.
En su caso, sabía que no había nada que pudiera hacer
para salvar su vida.
El cáncer estaba demasiado extendido,
pero estaba decidido
a hacer todo lo posible para que se sintiera
más cómoda, así que le traje una manta
y una taza de café,
y otra para sus padres.
Pero lo más importante, es que no la juzgué
porque obviamente ella no había hecho nada
para provocar su situación.
Entonces, ¿por qué solo unas noches después,
parado en la misma sala de urgencias y mientras decidía
que efectivamente necesitaba una amputación,
¿por qué traté a esta paciente de diabetes con un desprecio tan amargo?
Verán. A diferencia de la mujer de la noche anterior,
esta mujer tenía diabetes tipo 2
y estaba gorda,
y todos sabemos que eso ocurre por comer demasiado
y por no hacer suficiente ejercicio, ¿verdad?
Quiero decir, ¡no es que sea tan dificil!
Mientras la miraba tumbada en la cama, me decía a mí mismo:
"Si solo te hubieras cuidado un poco
no estarías ahora en esta situación,
con un médico que nunca has visto
a punto de amputarte la pierna".
¿Por qué creía que estaba bien si la juzgaba?
Me gustaría decir que no lo sé,
pero la verdad es que sí.
Verán. En la arrogancia de mi juventud,
pensé que tenía todo cubierto:
comió demasiado; tuvo mala suerte;
le dio diabetes; caso cerrado.
Irónicamente, en aquel momento de mi vida,
también hacía investigación sobre el cáncer,
terapias inmunológicas para el melanoma, para ser específico,
y en ese campo se me enseñaba a cuestionarlo todo de verdad,
a probar todas las suposiciones
y a elevarlas a los más altos estándares científicos posibles.
Sin embargo, cuando se trataba de una enfermedad como la diabetes,
que mata ocho veces más a estadounidenses que el melanoma,
nunca cuestioné la sabiduría convencional,
solo asumía que la secuencia patológica de eventos
era ciencia probada.
Tres años más tarde, me di cuenta de lo equivocado que estaba,
pero esta vez yo era el paciente.
A pesar de hacer tres o cuatro horas diarias de ejercicio
y de seguir a rajatabla la pirámide de alimentos,
había ganado mucho peso y había desarrollado algo
llamado síndrome metabólico.
Algunos de ustedes, tal vez, han oído hablar de eso.
Me había vuelto resistente a la insulina.
Piensen en la insulina como una hormona maestra
que controla lo que nuestro cuerpo hace con los alimentos que comemos:
si los quema o si los almacena.
Esto, en la jerga, se denomina "partición de combustible".
Las fallas en la producción de insulina son incompatibles con la vida
y la resistencia a la insulina, como su nombre lo indica,
es cuando tus células se vuelven cada vez más resistentes
al efecto de la insulina tratando de hacer su trabajo.
Una vez que eres resistente a la insulina,
estás en camino de contraer diabetes,
que es lo que ocurre cuando el páncreas
se embolata entre esta resistencia y esta producción de insulina.
Ahora los niveles de azúcar en la sangre empiezan a subir,
y sucede toda una cascada de eventos patológicos,
una especie de espirales fuera de control que pueden conducir a enfermedades cardíacas,
cáncer e incluso Alzheimer,
y amputaciones, al igual que esa mujer unos años atrás.
Con ese susto, estuve ocupado cambiando radicalmente mi dieta;
sumando y restando cosas que la mayoría de ustedes encontraría
seguramente chocante.
Hice esto y perdí 18 kg, curiosamente mientras hacía menos ejercicio.
Como pueden ver, ya no tengo sobrepeso
y lo que es más importante, no tengo resistencia a la insulina.
Y algo todavía más importante, me quedé
con tres preguntas candentes que ya no me abandonarían:
¿Cómo me pasó esto a mí, que supuestamente
estaba haciendo todo bien?
Si el saber convencional sobre nutrición había fallado conmigo,
¿era posible que le estuviera fallando a alguien más?
Me obsesioné de forma casi maniática,
tratando de entender la real relación
entre obesidad y resistencia a la insulina, que subyacía a estas preguntas.
La mayoría de los investigadores cree que la obesidad
es la causa de la resistencia a la insulina.
Lógicamente, entonces, si quieres tratar la resistencia a la insulina,
tienes que conseguir que las personas pierdan peso, ¿cierto?
Tratar la obesidad.
Pero, ¿y si es al revés?
¿Qué pasa si la obesidad no es, en absoluto, la causa de la resistencia a la insulina?
De hecho, ¿qué pasa si es un síntoma de un problema mucho más profundo,
como la punta de un iceberg proverbial?
Sé que parece una locura, porque obviamente estamos
en medio de una epidemia de obesidad, pero ¡escúchenme!
¿Qué pasa si la obesidad es un mecanismo de defensa
contra un problema mucho más siniestro que está ocurriendo dentro de las células?
No estoy sugiriendo que la obesidad sea benigna,
lo que estoy sugiriendo es que puede ser el menor
de dos males metabólicos.
Puedes pensar en la resistencia a la insulina como la capacidad reducida de nuestras células
para hacer partición del combustible,
como mencioné hace un momento,
tomando esas calorías que ingerimos,
quemando algunas apropiadamente y almacenando algunas apropiadamente.
Cuando nos hacemos resistentes a la insulina,
la homeostasis se desvía de este estado.
Y ahora, cuando la insulina le dice a una célula,
"Quiero que quemes más energía",
más de lo que la célula considera seguro, esta responde,
"No, gracias, en realidad prefiero almacenar esta energía".
Y en vista de que, en realidad, las células de grasa carecen de la mayor parte de
la compleja maquinaria celular que se encuentra en otras células,
estas son, probablemente, el lugar más seguro para guardarla.
Entonces, para muchos de nosotros, unos 75 millones de estadounidenses,
la respuesta adecuada a la resistencia a la insulina
puede en realidad ser almacenarla como grasa, no a la inversa;
volverse resistente a la insulina como respuesta a la obesidad.
Esta es una distinción muy sutil,
pero las implicaciones podrían ser profundas.
Consideren la siguiente analogía:
Piensen en el moretón que sale en su espinilla
cuando sin darse cuenta se golpean en la pierna con la mesa del café.
¡Claro que el moretón duele como el infierno!, y seguramente
no les guste el aspecto descolorido, pero todos sabemos
que el hematoma en sí no es el problema.
De hecho, es lo contrario. Es una respuesta saludable al trauma,
todas esas células inmunes corriendo al sitio de la lesión
para encerrar esos residuos celulares y evitar la propagación
de la infección a otras partes del cuerpo.
Ahora, imaginen que pensamos que los moretones eran el problema,
y que desarrollamos un sistema médico gigante
y una cultura basada en el tratamiento de hematomas:
cremas enmascarantes, analgésicos, lo que quieran,
ignorando todo el tiempo el hecho de que la gente
todavía seguía golpeándose las espinillas en las mesas de café.
¿Cuánto mejor sería si tratáramos la causa,
diciéndole a la gente que preste atención
cuando caminan por la sala de estar,
en lugar del efecto?
Dar con la causa y el efecto correctos
hace toda la diferencia del mundo.
Equivocarse no afecta en nada a los accionistas de la industria farmacéutica,
pero nada bueno hace a la gente con las espinillas magulladas.
Causa y efecto.
Lo que estoy sugiriendo es que
tal vez tengamos la causa y el efecto erróneos
sobre la resistencia a la insulina y la obesidad.
Quizás deberíamos preguntarnos:
¿es posible que la resistencia a la insulina cause el aumento de peso
y las enfermedades asociadas con la obesidad,
por lo menos en la mayoría de la gente?
¿Y si ser obeso es solo una respuesta metabólica
a algo mucho más amenazador,
una epidemia subyacente,
por la que deberíamos estar preocupados?
Echemos un vistazo a algunos hechos sugerentes.
Sabemos que 30 millones de estadounidenses obesos
no tienen resistencia a la insulina
y, por cierto, no parecen estar en
mayor riesgo de padecer enfermedades que las personas delgadas.
Por el contrario, sabemos que 6 millones de personas delgadas
en los Estados Unidos son resistentes a la insulina,
y por cierto, parecen tener mayor riesgo
de sufrir las enfermedades metabólicas que mencioné hace un momento
que la contraparte obesa.
No sé por qué, pero quizá sea porque,
en su caso, sus células no han logrado descrifrar
la accion correcta a seguir con ese exceso de energía.
Entonces, si puedes ser obeso y no tener resistencia a la insulina,
y puedes ser delgado y tenerla,
esto sugiere que la obesidad puede ser una cara falsa
de lo que está pasando.
Así que, ¿qué pasa si estamos peleando la guerra equivocada,
combatiendo la obesidad en lugar de la resistencia a la insulina?
Peor aún, ¿qué pasa si culpando a los obesos,
estamos culpando a las víctimas?
¿Y si algunas de nuestras ideas fundamentales acerca de la obesidad
están mal?
Personalmente no puedo permitirme más el lujo de la arrogancia;
mucho menos el de la certeza.
Tengo mis propias ideas sobre lo que podría estar en el núcleo de todo esto,
pero estoy abierto a otras.
Mi hipótesis, porque todo el mundo siempre me pregunta,
es esta:
Si te preguntas de qué está intentando protegerse una célula
cuando se vuelve resistente a la insulina,
la respuesta probablemente no sea demasiada comida.
Es más probable que sea demasiada glucosa: azúcar en la sangre.
Sabemos que los granos y almidones refinados
elevan el azúcar en la sangre a corto plazo,
y hay incluso razones para creer que el azúcar
puede conducir directamente a la resistencia a la insulina.
Así que si se ponen estos procesos fisiológicos a trabajar,
mi hipótesis es que podría ser el aumento de la ingesta
de cereales refinados, azúcares y almidones lo que conduce
a esta epidemia de obesidad y diabetes,
pero a través de la resistencia a la insulina,
y no necesariamente sólo por comer en exceso y hacer poco ejercicio.
Cuando perdí 18 kg hace unos años,
lo hice simplemente evitando esas cosas,
lo cual sugiere que tengo un sesgo
basado en mi experiencia personal.
Pero eso no significa que mi sesgo sea malo,
y más importante, todo esto puede ser probado científicamente.
Pero el primer paso es aceptar la posibilidad
que nuestras creencias actuales acerca de la obesidad,
la resistencia a la insulina y la diabetes podrían ser erróneas
y, por lo tanto, deben ser probadas.
Voy a apostar mi carrera en esto.
Hoy, dedico todo mi tiempo a trabajar en este problema,
e iré a donde me lleve la ciencia.
He decidido que lo que no puedo y no haré más,
es fingir que tengo las respuestas cuando no es así.
He sido humillado lo suficiente por todo lo que no sé.
El año pasado, fui bastante afortunado
al trabajar en este problema con el equipo más increible
de investigadores de diabetes y obesidad del país,
y la mejor parte es,
que al igual que Abraham Lincoln se rodeó de un equipo de rivales,
nosotros hemos hecho lo mismo.
Hemos reclutado un equipo de científicos rivales,
los mejores y más brillantes. Todos tienen diferentes hipótesis
sobre la causa de esta epidemia:
Algunos piensan que es debido a demasiadas calorías consumidas;
otros piensan que es por demasiado grasa dietética;
otros que se debe a muchos granos y almidones refinados.
Pero este equipo multidisciplinario
de investigadores altamente escépticos y talentosos
está de acuerdo en dos cosas.
En primer lugar, que este problema es sencillamente demasiado importante
como para continuar ignorándolo porque creemos que sabemos la respuesta,
y segundo, que si estamos dispuestos a equivocarnos,
si estamos dispuestos a desafiar la sabiduría convencional
con los mejores experimentos que la ciencia puede ofrecer,
podemos resolver este problema.
Sé que la idea de dar una solución es tentadora,
algún tipo de acción o política, alguna prescripción dietética...
"Coma esto, no eso",
pero si queremos hacerlo bien,
vamos a tener que hacer mucha más ciencia rigurosa
antes de que podamos escribir esa receta.
Brevemente. Para abordar esto, nuestro programa de investigación
se enfoca en tres temas meta, o preguntas.
En primer lugar, ¿cómo los diferentes alimentos que consumimos
impactan en nuestro metabolismo, hormonas y enzimas,
y a través de qué mecanismos moleculares?
En segundo lugar, con base en estas ideas,
¿puede la gente hacer los cambios necesarios en sus dietas
de una manera segura y práctica?
Y finalmente, una vez que identificamos qué cambios
seguros y prácticos puede realizar la gente en su dieta,
¿Cómo podemos dirigir su comportamiento en esa dirección,
de forma que se convierta en la norma
en lugar de la excepción?
Sólo porque sabes que tienes que hacer, no significa
que siempre vayas a hacerlo.
A veces tenemos que poner indicaciones cerca a las personas
para hacerlo más fácil, y lo crean o no,
eso puede estudiarse científicamente.
No sé cómo va a terminar este viaje,
pero al menos está más claro para mí:
No podemos seguir culpando a nuestros pacientes con sobrepeso y diabetes
como yo lo hice.
La mayoría de ellos en realidad quieren hacer lo correcto,
pero tienen que saber lo que es;
y va a funcionar.
Sueño con el día en que nuestros pacientes puedan
deshacerse de su exceso de peso.
y curarse de la resistencia a la insulina,
porque como profesionales de la medicina,
hemos arrojado nuestro exceso de equipaje mental
y nos hemos curado a nosotros mismos de la resistencia a las nuevas ideas, lo suficiente
para volver a nuestros ideales originales:
mentes abiertas, el valor para desechar ideas de ayer
cuando no parecen estar funcionando,
y el entendimiento de que la verdad científica no es definitiva,
sino que está en constante evolución.
Mantenerse en ese camino será mejor para nuestros pacientes
y mejor para la ciencia.
Si la obesidad no es más que una cara falsa
de la enfermedad metabólica,
¿Qué bien hacemos al castigar esa cara falsa?
A veces pienso en aquella noche en urgencias,
hace siete años.
Ojalá pudiera hablar con esa mujer otra vez.
Me gustaría decirle cuánto lo siento.
Le diría que, como médico, le presté
la mejor atención clínica que pude,
pero como ser humano
la defraudé.
No necesitabas mi juicio y mi desprecio.
Necesitabas mi empatía y compasión,
y por encima de todo, necesitabas un médico
que estuviera dispuesto a considerar
que tal vez no defraudaste al sistema.
Quizás el sistema, del que yo formaba parte,
te estaba fallando.
Si estás viendo esto ahora,
Espero que puedas perdonarme.
(Aplausos)