Alzheimer'ı önlemek için ne yapabilirsiniz?

''Unutma Beni (Still Alice) '' kitabının yazarı Lisa Genova, Alzheimer beyninizin kaderi olmak zorunda değil diyor ve Alzheimer'a dirençli bir beynimiz olması için ümit vaadeden araştırmaları ve hastalıkla ilgili en son bilimsel gelişmeleri paylaşıyor.

Burada kaç kişi en az 80 yaşına
kadar yaşamak ister?

Evet.

Sanırım hepimiz geç bir yaşa kadar

yaşayabilmeyi ümit ediyoruz.

Haydi bunu geleceğe yansıtalım,

gelecekteki 'siz'lere,

ve hepimizin 85 yaşında
olduğunu hayal edelim.

Şimdi, herkes, iki kişiye baksın.

Biriniz muhtemelen Alzheimer hastası.

(Gülüşmeler)

Tamam, tamam.

Belki ''O ben olmayacağım''
diye düşünüyorsunuz.

O zaman tamam.
Siz hastaya bakan kişisiniz.

Yani--

(Gülüşmeler)

yani bir şekilde,

bu korkutucu hastalık,
muhtemelen hepimizi etkileyecek.

Alzheimer ile ilgili korkunun
büyük bir kısmı, hastalıkla ilgili

yapabileceğimiz olmadığı
düşüncesinden kaynaklanır.

Onlarca yıllık araştırmalara rağmen,
hâlen önleyici bir çalışma

ve tedaviye sahip değiliz.

Uzun yaşayacak kadar şanslıysak,

Alzheimer beynimizin kaderi
olacak gibi gözüküyor.

Belki de böyle olmak zorunda değil.

Ya sizlere bu istatistikleri,
beynimizin kaderini,

tıptaki gelişmelere ve tedavilere

bağlı kalmadan
değiştirebileceğimizi söylesem.

Gelin, Alzheimer'ın nörobilimi
hakkında halihazırda

ne anladığımıza bakarak başlayalım.

Burada birbirine bağlı
iki nöron görmekteyiz.

Kırmızı daire içine alınmış
bağlantı noktası,

sinaps olarak adlandırılır.

Sinaps sinir taşıyıcılarının
salıverildiği yerdir.

Sinyaller burada iletilir,
iletişim burada gerçekleşir.

Burası düşündüğümüz, hissettiğimiz,
gördüğümüz, arzuladığımız

ve hatırladığımız yerdir.

Burası Alzheimer'ın da
gerçekleştiği yerdir.

Sinapse odaklanalım

ve ne olup bittiğinin
çizgisel tasvirine bakalım.

Bilginin iletişimi esnasında,

glutamate ve sinaps gibi
sinir taşıyıcılarının yanında,

nöronlar ayrıca amiloid beta
denilen küçük bir peptid salgılarlar.

Normalde, amiloid beta, beynimizin
temizlik görevlisi mikroglia tarafından

metabolize edilerek temizlenir.

Alzheimer'ın moleküler nedenleri
hâlâ tartışılsa da,

birçok nörobilimci, hastalığın
amiloid beta birikmesinden

kaynaklandığına inanıyor.

Çok fazla salgılanır ya da
yeterli kadar temizlenemez

ve sinapslar amyloid beta
biriktirmeye başlar.

Bu olduğunda da, amiloid plakları denilen

yapışkan kümeler oluşturarak
kendiyle birleştirir.

Burada kaç kişi 40 yaşın üzerinde?

Şimdi kabul etmeye korkuyorsunuz.

Hastalığın bu ilk adımı,

amiloid plakları birikmesi,

şu anda beyinlerinizde saptanabilir.

Bundan emin olmanın tek yolu
PET taramasıdır,

çünkü bu noktada mutlu ve
farkında değilsiniz.

Hafıza, dil ve kavramada
bir sorun yaşamıyorsunuz...

şimdilik.

Amiloid plak birikmesinin
kritik sınıra ulaşmasının,

10-15 yıl kadar sürdüğünü, sonra da

hastalığın kilinik belirtilerine yol açan

moleküler bir şelaleyi tetikleyeceğini
tahmin etmekteyiz.

Kritik noktaya gelene kadar,

hafızanızdaki sapmalar
şunlar gibi olabilir,

''Bu odaya neden geldim?''

ya da ''Ya...Adı neydi?''

ya da ''Anahtarlarımı nereye bıraktım?''

Şimdi hepiniz dehşete düşmeden önce,

çünkü eminim en az yarınız bunlardan
en az birini son 24 saatte yaşadınız--

bunlar aslında unutulması normal şeyler.

Hatta, şunu söyleyebilirim ki bunların

aslında hafızanızla ilgisi bile yok,

çünkü ilk etapta anahtarları
nereye koyduğunuza

dikkat etmediniz.

Kritik noktadan sonra,

hafızadaki, dil ve kavramadaki
hatalar farklıdır.

Anahtarlarınızı sonunda cebinizde

ya da masada bulmak yerine

onları buzdolabında bulursunuz

ya da bulduktan sonra şunu düşünürsünüz,

''Bunlar ne işe yarıyordu?''

Öyleyse amiloid plaklar kritik
noktaya ulaştıktan sonra ne olur?

Mikrogli temizleyici hücrelerimiz
aşırı aktive olur

ve iltihap ve hücresel tahribata
yol açan kimyasallar salgılarlar.

Sinapsları temizlemeye başladıklarını da

düşünebiliriz.

''Tau'' olarak adlandırılan önemli bir
sinir iletim proteini hiperfosfatlanır ve

kendisini ''yumak'' adı verilen
bir şeylere büker,

bu da içindeki nöronları kusar.

Alzheimer'ın orta dönemlerinde
aşırı iltihaplanma ve yumaklar

ve sinapslarda topyekün savaşlar ve

hücre ölümleri olur.

Bu hastalığı tedavi etmek isteyen
bir bilim insanı iseniz

hangi aşamada müdahale
etmeniz ideal olur?

Birçok bilim insanı en basit
çözüm üstünde duruyor:

Amiloid plakalarının bu doyma
noktasına ulaşmasını engellemek.

Bu da ilaç buluşlarının büyük ölçüde,
amiloid plaklarının yoğunlaşmasını

önleyecek bir bileşimin bulunmasına
odaklanması anlamına geliyor.

Yani, Alzheimer'ın çaresi
muhtemelen önleyici tıp olacaktır.

Bu ilacı bu doyma noktasına
ulaşmadan önce,

katlı yığılma başlamadan önce,

anahtarı buzdolabında unutmadan
önce kullanmaya başlamalıyız.

Bunun, klinik deneylerde, bu tür ilaçların
bugüne kadar başarısız olmalarının

nedeni olduğunu düşünüyoruz.

Araştırmaların güvenilir
olmadığı için değil,

bu deneylerdeki deneklerin zaten
bu belirtilere sahip olması yüzünden.

Artık çok geç olduğundan.

Amiloid plaklarını bir kibriti
çakmak gibi düşünün.

Doyma noktasında kibrit
ormanı ateşe verir.

Orman bir kere tutuştuğunda,

kibriti söndürmek bir işe yaramaz.

Kibriti, orman yanmaya başlamadan
söndürmeniz gerekir.

Bilim adamları bunu çözmeden önce dahi

bu bilgi bizim için çok iyi bir haberdir

çünkü artık yaşam biçimimizin amiloid
plak birikmesini etkileyebileceğini

biliyoruz.

Yani bu doyma noktasına

gelmemizi önlemek için
bir şeyler yapabiliriz.

Alzheimer riskinizi bir
terazide resmedelim.

Risk faktörlerinizi bir kola yığacağız

ve kol yere değdiğinde,
belirtilerini gösterip

Alzheimer teşhisi konulacak.

Farz edelim ki 50 yaşındasınız.

Artık genç değilsiniz,

yani yaşınızla birlikte biraz
amiloid plakaları biriktirdiniz.

Terazi biraz oynadı.

Şimdi DNA'nıza bakalım.

Hepimiz genlerimizi anne ve
babalarımzıdan alırız.

Bu genlerin bazıları riskimizi
yükseltir, bazıları da azaltır.

Eğer ''Still Alice''
(Unutma Beni) filmindeki

Alice iseniz amiloid beta yığılmasına
yol açan çok nadir bir gen mutasyonu

miras aldınız demek ve sadece bu bile
terazinin kolunu yere değdirecek.

Ancak çoğumuzun genleri
kolu sadece biraz oynatır.

Örneğin, APOE4 amiloidi artıran
bir gen çeşididir ancak

anne ve babadan sadece bir
kopya APOE4 alabilirsiniz ve

hâlâ Alzheimer'a hiç
yakalanmayabilirsiniz,

bu da birçoğumuz için,

sadece DNA'ların Alzheimer
olmamızı etkilememesi demektir.

Peki ne etkiler?

Yaşlanmak ya da kalıtımımızla
ilgili elimizden bir şey gelmez.

Şimdiye kadar beynimizin
kaderini değiştiremedik.

Peki ya uyku?

Ağır dalga derin uykuda,
gliyal hücrelerimiz beyindeki

serebral sıvıyı,

uyanık olduğumuz sürede
sinapslerde biriken metabolik

artıkları temizler.

Derin uyku beyin için
güçlü bir temizlik demektir.

Ancak kendinizi uykudan
mahrum bırakırsanız ne olur?

Birçok bilim insanı,

yetersiz uykunun Alzheimer'ın
habercisi olabileceğine inanır.

Tek gecelik uykusuzluk amiloid beta
birikmesine yol açar.

Amiloid birikmesinin de uykusuzluğa
neden olduğu kanıtlanmıştır ki

bu da daha çok amiloid birikmesi demektir.

Bu döngüye girmemiz de,

terazinin bu uca yatmasını
hızlandıracaktır.

Başka ne var?

Kalp sağlığı.

Yüksek tansiyon, diyabet,
obezite, sigara, yüksek kolesterol,

bunların hepsinin Alzheimer
riskimizi artırdığı kanıtlanmıştır.

Otopsiler, Alzheimer hastalarının

neredeyse yüzde 80'inin
kalp rahatsızlıkları olduğunu da

göstermiştir.

Birçok çalışmada aerobik egzersizler
hayvan deneklerde, amiloid beta

birikmesini azaltmıştır.

Yani, kalp dostu bir
Akdeniz yaşam tarzı ve beslenme,

terazinin bu tarafını dengeleyebilir.

Yani Alzheimer'ı önlemek ya da

ertelemek için yapabileceğimiz
birçok şey var.

Ama diyelim ki hiçbirini yapmadınız.

Diyelim ki 65 yaşındasınız;

ailenizde Alzheimer var yani
terazinin bu tarafına gelen

bir iki gen taşıma ihtimaliniz var;

yıllarca uykusuz kaldınız,

eti seviyorsunuz

ve biri sizi kovalamadıkça
koşmazsınız.

(Gülüşmeler)

Diyelim ki amiloid plaklarınız
bu doyma noktasına ulaştı.

Terazinin kolu yere vurdu.

Yığılmayı aştınız,

ormanı ateşe verdiniz,

bu da iltihap, düğüm ve
hücre ölümlerine yol açtı.

Alzheimar belirtilerini
göstermeye başlamalısınız.

Kelimeleri ve anahtarları bulmakta

ve konuşmanın başında ne söylediğimi
hatırlamakta zorlanmalısınız.

Ama böyle olmayabilir de.

Beyninizin yapısında,
tüm hastalık işaretleri

görülse de, kendinizi Alzheimer'dan

korumak için yapabileceğiniz
bir şey daha var.

Bu da nöral şekillendirme ve
zihinsel arşivinizle ile alakalıdır.

Alzheimar'a yakalanmanın
sinapsleri kaybetmekten

kaynaklandığını hatırlayın.

Ortalama bir beyinde
yüz trilyondan fazla sinaps vardır ki

bu da muhteşem bir şey;
çalışabileceğimiz sayı çok fazla.

Bu sabit bir sayı da değildir.

Nöral şekillendirme sürecinde,

birçok sinaps kazanır ve kaybederiz.

Her yeni bir şey öğrendiğimizde,

yeni bir nöral bağlantı,
yeni sinaps yaratıyoruz

ve güçlendiriyoruz.

Rahibeler üstüne bir araştırmada,

çalışma başladığında 75 yaşın
üzerinde olan 678 rahibe,

yirmi yıldan uzun bir süre takip edildi.

Düzenli olarak sağlık taraması
ve zihinsel testlerden geçtiler

ve öldüklerinde beyinleri
otopsi için bağışlandı.

Beyinlerin bazılarında bilim insanları
şaşırtıcı bir şeye rastladılar.

Plakların ve düğümlerin varlığına
ve beynin küçülmesine rağmen--

ki bunlar kesinlikle
Alzheimer işaretidir--

bu beyinlerin sahibi olan rahibeler
yaşarken hiçbir Alzheimer belirtisi

göstermemişlerdir.

Bu nasıl olabilir?

Bu rahibelerin yüksek düzeyde
zekâ arşivleri olduğunu sanıyoruz,

diğer bir deyişle, daha fazla
fonksiyonel sinapsleri vardı.

Uzun yıllar eğitim alanlar,

yüksek kültürel düzeyde olanlar,

düzenli olarak zihinsel aktivitelerde
bulunanların hepsi

daha fazla zekâ arşivine sahiptirler.

Nöral bağlantılarında bir bolluk
ve bereket vardır.

Yani Alzheimer gibi
sinapslerinin bazılarını

kaybedecekleri bir hastalıkta bile,

birçok ekstra yedek bağlantıları vardır

ve bu onların yanlış giden bir şey
olduğunu fark etmelerini önler.

Basit bir örnekle düşünelim.

Mesela bir konu ile ilgili
sadece tek şey biliyorsunuz.

Diyelim benimle ilgili.

Lisa Genova ''Still Alice''in yazarı

ve bu benim hakkımda
bildiğiniz tek şey.

Sadece bu, tek nöral bağlantınız var,

sadece bu tek sinaps.

Şimdi Alzheimer olduğunuzu farz edin.

Bu sinapsi yiyip bitiren plaklarınız,

düğümleriniz ve iltihabınız var.

Biri size ''Still Alice''i kim
yazdı?" diye sorduğunda,

hatırlayamazsınız,

çünkü bu sinaps ya bozulmuştur
ya da kaybolmuştur.

Beni sonsuza dek unutmuşsunuzdur.

Ama ya beni daha fazla tanısaydınız?

Diyelim hakkımda dört şey öğrendiniz.

Farz edin ki Alzheimer'a yakalandınız

ve bu sinapslerin dördü
hasarlı ya da yok oldu.

Hâlâ enkazdan kaçacak
bir yan yolunuz var.

Hâlâ adımı hatırlayabilirsiniz.

Alzheimer'ın ortaya çıkmasına,
sağlam yolları kullanarak

karşı koyabiliriz.

Bu yeni yolları ve bilişsel rezervleri de,

yeni şeyler öğrenerek yaratırız.

İdeal olarak bu yeni şeylerin
mümkün olduğunca, anlamca zengin,

görme ve duymayı, duygular ve bağlantıları
çalıştıran şeyler olmasını isteriz.

Yani bu, aslında bulmaca
çözmek anlamına gelmez.

Zaten bildiğiniz şeyleri
tekrarlamak istemezsiniz,

çünkü bu tanıdık, eski caddelerde
yürümeye, bildiğiniz çevrede

dolaşmaya benzer.

Yeni nöral yollar döşemeniz gerek.

Alzheimer'a dayanıklı bir beyin yaratmak,

İtalyanca öğrenmek,

yeni arkadaşlarla tanışmak,

kitap okumak

ya da güzel bir TED Konuşması dinlemektir.

Tüm bunlara rağmen yine de
bir gün Alzheimer'a yakalanırsanız,

büyükannemden ve hastalıkla yaşayan
düzinelerce kişiden öğrendiğim

üç ders var.

Teşhis yarın öleceğiniz anlamına gelmez.

Yaşamaya devam edin.

Duygusal hafızanızı kaybetmeyeceksiniz.

Hâlâ sevgi ve neşeyi anlayabileceksiniz.

Beş dakika önce söylediklerimi
hatırlamayabilirsiniz,

ama size ne hissettirdiğimi hatırlarsınız.

Hatırlayabildiğinizden
çok daha fazlasısınız.

Teşekkürler.

(Alkışlar)