Как мы можем предотвратить болезнь Альцгеймера?

«Болезнь Альцгеймера не предначертана вам судьбой», — говорит нейробиолог, автор книги «Всё ещё Элис» Лиза Генова. Она делится последними научными достижениями в исследовании этого заболевания и многообещающими результатами, опираясь на которые каждый из нас может сделать мозг устойчивым к болезни Альцгеймера.

Кто из присутствующих
хотел бы дожить хотя бы до 80 лет?

Ясно.

Думаю, мы все мечтаем

о долголетии.

Давайте перенесёмся в будущее,

к будущим «вам»,

и вообразим, что всем нам по 85 лет.

А теперь взглянем друг на друга.

Один из нас, вероятно, страдает
болезнью Альцгеймера.

(Смех)

Хорошо.

Скорее всего, вы думаете:
«Ну, это точно не я».

Хорошо, ладно, тогда вы сиделка.

Итак,

(Смех)

получается,

что никто не застрахован от этой напасти.

Что больше всего пугает
в болезни Альцгеймера —

это наше бессилие.

Несмотря на многочисленные исследования
мы так и не нашли успешное лекарство

или метод лечения.

Так что если нам повезло
и мы проживём долгую жизнь,

болезнь Альцгеймера может стать
нашим спутником.

Хотя необязательно.

Что, если я скажу вам,
что мы могли бы изменить эти цифры,

буквально изменить судьбу мозга,

не полагаясь на лекарства
и достижения медицины?

Для начала рассмотрим, что нам известно

о нейробиологии этого заболевания.

Вот так соединяются два нейрона.

Точка соединения, обведённая красным,

называется синапс.

В синапсе высвобождаются нейромедиаторы.

Это место, где передаются сигналы,
где происходит взаимодействие.

Здесь берут начало наши мысли,
чувства, желания, зрение, слух...

а также память.

Здесь же начинается и болезнь Альцгеймера.

Рассмотрим синапс поближе,

отследим процесс, используя рисунок.

В процессе передачи информации

в синапсе, помимо высвобождения
такого медиатора, как глутамат,

нейроны выделяют небольшой пептид
под названием бета-амилоид.

Обычно бета-амилоид расщепляется
на метаболиты глиальными макрофагами,

клетками-санитарами мозга.

Пока не утихают споры о молекулярных
причинах болезни Альцгеймера,

большинство нейробиологов считает,
что начало заболевания

тесно связано с накоплением бета-амилоида:

когда его слишком много выделяется
или мало расщепляется,

синапс заполняется бета-амилоидом.

При этом молекулы бета-амилоида
связываются друг с другом,

образуя клейкие скопления
под названием амилоидные бляшки.

Кому из вас больше сорока лет?

Теперь вы боитесь это признать.

Эти первые вестники болезни,

эти растущие скопления
амилоидных бляшек в мозге

уже могут быть обнаружены.

Единственный способ это проверить —
ПЭТ томограф,

потому как на этой стадии
человек находится в блаженном неведении.

У него нет симптомов ухудшения
памяти, речи или мыслительных процессов...

Пока ещё.

Считается, что образование бляшек
продолжается не менее 15–20 лет,

пока не достигнет критической точки,

и тогда запускается
ряд молекулярных процессов,

которые вызывают
клиническую симптоматику болезни.

До этого критического момента

провалы в памяти могут быть
незначительными:

«Что мне нужно в этой комнате?»

или «Хм...Как же его зовут?»,

или «Куда я дел ключи?»

Пока вы не начали паниковать,

потому как я уверена — половина из вас
задавала себе эти вопросы за эти сутки,

добавлю, что забывать
такие мелочи вполне нормально.

Готова даже поспорить,

что это не связано с памятью,

потому что мозгу свойственно забывать

события не первой важности.

После этого критического момента

сбои в памяти, речи и в процессах мышления
становятся заметно ощутимы.

Вместо того, чтобы обнаружить
ключи в кармане пальто

либо на придверном столике,

человек вдруг находит их в холодильнике

или, обнаружив их, размышляет,

для чего нужна эта штука.

Итак, что же происходит, когда скопление
бляшек достигает критической точки?

Глиальные макрофаги-санитары
гиперактивируются

и вырабатывают вещества, вызывающие
воспаление и повреждение клеток.

Считается, что именно они начинают

уничтожение самих синапсов.

Молекулы тау-белка, необходимого
для процессов транспорта в нейронах,

гиперфосфорилируются и сплетаются
друг с другом в «клубки»,

которые разрушают клетку изнутри.

На средней стадии развития болезни
массивное воспаление, множество «клубков»

и нарушения в синапсах

приводят к гибели самой клетки.

Представьте себя учёным
в поиске лекарства,

на каком этапе вы бы вмешались?

Большинство учёных изучают
самое очевидное решение:

не давать амилоидным бляшкам
достигнуть критической точки,

поэтому поиск новых лекарств направлен
на разработку такого соединения,

которое предотвратит, устранит или снизит
накопление амилоидных бляшек.

Похоже, что лекарство от болезни
Альцгеймера будет профилактическим.

Нужно будет принимать его,
пока не достигнута критическая точка,

не запущен каскад нарушений,

до того, как мы начнём
оставлять ключи в холодильнике.

Именно поэтому такого типа лекарства
были неэффективны

в клинических исследованиях.

Не потому, что учёные плохо старались,

а потому, что у испытуемых уже имелись
клинические симптомы заболевания.

Было слишком поздно.

Можно сравнить бляшки с зажжённой спичкой.

В критический момент одной спичкой
можно устроить лесной пожар.

И когда лес уже охвачен пламенем,

задувать спичку уже поздно.

Нужно было задувать её до того,
как вспыхнул пожар.

А пока учёные разбираются с этим,

есть прекрасные новости
для каждого из нас:

получается, наш образ жизни
может влиять на накопление

амилоидных бляшек.

И есть способы, которые помогут нам

избежать критической точки.

Рассмотрим риск заболевания
на шкале весов.

Все факторы риска с одной стороны,

и когда эта чаша достигнет земли,
начнутся симптомы

и наступит болезнь Альцгеймера.

Допустим, вам исполнилось 50 лет.

Вы уже не так молоды,

так что накопили некоторое количество
амилоидных бляшек.

Весы немного накренились.

А теперь посмотрим на вашу ДНК.

Мы все унаследовали гены
от наших родителей.

Некоторые из них способны увеличить
или уменьшить риски заболевания.

Может, у вас, как у героини
фильма «Всё ещё Элис»,

имеется редкий ген,
штампующий бета-амилоид,

тогда одно только это
опустит чашу весов до земли.

Но для большинства из нас
унаследованные гены не столь значимы.

К примеру, ген APOE4 способствует
накоплению бета-амилоида,

но можно унаследовать этот ген
от обоих родителей

и никогда не заболеть.

Получается, что для большинства из нас

ДНК сама по себе не определяет
риск заболевания.

А что же определяет?

Мы не можем отменить старение
или унаследованные нами гены.

Пока что мы не можем отменить
развитие болезней мозга.

А как насчёт сна?

В фазе глубокого сна клетки глии
очищают цереброспинальную жидкостть

нашего мозга,

избавляясь от «мусора»,
который скапливался в синапсах,

пока мы бодрствовали.

Крепкий сон — своего рода
глубокое очищение мозга.

Но что случается
при регулярном недосыпе?

Специалисты полагают,

что недостаток сна может быть
предвестником болезни Альцгеймера.

Даже одна бессонная ночь приводит
к увеличению бета-амилоида,

а накопление амилоида
приводит к бессоннице

и ещё большему накоплению амилоида.

И так по замкнутому кругу,

который будет ускорять крен весов.

А что же ещё?

Сердечно-сосудистые заболевания.

Повышенное давление, диабет,
ожирение, курение, высокий холестерин —

всё это тоже увеличивает
риск развития болезни Альцгеймера.

При анатомических исследованиях

у 80% пациентов с болезнью Альцгеймера

выявлены также и болезни сердца.

Аэробные упражнения снижают
уровень бета-амилоида

у экспериментальных животных.

Поэтому средиземноморский образ жизни,
полезная для сердца диета

помогут выровнять баланс на весах.

Получается, мы можем делать многое,

чтобы предотвратить
или отсрочить натиск болезни.

А что, если вы ничего из этого не делали?

Скажем, вам 65 лет,

в роду были случаи заболевания,
и вы унаследовали один или два гена,

что слегка наклоняет весы
в сторону болезни;

вы годами прожигали жизнь,

обожаете бекон

и не намерены бегать,
если за вами не гонятся.

(Смех)

Представим, что амилоидные бляшки
достигли критической точки.

Чаша весов упала на пол.

Каскад разрушений запущен,

пожар полыхает, так сказать,

вызывая воспаление,
образование «клубков» и гибель клеток.

Все симптомы болезни Альцгеймера
должны быть налицо.

Вы с трудом находите ключи,
еле-еле подбираете нужные слова

и не вспомните,
что я говорила в начале.

Однако этого можно избежать.

Есть ещё кое-что,
чем можно обезопасить себя

от проявлений болезни Альцгеймера,

даже если весь мозг уже охвачен ею.

Это связано с нейропластичностью
и когнитивным резервом.

Как помните, болезнь Альцгеймера

является следствием потери синапсов.

В мозге имеется более
ста триллионов синапсов,

и это потрясающе;
у нас есть с чем работать,

причём это число не статично.

Мы всё время создаём и разрушаем синапсы

в ходе процесса,
называемого нейропластичностью.

Каждый раз, занимаясь чем-то новым,

мы создаём и укрепляем
новые нейронные связи,

новые синапсы.

В исследовании с участием

678 монахинь, все из которых
в начале исследования были старше 75 лет,

их наблюдали на протяжении более 20 лет.

Они регулярно проходили медосмотры
и когнитивные тесты,

а после смерти завещали мозг для аутопсии.

В мозге некоторых из них учёные
обнаружили нечто удивительное.

Несмотря на наличие бляшек, «клубков»
и уменьшение размеров мозга,

что говорит о несомненных
признаках болезни Альцгеймера,

у этих монахинь
не было проявлений заболевания,

пока они были живы.

Как же такое возможно?

Мы думаем, что у этих монахинь был
высокий когнитивный резерв

или, другими словами,
много активных синапсов.

Люди с высоким уровнем образования,

хорошо владеющие литературным языком,

постоянно развивающие свои
интеллектуальные способности, —

все они имеют
высокий когнитивный резерв.

В их мозге имеется множество
нейронных связей, даже избыток.

И даже если у них развивается
болезнь Альцгеймера

и разрушаются некоторые синапсы,

в запасе остаётся множество
дополнительных связей,

так что утерянные синапсы
останутся незамеченными.

Рассмотрим это на простом примере.

Предположим, вам известна
только одна вещь о человеке,

скажем, обо мне.

Вы знаете, что Лиза Генова —
автор книги «Всё ещё Элис»,

и это единственное,
что вам известно обо мне.

У вас есть только одно
нейронное соединение,

один-единственный синапс.

А теперь представим, что у вас Альцгеймер.

Есть и бляшки, и «клубки», и воспаление,

и глиальные макрофаги
разрушают этот синапс.

И когда у вас спросят,
кто написал «Всё ещё Элис?»,

вы не вспомните,

потому что этот синапс
или повреждён, или исчез.

Вы забыли обо мне навсегда.

А если бы вы знали обо мне больше?

Скажем, не один факт, а четыре?

Представим, у вас всё та же
болезнь Альцгеймера,

и три из этих синапсов
повреждены или разрушены.

Однако один синапс остаётся,

и вы всё ещё помните, как меня зовут.

Мы можем быть устойчивыми
к болезни Альцгеймера

путём использования неповреждённых путей.

И мы создаём эти пути,
этот когнитивный резерв,

когда учимся чему-то новому.

В идеале, это новое должно быть
максимально многогранным,

задействовать зрение и звуки,
ассоциации и эмоции.

То есть это не разгадывание кроссвордов,

не просто воспроизведение
уже известной вам информации,

другими словами — брождение
по старым, знакомым окрестным улочкам,

которые вы уже изучили наизусть.

Вам нужно прокладывать
новые нейронные дорожки.

Создание мозга, устойчивого
к болезни Альцгеймера,

значит изучать итальянский язык,

заводить новые знакомства,

читать книги

или слушать лучшие выступления на TED.

И если несмотря на всё это
вам поставят диагноз болезни Альцгеймера,

вот три урока, которые
я усвоила от своей бабушки

и дюжины знакомых мне людей
с этим заболеванием.

Такой диагноз не означает,
что ваша жизнь кончилась.

Продолжайте жить.

Эмоциональная память не теряется.

Вы сможете чувствовать любовь и радость.

Возможно, вы забудете,
о чём я говорила пять минут назад,

но будете помнить,
какие чувства я у вас вызвала.

Ведь вы значите намного больше,
чем то, что помните.

Спасибо.

(Аплодисменты)