Que se pode facer para previr o alzhéimer

O alzhéimer non ten por que ser o destino do seu cerebro, afirma Lisa Genova, neurocientífica e autora do libro "Still Alice". Lisa comparte as últimas investigacións científicas sobre a doenza, así coma estudos prometedores sobre o que cadaquén pode facer para crear resistencia cerebral ante o alzhéimer.

A canta xente de aquí lle gustaría vivir
ata ter polo menos 80 anos?

Si.

Penso que todos temos esta esperanza

de vivir ata a vellez.

Imos proxectarnos no futuro,

nos "vostedes" futuros,

e imos imaxinar que todos temos 85 anos.

Agora mírense uns aos outros.

Un de vostedes
probablemente terá alzhéimer.

(Risos)

Vale, vale.

E se cadra están a pensar:
"Ben, non serei eu".

Entón é vostede un coidador.

Así que...

(Risos)

dalgún xeito,

esta terrible doenza
é probable que nos afecte a todos.

Parte do medo que rodea o alzhéimer
provén da idea

de que non hai nada que poidamos facer.

Malia décadas de investigación, aínda
non temos tratamento contra esta doenza

nin curación.

Se temos sorte dabondo
para vivirmos moitos anos,

parece que o alzhéimer
será o destino do noso cerebro.

Mais se cadra non ten por que ser.

E se lles digo que podemos
mudar as estatísticas,

literalmente mudar o destino
do noso cerebro,

sen depender dunha curación
ou dos avances da medicina?

Comecemos por revisar
o que se sabe actualmente

sobre a neurociencia do alzhéimer.

Aquí teñen un debuxo
de dúas neuronas conectadas.

O punto de conexión,
este espazo cun círculo vermello,

chámase sinapse.

A sinapse é onde se liberan
os neurotransmisores.

Aquí é onde se transmiten os sinais,
onde se produce a comunicación.

Aquí é onde pensamos,
sentimos, vemos, oímos, desexamos...

e lembramos.

E na sinapse
é onde se produce o alzhéimer.

Imos ampliar a sinapse

e mirar unha representación con debuxos
do que acontece.

Durante o proceso
de comunicación da información,

ademais de liberar neurotransmisores
coma o glutamato na sinapse,

as neuronas tamén liberan
un pequeno péptido chamado amiloide beta.

Normalmente o amiloide beta elimínase
metabolizado polas microglías,

as células conserxe do noso cerebro.

Mentres que aínda están en debate
as causas moleculares do alzhéimer,

a maioría dos neurocientíficos cre
que a doenza comeza

cando os amiloides beta empezan
a se acumularen.

Libéranse demasiados
ou non se eliminan os suficientes,

e a sinapse comeza
a acumular amiloides beta.

Cando acontece isto, únense a si mesmos,

formando adherencias
chamadas placas amiloides.

Canta xente de aquí ten 40 anos ou máis?

Teñen medo de recoñecelo agora.

Este paso inicial da doenza,

esta presenza de placas amiloides
que se acumulan,

xa se pode atopar nos seus cerebros.

O único xeito de estarmos seguros disto
sería facer un escáner TEP,

porque neste momento
vivimos nunha feliz ignorancia.

Non amosamos ningunha deterioración
da memoria, linguaxe ou coñecemento...

aínda.

Pensamos que se tarda entre 15 e 20 anos
en acumular placa amiloide

antes de que alcance o punto crítico,

logo desencadea un cadoiro molecular

que provoca os síntomas da doenza.

Antes do punto crítico,

os lapsos da memoria
poden incluír cousas coma:

"Por que entrei neste cuarto?"

ou "Oh... Como se chama?"

ou "Onde botei as chaves?"

Agora, antes de que todos
se asusten de novo

(porque sei que polo menos a metade
tivo algún destes nas últimas 24 horas)

trátase de esquecementos normais.

De feito, eu sostería que estes exemplos

poderían non involucrar a súa memoria,

porque non prestou atención
a onde botou as chaves

en primeiro lugar.

Tras o punto crítico,

os problemas de memoria,
linguaxe e coñecemento son diferentes.

No canto de atopar as chaves
no peto do abrigo

ou na mesa que está onda a porta,

atópaas no frigorífico,

ou atópaas e pensa:

"Isto para que é?"

Que acontece cando as placas amiloides
se acumulan ata este punto crítico?

As nosas células conserxe microglías
tórnanse hiperactivas

e liberan substancias químicas que causan
dano celular e inflamación.

Pensamos que poderían en realidade
comezar a eliminar

a sinapses elas mesmas.

Unha proteína neurotransportadora crucial
denominada "tau" vólvese hiperfosforilada

e retórcese
en vultos denominados "nobelos",

que cortan as neuronas
desde o interior.

Na fase intermedia do alzhéimer,
temos inflamación masiva e nobelos,

unha guerra sen cuartel na sinapse

e morte celular.

Se vostede fose un científico
que tenta curar esta doenza,

cal sería o punto ideal
no que desexaría intervir?

Moitos científicos están apostando alto
pola solución máis simple:

manter as placas amiloides
lonxe de alcanzar o punto crítico,

polo que a investigación farmacéutica
céntrase en desenvolver un composto

que evite, elimine ou reduza
a acumulación de placa amiloide.

Así que a cura do alzhéimer probablemente
será a medicina preventiva.

Imos ter que tomar esta pastilla
antes de alcanzar o punto crítico,

antes de que se desencadee o cadoiro,

antes de que empecemos a deixar
as chaves no frigorífico.

Pensamos que esta é a razón de que,
ata agora, fallasen este tipo de fármacos

en ensaios clínicos...

non por non contar cunha ciencia sólida

senón porque as persoas destes ensaios
xa manifestaban síntomas.

Era demasiado tarde.

Imaxinen que as placas amiloides
son mistos acendidos.

No punto crítico,
o misto incendia o monte.

Cando o monte está a arder,

non serve de nada
soprarlle ao misto.

Hai que soprarlle ao misto
antes de que o monte se incendie.

Incluso antes de que os científicos
o solucionen,

esta información en realidade
son boas novas para nós,

porque resulta que o noso xeito de vivir
pode ter influencia sobre a acumulación

de placas amiloides.

Así que podemos facer algo

para estarmos lonxe de alcanzar
o punto crítico.

Poñamos o risco de que sufran alzhéimer
coma nunha balanza.

Imos acumular factores de risco nun brazo

e, cando ese brazo choque no chan,
vostede ten síntomas

e diagnostícanlle alzhéimer.

Imaxine que ten 50 anos.

xa non é un rapaz,

así que leva acumuladas
placas amiloides coa idade.

A súa balanza inclínase un pouquiño.

Agora observemos o seu ADN.

Herdamos os nosos xenes
das nosas nais e dos nosos pais.

Algúns destes xenes aumentarán o risco
e outros diminuirano.

Se vostede é como Alice en Still Alice,

herdou unha mutación xenética rara
que produce amiloides beta,

e isto só inclinará
a súa balanza ata o chan.

Pero na maioría de nós, os xenes herdados
só inclinarán un pouco o brazo.

Por exemplo, o APOE4 é unha variante
xenética que aumenta o amiloide,

pero pódese herdar unha copia da APOE4
da nai e do pai

e nunca ter alzhéimer,

o que significa que na maioría de nós

o noso ADN só non determina
se imos padecer alzhéimer.

Entón que o determina?

Non podemos evitar envellecer
nin os xenes que herdamos.

Ata agora, non cambiamos
o destino do noso cerebro.

Que pasa co sono?

No sono profundo, as nosas células gliais
limpan o fluído espinal cerebral

por todo o cerebro,

eliminando os refugallos metabólicos
que se acumulan nas nosas sinapses

mentres estamos espertos.

O sono profundo é coma
un potente limpador para o cerebro.

Pero que ocorre se non se aproveita
ben o sono?

Moitos científicos cren

que unha mala hixiene de sono pode
realmente predicir o alzhéimer.

Unha soa noite de privación do sono
provoca un incremento de amiloides beta.

E demostrouse que
a acumulación de amiloides altera o sono,

que á súa vez provoca
máis acumulación de amiloides.

Entón agora temos
esta retroalimentación positiva

que vai acelerar a inclinación da balanza.

Que máis?

Saúde cardiovascular.

Tensión arterial alta, diabetes,
obesidade, tabaquismo e colesterol alto...

está demostrado que incrementan
o noso risco de padecer alzhéimer.

Algunhas autopsias demostraron

que un 80 por cento
de persoas con alzhéimer

tamén ten trastornos cardiovasculares.

Moitos estudos demostraron que o exercicio
aeróbico diminúe os amiloides beta

en modelos animais da doenza.

Así que o estilo de vida e a dieta
mediterránea, saudable para o corazón,

poden axudar a contrarrestar
a inclinación da balanza.

Así que hai moitas cousas
que podemos facer

para previr ou atrasar
a aparición do alzhéimer.

Pero poñamos que
non fixeron nada diso.

Digamos que teñen 65 anos;

hai alzhéimer na súa familia, así que
é probable que herdasen un xene ou dous

que inclina o brazo da balanza un pouco;

estiveron anos queimando a candea
polos dous extremos;

encántalles o touciño;

e non corren a non ser que
alguén os persiga.

(Risos)

Imaxinemos que as súas placas amiloides
alcanzaron o punto crítico.

O brazo da balanza chegou ata o chan.

Desencadeouse o cadoiro,

prendeu lume no monte,

provocando inflamación, nobelos
e morte celular.

Deben ter síntomas de alzhéimer.

Deben ter problemas
para atopar palabras e as chaves

e lembrar o que dixen
ao comezo desta charla.

Pero poida que non.

Hai unha cousa máis que poden facer
para se protexer

de experimentar
os síntomas do alzhéimer,

mesmo se teñen toda a patoloxía
da doenza desencadeada no seu cerebro.

Ten que ver coa neuroplasticidade
e a reserva cognitiva.

Lembren que a experiencia
de padecer alzhéimer

é o resultado final da perda de sinapses.

Un cerebro medio ten
máis de cen billóns de sinapses,

o que é fantástico;
temos moito co que traballar.

E non se trata dun número estático.

Gañamos e perdemos sinapses continuamente,

a través dun proceso
denominado neuroplasticidade.

Cada vez que aprendemos algo novo,

estamos a crear e fortalecer
novas conexións neurais,

novas sinapses.

Nun estudo con monxas,

678 monxas, todas de máis de 75 anos
cando comezou o estudo,

sometéronse a un seguimento
durante máis de dúas décadas.

Facíanlles regularmente
revisións físicas e tests cognitivos,

e cando faleceron, doaron os cerebros
para realizar unha autopsia.

Nalgúns destes cerebros, os científicos
descubriron algo sorprendente.

Malia a presenza de placas,
nobelos e perda cerebral,

o que semellaba ser alzhéimer
de xeito incuestionable,

as monxas ás que pertencían eses cerebros
non manifestaban signos

de padecer a doenza
mentres estaban vivas.

Como é posible?

Pensamos que se debe a que estas monxas
tiñan un alto nivel de reserva cognitiva,

que é un xeito de dicir que tiñan
máis sinapses funcionais.

As persoas que teñen máis anos
de formación académica,

que teñen un alto grao de alfabetización,

que se implican habitualmente
en actividades que estimulan a mente,

dispoñen de máis reserva cognitiva.

Teñen unha abundancia
e redundancia de conexións neurais.

Así que aínda que teñan unha doenza
coma o alzhéimer,

que afecta algunhas das súas sinapses,

teñen moitas conexións extra de reserva,

e isto protéxeas de notar
que existe unha perda.

Imaxinemos un exemplo simplificado.

Poñamos que só saben unha cousa
sobre un tema.

Digamos que é sobre min.

Saben que Lisa Genova
escribiu Still Alice,

e iso é o único que saben sobre min.

Teñen esa única conexión neural,

esa única sinapse.

Agora imaxinen que padecen Alzheimer.

Teñen placas, nobelos, inflamación

e as microglías que devoran esa sinapse.

Agora cando alguén lles pregunta
se saben quen escribiu Still Alice

non se lembran,

porque esa sinapse está a fallar
ou desapareceu.

Esquecéronme para sempre.

Pero que acontece
se teñen máis información sobre min?

Digamos que aprenderon
catro cousas de min.

Imaxinemos que padecen alzhéimer,

e tres desas sinapses
están deterioradas ou destruídas.

Aínda teñen un xeito
de desviar o desastre.

Aínda poden lembrar o meu nome.

Así que podemos ser resilientes
á presenza da enfermidade de alzhéimer

a través da captación
de vías aínda non deterioradas.

E creamos estas vías,
esta reserva cognitiva,

aprendendo cousas novas.

O ideal é que estas cousas novas sexan
tan ricas en significado como for posible,

captando vista e oído,
así como asociacións e emoción.

Así que isto en realidade non significa
facer encrucillados.

Non se trata de simplemente recuperar
información que xa aprenderon,

porque iso é como viaxar
ao pasado, a rúas familiares,

atopándose con veciños que xa coñecen.

Trátase de asfaltar novas vías neurais.

Crear un cerebro resistente ao alzhéimer

significa aprender a falar italiano,

coñecer novos amigos,

ler un libro

ou escoitar unha gran charla TED.

E se, malia todo isto, algún día
lle diagnostican alzhéimer,

hai tres leccións que aprendín
da miña avoa

e da ducia de persoas que coñecín
que viven con esta doenza.

O diagnóstico non significa
que vaian morrer mañá.

Sigan vivindo.

Non han perder a súa memoria emocional.

Aínda poderán entender o amor e a alegría.

Poden non lembrar
o que dixeron hai cinco minutos,

mais lembrarán como os fixo sentir.

E vostedes son máis do que lembran.

Grazas.

(Aplausos)