A canta xente de aquí lle gustaría vivir ata ter polo menos 80 anos?
Si.
Penso que todos temos esta esperanza
de vivir ata a vellez.
Imos proxectarnos no futuro,
nos "vostedes" futuros,
e imos imaxinar que todos temos 85 anos.
Agora mírense uns aos outros.
Un de vostedes probablemente terá alzhéimer.
(Risos)
Vale, vale.
E se cadra están a pensar: "Ben, non serei eu".
Entón é vostede un coidador.
Así que...
(Risos)
dalgún xeito,
esta terrible doenza é probable que nos afecte a todos.
Parte do medo que rodea o alzhéimer provén da idea
de que non hai nada que poidamos facer.
Malia décadas de investigación, aínda non temos tratamento contra esta doenza
nin curación.
Se temos sorte dabondo para vivirmos moitos anos,
parece que o alzhéimer será o destino do noso cerebro.
Mais se cadra non ten por que ser.
E se lles digo que podemos mudar as estatísticas,
literalmente mudar o destino do noso cerebro,
sen depender dunha curación ou dos avances da medicina?
Comecemos por revisar o que se sabe actualmente
sobre a neurociencia do alzhéimer.
Aquí teñen un debuxo de dúas neuronas conectadas.
O punto de conexión, este espazo cun círculo vermello,
chámase sinapse.
A sinapse é onde se liberan os neurotransmisores.
Aquí é onde se transmiten os sinais, onde se produce a comunicación.
Aquí é onde pensamos, sentimos, vemos, oímos, desexamos...
e lembramos.
E na sinapse é onde se produce o alzhéimer.
Imos ampliar a sinapse
e mirar unha representación con debuxos do que acontece.
Durante o proceso de comunicación da información,
ademais de liberar neurotransmisores coma o glutamato na sinapse,
as neuronas tamén liberan un pequeno péptido chamado amiloide beta.
Normalmente o amiloide beta elimínase metabolizado polas microglías,
as células conserxe do noso cerebro.
Mentres que aínda están en debate as causas moleculares do alzhéimer,
a maioría dos neurocientíficos cre que a doenza comeza
cando os amiloides beta empezan a se acumularen.
Libéranse demasiados ou non se eliminan os suficientes,
e a sinapse comeza a acumular amiloides beta.
Cando acontece isto, únense a si mesmos,
formando adherencias chamadas placas amiloides.
Canta xente de aquí ten 40 anos ou máis?
Teñen medo de recoñecelo agora.
Este paso inicial da doenza,
esta presenza de placas amiloides que se acumulan,
xa se pode atopar nos seus cerebros.
O único xeito de estarmos seguros disto sería facer un escáner TEP,
porque neste momento vivimos nunha feliz ignorancia.
Non amosamos ningunha deterioración da memoria, linguaxe ou coñecemento...
aínda.
Pensamos que se tarda entre 15 e 20 anos en acumular placa amiloide
antes de que alcance o punto crítico,
logo desencadea un cadoiro molecular
que provoca os síntomas da doenza.
Antes do punto crítico,
os lapsos da memoria poden incluír cousas coma:
"Por que entrei neste cuarto?"
ou "Oh... Como se chama?"
ou "Onde botei as chaves?"
Agora, antes de que todos se asusten de novo
(porque sei que polo menos a metade tivo algún destes nas últimas 24 horas)
trátase de esquecementos normais.
De feito, eu sostería que estes exemplos
poderían non involucrar a súa memoria,
porque non prestou atención a onde botou as chaves
en primeiro lugar.
Tras o punto crítico,
os problemas de memoria, linguaxe e coñecemento son diferentes.
No canto de atopar as chaves no peto do abrigo
ou na mesa que está onda a porta,
atópaas no frigorífico,
ou atópaas e pensa:
"Isto para que é?"
Que acontece cando as placas amiloides se acumulan ata este punto crítico?
As nosas células conserxe microglías tórnanse hiperactivas
e liberan substancias químicas que causan dano celular e inflamación.
Pensamos que poderían en realidade comezar a eliminar
a sinapses elas mesmas.
Unha proteína neurotransportadora crucial denominada "tau" vólvese hiperfosforilada
e retórcese en vultos denominados "nobelos",
que cortan as neuronas desde o interior.
Na fase intermedia do alzhéimer, temos inflamación masiva e nobelos,
unha guerra sen cuartel na sinapse
e morte celular.
Se vostede fose un científico que tenta curar esta doenza,
cal sería o punto ideal no que desexaría intervir?
Moitos científicos están apostando alto pola solución máis simple:
manter as placas amiloides lonxe de alcanzar o punto crítico,
polo que a investigación farmacéutica céntrase en desenvolver un composto
que evite, elimine ou reduza a acumulación de placa amiloide.
Así que a cura do alzhéimer probablemente será a medicina preventiva.
Imos ter que tomar esta pastilla antes de alcanzar o punto crítico,
antes de que se desencadee o cadoiro,
antes de que empecemos a deixar as chaves no frigorífico.
Pensamos que esta é a razón de que, ata agora, fallasen este tipo de fármacos
en ensaios clínicos...
non por non contar cunha ciencia sólida
senón porque as persoas destes ensaios xa manifestaban síntomas.
Era demasiado tarde.
Imaxinen que as placas amiloides son mistos acendidos.
No punto crítico, o misto incendia o monte.
Cando o monte está a arder,
non serve de nada soprarlle ao misto.
Hai que soprarlle ao misto antes de que o monte se incendie.
Incluso antes de que os científicos o solucionen,
esta información en realidade son boas novas para nós,
porque resulta que o noso xeito de vivir pode ter influencia sobre a acumulación
de placas amiloides.
Así que podemos facer algo
para estarmos lonxe de alcanzar o punto crítico.
Poñamos o risco de que sufran alzhéimer coma nunha balanza.
Imos acumular factores de risco nun brazo
e, cando ese brazo choque no chan, vostede ten síntomas
e diagnostícanlle alzhéimer.
Imaxine que ten 50 anos.
xa non é un rapaz,
así que leva acumuladas placas amiloides coa idade.
A súa balanza inclínase un pouquiño.
Agora observemos o seu ADN.
Herdamos os nosos xenes das nosas nais e dos nosos pais.
Algúns destes xenes aumentarán o risco e outros diminuirano.
Se vostede é como Alice en Still Alice,
herdou unha mutación xenética rara que produce amiloides beta,
e isto só inclinará a súa balanza ata o chan.
Pero na maioría de nós, os xenes herdados só inclinarán un pouco o brazo.
Por exemplo, o APOE4 é unha variante xenética que aumenta o amiloide,
pero pódese herdar unha copia da APOE4 da nai e do pai
e nunca ter alzhéimer,
o que significa que na maioría de nós
o noso ADN só non determina se imos padecer alzhéimer.
Entón que o determina?
Non podemos evitar envellecer nin os xenes que herdamos.
Ata agora, non cambiamos o destino do noso cerebro.
Que pasa co sono?
No sono profundo, as nosas células gliais limpan o fluído espinal cerebral
por todo o cerebro,
eliminando os refugallos metabólicos que se acumulan nas nosas sinapses
mentres estamos espertos.
O sono profundo é coma un potente limpador para o cerebro.
Pero que ocorre se non se aproveita ben o sono?
Moitos científicos cren
que unha mala hixiene de sono pode realmente predicir o alzhéimer.
Unha soa noite de privación do sono provoca un incremento de amiloides beta.
E demostrouse que a acumulación de amiloides altera o sono,
que á súa vez provoca máis acumulación de amiloides.
Entón agora temos esta retroalimentación positiva
que vai acelerar a inclinación da balanza.
Que máis?
Saúde cardiovascular.
Tensión arterial alta, diabetes, obesidade, tabaquismo e colesterol alto...
está demostrado que incrementan o noso risco de padecer alzhéimer.
Algunhas autopsias demostraron
que un 80 por cento de persoas con alzhéimer
tamén ten trastornos cardiovasculares.
Moitos estudos demostraron que o exercicio aeróbico diminúe os amiloides beta
en modelos animais da doenza.
Así que o estilo de vida e a dieta mediterránea, saudable para o corazón,
poden axudar a contrarrestar a inclinación da balanza.
Así que hai moitas cousas que podemos facer
para previr ou atrasar a aparición do alzhéimer.
Pero poñamos que non fixeron nada diso.
Digamos que teñen 65 anos;
hai alzhéimer na súa familia, así que é probable que herdasen un xene ou dous
que inclina o brazo da balanza un pouco;
estiveron anos queimando a candea polos dous extremos;
encántalles o touciño;
e non corren a non ser que alguén os persiga.
(Risos)
Imaxinemos que as súas placas amiloides alcanzaron o punto crítico.
O brazo da balanza chegou ata o chan.
Desencadeouse o cadoiro,
prendeu lume no monte,
provocando inflamación, nobelos e morte celular.
Deben ter síntomas de alzhéimer.
Deben ter problemas para atopar palabras e as chaves
e lembrar o que dixen ao comezo desta charla.
Pero poida que non.
Hai unha cousa máis que poden facer para se protexer
de experimentar os síntomas do alzhéimer,
mesmo se teñen toda a patoloxía da doenza desencadeada no seu cerebro.
Ten que ver coa neuroplasticidade e a reserva cognitiva.
Lembren que a experiencia de padecer alzhéimer
é o resultado final da perda de sinapses.
Un cerebro medio ten máis de cen billóns de sinapses,
o que é fantástico; temos moito co que traballar.
E non se trata dun número estático.
Gañamos e perdemos sinapses continuamente,
a través dun proceso denominado neuroplasticidade.
Cada vez que aprendemos algo novo,
estamos a crear e fortalecer novas conexións neurais,
novas sinapses.
Nun estudo con monxas,
678 monxas, todas de máis de 75 anos cando comezou o estudo,
sometéronse a un seguimento durante máis de dúas décadas.
Facíanlles regularmente revisións físicas e tests cognitivos,
e cando faleceron, doaron os cerebros para realizar unha autopsia.
Nalgúns destes cerebros, os científicos descubriron algo sorprendente.
Malia a presenza de placas, nobelos e perda cerebral,
o que semellaba ser alzhéimer de xeito incuestionable,
as monxas ás que pertencían eses cerebros non manifestaban signos
de padecer a doenza mentres estaban vivas.
Como é posible?
Pensamos que se debe a que estas monxas tiñan un alto nivel de reserva cognitiva,
que é un xeito de dicir que tiñan máis sinapses funcionais.
As persoas que teñen máis anos de formación académica,
que teñen un alto grao de alfabetización,
que se implican habitualmente en actividades que estimulan a mente,
dispoñen de máis reserva cognitiva.
Teñen unha abundancia e redundancia de conexións neurais.
Así que aínda que teñan unha doenza coma o alzhéimer,
que afecta algunhas das súas sinapses,
teñen moitas conexións extra de reserva,
e isto protéxeas de notar que existe unha perda.
Imaxinemos un exemplo simplificado.
Poñamos que só saben unha cousa sobre un tema.
Digamos que é sobre min.
Saben que Lisa Genova escribiu Still Alice,
e iso é o único que saben sobre min.
Teñen esa única conexión neural,
esa única sinapse.
Agora imaxinen que padecen Alzheimer.
Teñen placas, nobelos, inflamación
e as microglías que devoran esa sinapse.
Agora cando alguén lles pregunta se saben quen escribiu Still Alice
non se lembran,
porque esa sinapse está a fallar ou desapareceu.
Esquecéronme para sempre.
Pero que acontece se teñen máis información sobre min?
Digamos que aprenderon catro cousas de min.
Imaxinemos que padecen alzhéimer,
e tres desas sinapses están deterioradas ou destruídas.
Aínda teñen un xeito de desviar o desastre.
Aínda poden lembrar o meu nome.
Así que podemos ser resilientes á presenza da enfermidade de alzhéimer
a través da captación de vías aínda non deterioradas.
E creamos estas vías, esta reserva cognitiva,
aprendendo cousas novas.
O ideal é que estas cousas novas sexan tan ricas en significado como for posible,
captando vista e oído, así como asociacións e emoción.
Así que isto en realidade non significa facer encrucillados.
Non se trata de simplemente recuperar información que xa aprenderon,
porque iso é como viaxar ao pasado, a rúas familiares,
atopándose con veciños que xa coñecen.
Trátase de asfaltar novas vías neurais.
Crear un cerebro resistente ao alzhéimer
significa aprender a falar italiano,
coñecer novos amigos,
ler un libro
ou escoitar unha gran charla TED.
E se, malia todo isto, algún día lle diagnostican alzhéimer,
hai tres leccións que aprendín da miña avoa
e da ducia de persoas que coñecín que viven con esta doenza.
O diagnóstico non significa que vaian morrer mañá.
Sigan vivindo.
Non han perder a súa memoria emocional.
Aínda poderán entender o amor e a alegría.
Poden non lembrar o que dixeron hai cinco minutos,
mais lembrarán como os fixo sentir.
E vostedes son máis do que lembran.
Grazas.
(Aplausos)