Què podem fer per prevenir l'Alzheimer.

L'Alzheimer no ha de ser el destí del seu cervell, diu la neurocientífica i autora de 'Sempre Alice', Lisa Genova, qui comparteix les darreres investigacions científiques sobre la malaltia, i les investigacions més prometedores del que podem fer, cada un de nosaltres, per construir un cervell resistent a l'Alzheimer.

A quants de vostès els agradaria viure
fins als 80 anys?

Exacte.

Crec que tots tenim l'esperança

de viure fins a una edat avançada.

Fem veure que som al futur,

vostès d'aquí a uns anys,

Imaginem que tots tenim 85 anys.

Ara mirin a dues persones.

Un de vostès probablement té Alzheimer.

(Riure)

D'acord, d'acord.

I potser pensen, "no seré pas jo".

Bé, d'acord. Vostè és el cuidador.

Així que...

(Rialles)

d'alguna manera,

és possible que aquesta malaltia
tan terrible ens afecti a tots.

Part de la por que genera l'Alzheimer
prové de la idea

que no podem fer-hi res.

Tot i que s'ha investigat durant dècades,
encara no hi ha cap tractament

ni cura.

Si tenim la sort de viure molts anys,

sembla que l'Alzheimer sigui el destí
del nostre cervell.

Però potser no ha de ser així.

I si us digués que es poden canviar
aquestes estadístiques,

literalment, canviar el destí del cervell,

sense dependre d'una cura
o avenços en la medicina?

Comencem veient el que entenem
ara per ara

sobre la neurociència de l'Alzheimer.

Us mostro una imatge de dues neurones
connectades.

El punt de connexió, l'espai en vermell,

es diu sinapsi.

La sinapsi és des d'on s'emeten
els neurotransmissors.

Aquí és on es transmeten els senyals,
on té lloc la comunicació.

Aquí és on pensem, sentim, veiem,
escoltem, desitgem...

i recordem.

I la sinapsi és on té lloc l'Alzheimer.

Apropem-nos a la sinapsi

i mirem el que passa, en aquest gràfic.

Durant el procés de comunicar informació,

a més d'emetre neurotransmissors com
glutamats a la sinapsi,

les neurones també emeten
un petit pèptid: el beta amiloide.

Normalment, el beta amiloide s'elimina,
metabolitzat per les micròglies,

les cèl·lules protectores del cervell.

Tot i que les causes mol·leculars
de l'Alzheimer encara es debaten,

la majoria de neurocientífics creuen que
la malaltia comença

quan els beta amiloides s'acumulen.

Se n'emeten massa o no se n'eliminen prou,

i la sinapsi es comença a omplir
de beta amiloides.

I quan això succeeix, s'enllaça,

formant les plaques amiloides,
uns agregats enganxifosos.

Quants de vostès tenen 40 anys o més?

Ara no ho volen admetre.

Aquesta etapa inicial a la malaltia,

la presència de plaques d'amiloides
que s'acumulen

ja es poden trobar als seus cervells.

La manera de saber-ho del cert
seria amb un escàner PET,

ja que ara mateix en sou
feliçment inconscients.

No mostreu cap deteriorament de memòria,
llenguatge o capacitats cognitives...

encara.

Creiem que cal una acumulació de plaques
d'amiloides de 15 a 20 anys

fins que s'arriba a un punt crític,

es desencadena una cascada mol·lecular

que causa els símptomes clínics
de la malaltia.

Abans d'arribar a aquest punt crític,

els lapsus de la memòria
poden incloure coses com

"Per què he entrat a aquesta habitació?"

o "Com es diu aquest?"

o "On he deixat les claus?"

Però abans no s'espantin un altre cop,

perquè la meitat n'ha fet
una d'aquestes en les darreres 24 hores,

són tipus d'oblits normals.

De fet, diria que aquests exemples

ni tan sols no impliquen la memòria,

ja que no paraven atenció
a on deixaven les claus

per començar.

Després d'aquest punt crític,

els problemes de memòria, llenguatge i
cognició són diferents.

En comptes d'acabar trobant les claus
a la butxaca,

o a la tauleta del rebedor,

les troba a la nevera,

o les troba i pensa,

"Per a què serveixen?"

Què passa quan les plaques d'amiloides
s'acumulen fins a aquest punt crític?

Les cèl·lules micròglies netejadores
passen a estar hiperactivades,

i emeten unes substàncies que causen
inflamació i dany cel·lular.

Pensem que potser comencen a eliminar

les sinapsis.

Una proteïna neuronal important,
la tau, passa a estar hiperfosforilada

s'entortolliga en un 'cabdell',

que escanya les neurones des de dins.

En la fase mitjana de l'Alzheimer
tenim una gran inflamació, cabdells,

una guerra a la sinapsi

i mort cel·lular.

Si fossin científics intentant curar
aquesta malaltia,

quan pensen que seria ideal intervenir?

Molts científics aposten per la solució
més senzilla:

impedir que les plaques amiloides
arribin al punt crític,

vol dir que el descobriment de fàrmacs
se centra en crear una combinació

que previngui, elimini o redueixi
l'acumulació de plaques amiloides.

La cura de la malaltia sembla que serà
una medicina de prevenció.

Pendrem una pastilla
abans d'arribar al punt crític,

abans que es desencadeni la cascada,

abans que comencem a deixar
les claus a la nevera.

Per això, creiem que els medicaments
han fallat

en estudis clínics -

no perquè la ciència no sigui correcta,

sinó perquè les persones en les proves
ja mostraven símptomes.

Ja era massa tard.

Pensin en les plaques amiloides
com un llumí.

En el punt crític, el llumí cala foc
al bosc.

Quan el bosc està en flames,

ja no soluciona res apagar el llumí.

S'ha d'apagar
abans que el bosc s'incendiï.

Abans que se solucioni això,

aquesta informació ja és una bona notícia

perquè sembla que la manera de viure
pot influenciar l'acumulació

de plaques amiloides.

Hi ha coses que podem fer

per evitar d'arribar al punt crític.

Imaginem el seu risc d'Alzheimer
en una balança.

Apilem els factors de risc en un braç,

i quan el braç toca a terra,
ja són simptomàtics

i se'ls diagnostica l'Alzheimer.

Imaginem que tenen 50 anys.

Ja no són jovenets,

i amb l'edat ja s'han acumulat
les plaques amiloides.

La seva balaça s'inclina una mica.

Ara mirem el seu ADN.

Hem heretat els gens
de les nostres mares i pares.

Alguns d'aquests gens augmentaran
el risc i d'altres el disminuiran.

Si són l'Alice, de "Sempre Alice",

han heretat una mutació genètica rara
que produeix beta amiloides sense parar,

i això sol inclinarà la balança
cap a terra.

Per la majoria, els gens que hem heretat
només desviaran una mica el braç.

Per exemple, l'ApoE4 és un gen variant
que augmenta els amiloides,

però es pot heretar una còpia del ApoE4
de la mare i el pare

i no desenvolupar mai Alzheimer,

que significa que, per a la majoria,

el nostre ADN sol no determina
si tindrem la malaltia.

I què ho fa, doncs?

No podem impedir fer-nos grans,
ni els gens heretats.

Fins ara, no hem canviat el destí
del cervell.

I quan dormim?

En el son profund, les cèl·lules glials
esbandeixen líquid cefalorraquidi

per tot el cervell,

netegen residus metabòlics
que s'han acumulat a les sinapsis

quan estàvem desperts.

El son profund és una neteja a fons
del cervell.

Què passa si no es dorm el necessari?

Molts científics creuen

que una mala higiene del son podria ser
un predictor de l'Alzheimer.

Privar el son una sola nit
condueix a un augment de beta amiloides.

I l'acumulació d'amiloides
s'ha demostrat que altera el son,

la qual cosa comporta més acumulació
d'amiloides.

Ara tenim aquest cercle positiu
que es retroalimenta

i accelerarà la desviació de la balança.

I què més?

La salut cardiovascular.

Hipertensió, diabetis, obesitat,
fumar i el colesterol alt

s'ha demostrat que augmenten el risc
de desenvolupar Alzheimer.

Estudis d'autopsia han mostrat

que fins a un 80 per cent de gent
amb Alzheimer

també tenien problemes cardiovasculars.

Estudis confirmen que l'exercici
l'aeròbic redueix la beta amiloide

en models animals de la malaltia.

Un cor sa, una vida i dieta mediterrànies

ajuden a contrarrestar la
desviació de la balança.

Hi ha moltes coses que podem fer

per prevenir o retardar l'inici de
l'Alzheimer.

Però diguem que n'heu fet cap.

Imaginem que teniu 65 anys;
i teniu Alzheimer a la família.

Algun gen heu pogut heretar

i pot desviar la balança una mica,

fa anys que us excediu;

us encanta la cansalada;

i només correu quan us persegueixen.

(Rialles)

Imaginem: les plaques amiloides
són al punt crític.

La balança s'ha precipitat al terra

S'ha activat la cascada,

s'ha calat foc al bosc,

i causa inflamació, cabdells i
mort cel·lular.

Començaríeu amb els símptomes
de la malaltia.

Tindríeu problemes
per trobar les paraules i les claus,

per recordar el què he dit
a l'inici de la xerrada.

O podria no ser així.

Encara podeu fer una cosa
per protegir-vos

d'experimentar els símptomes
de l'Alzheimer,

encara que la patologia de la malaltia
us cremi al cervell.

Té a veure amb la plasticitat neuronal
i la reserva cognitiva.

Recordeu, el fet de tenir Alzheimer

és el resultat de perdre les sinapsis.

Un cervell normal té més de cent bilions
de sinapsis.

Fantàstic. Tenim molt de material.

No és un nombre estàtic.

Guanyem i perdem sinapsis constantment,

a través de la plasticitat neuronal.

Quan aprenem una cosa nova,

creem i enfortim noves connexions,

noves sinapsis.

A l'"Estudi de les monges"

es va fer el seguiment

de 678 monges de més de 75 anys
al principi de l'estudi,

durant més de dues dècades.

Se'ls feien exàmens físics i
tests cognitius regularment,

i quan morien, es donaven els cervells
per a autòpsia.

En alguns dels cervells es va descobrir
una cosa inesperada.

Tot i la presència de plaques, cabdells
i reducció del cervell

que semblava indubtablement Alzheimer.

Les monges no havien mostrat senyals

d'Alzheimer en vida.

Com és possible?

Creiem que aquestes monges tenien un alt
nivell de reserva cognitiva,

que vol dir que tenien
més sinapsis funcionals.

Les persones amb més anys
d'educació formal,

amb un nivell més alt de coneixements,

que fan activitats d'estimulació mental,

tenen més reserva cognitiva.

Tenen abundància i redundància
de connexions neuronals.

Tot i tenir una malaltia
com l'Alzheimer,

que els afecta algunes sinapsis,

tenen connexions extres de reserva,

que fa que no s'adonin
que alguna cosa va malament

Imaginem un exemple senzill.

Imaginem que només saben
una cosa d'un tema.

Sobre mi.

Saben que Lisa Genova va escriure
'Sempre Alice',

i és l'únic que saben sobre mi.

Tenen una sola connexió neuronal,

una sola sinapsis.

Imaginin que tenen Alzheimer.

Tenen plaques i cabdells
i inflamació

i micròglies que devoren la sinapsi.

Si algú els pregunta
"Qui ha escrit aquest llibre?"

No ho recorden

perquè la sinapsis falla
o ja no hi és.

M'han oblidat per sempre.

I si haguessin après més coses sobre mi?

Diguem que han après quatre coses.

Ara tenen Alzheimer,

i tres de les sinapsis s'han espatllat
o destruit.

Encara tenen una manera
per evitar el desastre.

Encara poden recordar el meu nom.

Podem ser resistents a la presència
de patologia de la malaltia

si busquem camins encara no fets malbé.

Creem camins, reserva cognitiva,

aprenent coses noves.

Haurien de ser coses
molt riques en significat,

que impliquin vista i oïda, associacions
i emocions.

No vol dir que fem mots encreuats.

No volem només recuperar el que
ja hem après,

perquè això és com viatjar per
llocs familiars,

com anar per barris que ja coneixem.

S'han d'asfaltar nous camins de neurones

Crear un cervell resistent a l'Alzheimer

és aprendre a parlar Italià,

fer nous amics,

llegir un llibre,

o escoltar una bona xerrada de TED.

I si, tot i això, un dia
us diagnostiquen Alzheimer,

us deixo amb tres lliçons de la meva àvia

i de molta altra gent que he conegut
amb aquesta malaltia.

El diagnòstic no vol dir morir-se demà.

Continueu vivint.

No perdreu la vostra memòria emocional.

Encara podreu entendre l'amor i l'alegria.

Pot ser que no recordeu el que he dit
fa cinc minuts,

però recordareu com us he fet sentir.

I, al final,
som més del que recordem.

Gràcies.

(Aplaudiments)