A quants de vostès els agradaria viure fins als 80 anys?
Exacte.
Crec que tots tenim l'esperança
de viure fins a una edat avançada.
Fem veure que som al futur,
vostès d'aquí a uns anys,
Imaginem que tots tenim 85 anys.
Ara mirin a dues persones.
Un de vostès probablement té Alzheimer.
(Riure)
D'acord, d'acord.
I potser pensen, "no seré pas jo".
Bé, d'acord. Vostè és el cuidador.
Així que...
(Rialles)
d'alguna manera,
és possible que aquesta malaltia tan terrible ens afecti a tots.
Part de la por que genera l'Alzheimer prové de la idea
que no podem fer-hi res.
Tot i que s'ha investigat durant dècades, encara no hi ha cap tractament
ni cura.
Si tenim la sort de viure molts anys,
sembla que l'Alzheimer sigui el destí del nostre cervell.
Però potser no ha de ser així.
I si us digués que es poden canviar aquestes estadístiques,
literalment, canviar el destí del cervell,
sense dependre d'una cura o avenços en la medicina?
Comencem veient el que entenem ara per ara
sobre la neurociència de l'Alzheimer.
Us mostro una imatge de dues neurones connectades.
El punt de connexió, l'espai en vermell,
es diu sinapsi.
La sinapsi és des d'on s'emeten els neurotransmissors.
Aquí és on es transmeten els senyals, on té lloc la comunicació.
Aquí és on pensem, sentim, veiem, escoltem, desitgem...
i recordem.
I la sinapsi és on té lloc l'Alzheimer.
Apropem-nos a la sinapsi
i mirem el que passa, en aquest gràfic.
Durant el procés de comunicar informació,
a més d'emetre neurotransmissors com glutamats a la sinapsi,
les neurones també emeten un petit pèptid: el beta amiloide.
Normalment, el beta amiloide s'elimina, metabolitzat per les micròglies,
les cèl·lules protectores del cervell.
Tot i que les causes mol·leculars de l'Alzheimer encara es debaten,
la majoria de neurocientífics creuen que la malaltia comença
quan els beta amiloides s'acumulen.
Se n'emeten massa o no se n'eliminen prou,
i la sinapsi es comença a omplir de beta amiloides.
I quan això succeeix, s'enllaça,
formant les plaques amiloides, uns agregats enganxifosos.
Quants de vostès tenen 40 anys o més?
Ara no ho volen admetre.
Aquesta etapa inicial a la malaltia,
la presència de plaques d'amiloides que s'acumulen
ja es poden trobar als seus cervells.
La manera de saber-ho del cert seria amb un escàner PET,
ja que ara mateix en sou feliçment inconscients.
No mostreu cap deteriorament de memòria, llenguatge o capacitats cognitives...
encara.
Creiem que cal una acumulació de plaques d'amiloides de 15 a 20 anys
fins que s'arriba a un punt crític,
es desencadena una cascada mol·lecular
que causa els símptomes clínics de la malaltia.
Abans d'arribar a aquest punt crític,
els lapsus de la memòria poden incloure coses com
"Per què he entrat a aquesta habitació?"
o "Com es diu aquest?"
o "On he deixat les claus?"
Però abans no s'espantin un altre cop,
perquè la meitat n'ha fet una d'aquestes en les darreres 24 hores,
són tipus d'oblits normals.
De fet, diria que aquests exemples
ni tan sols no impliquen la memòria,
ja que no paraven atenció a on deixaven les claus
per començar.
Després d'aquest punt crític,
els problemes de memòria, llenguatge i cognició són diferents.
En comptes d'acabar trobant les claus a la butxaca,
o a la tauleta del rebedor,
les troba a la nevera,
o les troba i pensa,
"Per a què serveixen?"
Què passa quan les plaques d'amiloides s'acumulen fins a aquest punt crític?
Les cèl·lules micròglies netejadores passen a estar hiperactivades,
i emeten unes substàncies que causen inflamació i dany cel·lular.
Pensem que potser comencen a eliminar
les sinapsis.
Una proteïna neuronal important, la tau, passa a estar hiperfosforilada
s'entortolliga en un 'cabdell',
que escanya les neurones des de dins.
En la fase mitjana de l'Alzheimer tenim una gran inflamació, cabdells,
una guerra a la sinapsi
i mort cel·lular.
Si fossin científics intentant curar aquesta malaltia,
quan pensen que seria ideal intervenir?
Molts científics aposten per la solució més senzilla:
impedir que les plaques amiloides arribin al punt crític,
vol dir que el descobriment de fàrmacs se centra en crear una combinació
que previngui, elimini o redueixi l'acumulació de plaques amiloides.
La cura de la malaltia sembla que serà una medicina de prevenció.
Pendrem una pastilla abans d'arribar al punt crític,
abans que es desencadeni la cascada,
abans que comencem a deixar les claus a la nevera.
Per això, creiem que els medicaments han fallat
en estudis clínics -
no perquè la ciència no sigui correcta,
sinó perquè les persones en les proves ja mostraven símptomes.
Ja era massa tard.
Pensin en les plaques amiloides com un llumí.
En el punt crític, el llumí cala foc al bosc.
Quan el bosc està en flames,
ja no soluciona res apagar el llumí.
S'ha d'apagar abans que el bosc s'incendiï.
Abans que se solucioni això,
aquesta informació ja és una bona notícia
perquè sembla que la manera de viure pot influenciar l'acumulació
de plaques amiloides.
Hi ha coses que podem fer
per evitar d'arribar al punt crític.
Imaginem el seu risc d'Alzheimer en una balança.
Apilem els factors de risc en un braç,
i quan el braç toca a terra, ja són simptomàtics
i se'ls diagnostica l'Alzheimer.
Imaginem que tenen 50 anys.
Ja no són jovenets,
i amb l'edat ja s'han acumulat les plaques amiloides.
La seva balaça s'inclina una mica.
Ara mirem el seu ADN.
Hem heretat els gens de les nostres mares i pares.
Alguns d'aquests gens augmentaran el risc i d'altres el disminuiran.
Si són l'Alice, de "Sempre Alice",
han heretat una mutació genètica rara que produeix beta amiloides sense parar,
i això sol inclinarà la balança cap a terra.
Per la majoria, els gens que hem heretat només desviaran una mica el braç.
Per exemple, l'ApoE4 és un gen variant que augmenta els amiloides,
però es pot heretar una còpia del ApoE4 de la mare i el pare
i no desenvolupar mai Alzheimer,
que significa que, per a la majoria,
el nostre ADN sol no determina si tindrem la malaltia.
I què ho fa, doncs?
No podem impedir fer-nos grans, ni els gens heretats.
Fins ara, no hem canviat el destí del cervell.
I quan dormim?
En el son profund, les cèl·lules glials esbandeixen líquid cefalorraquidi
per tot el cervell,
netegen residus metabòlics que s'han acumulat a les sinapsis
quan estàvem desperts.
El son profund és una neteja a fons del cervell.
Què passa si no es dorm el necessari?
Molts científics creuen
que una mala higiene del son podria ser un predictor de l'Alzheimer.
Privar el son una sola nit condueix a un augment de beta amiloides.
I l'acumulació d'amiloides s'ha demostrat que altera el son,
la qual cosa comporta més acumulació d'amiloides.
Ara tenim aquest cercle positiu que es retroalimenta
i accelerarà la desviació de la balança.
I què més?
La salut cardiovascular.
Hipertensió, diabetis, obesitat, fumar i el colesterol alt
s'ha demostrat que augmenten el risc de desenvolupar Alzheimer.
Estudis d'autopsia han mostrat
que fins a un 80 per cent de gent amb Alzheimer
també tenien problemes cardiovasculars.
Estudis confirmen que l'exercici l'aeròbic redueix la beta amiloide
en models animals de la malaltia.
Un cor sa, una vida i dieta mediterrànies
ajuden a contrarrestar la desviació de la balança.
Hi ha moltes coses que podem fer
per prevenir o retardar l'inici de l'Alzheimer.
Però diguem que n'heu fet cap.
Imaginem que teniu 65 anys; i teniu Alzheimer a la família.
Algun gen heu pogut heretar
i pot desviar la balança una mica,
fa anys que us excediu;
us encanta la cansalada;
i només correu quan us persegueixen.
(Rialles)
Imaginem: les plaques amiloides són al punt crític.
La balança s'ha precipitat al terra
S'ha activat la cascada,
s'ha calat foc al bosc,
i causa inflamació, cabdells i mort cel·lular.
Començaríeu amb els símptomes de la malaltia.
Tindríeu problemes per trobar les paraules i les claus,
per recordar el què he dit a l'inici de la xerrada.
O podria no ser així.
Encara podeu fer una cosa per protegir-vos
d'experimentar els símptomes de l'Alzheimer,
encara que la patologia de la malaltia us cremi al cervell.
Té a veure amb la plasticitat neuronal i la reserva cognitiva.
Recordeu, el fet de tenir Alzheimer
és el resultat de perdre les sinapsis.
Un cervell normal té més de cent bilions de sinapsis.
Fantàstic. Tenim molt de material.
No és un nombre estàtic.
Guanyem i perdem sinapsis constantment,
a través de la plasticitat neuronal.
Quan aprenem una cosa nova,
creem i enfortim noves connexions,
noves sinapsis.
A l'"Estudi de les monges"
es va fer el seguiment
de 678 monges de més de 75 anys al principi de l'estudi,
durant més de dues dècades.
Se'ls feien exàmens físics i tests cognitius regularment,
i quan morien, es donaven els cervells per a autòpsia.
En alguns dels cervells es va descobrir una cosa inesperada.
Tot i la presència de plaques, cabdells i reducció del cervell
que semblava indubtablement Alzheimer.
Les monges no havien mostrat senyals
d'Alzheimer en vida.
Com és possible?
Creiem que aquestes monges tenien un alt nivell de reserva cognitiva,
que vol dir que tenien més sinapsis funcionals.
Les persones amb més anys d'educació formal,
amb un nivell més alt de coneixements,
que fan activitats d'estimulació mental,
tenen més reserva cognitiva.
Tenen abundància i redundància de connexions neuronals.
Tot i tenir una malaltia com l'Alzheimer,
que els afecta algunes sinapsis,
tenen connexions extres de reserva,
que fa que no s'adonin que alguna cosa va malament
Imaginem un exemple senzill.
Imaginem que només saben una cosa d'un tema.
Sobre mi.
Saben que Lisa Genova va escriure 'Sempre Alice',
i és l'únic que saben sobre mi.
Tenen una sola connexió neuronal,
una sola sinapsis.
Imaginin que tenen Alzheimer.
Tenen plaques i cabdells i inflamació
i micròglies que devoren la sinapsi.
Si algú els pregunta "Qui ha escrit aquest llibre?"
No ho recorden
perquè la sinapsis falla o ja no hi és.
M'han oblidat per sempre.
I si haguessin après més coses sobre mi?
Diguem que han après quatre coses.
Ara tenen Alzheimer,
i tres de les sinapsis s'han espatllat o destruit.
Encara tenen una manera per evitar el desastre.
Encara poden recordar el meu nom.
Podem ser resistents a la presència de patologia de la malaltia
si busquem camins encara no fets malbé.
Creem camins, reserva cognitiva,
aprenent coses noves.
Haurien de ser coses molt riques en significat,
que impliquin vista i oïda, associacions i emocions.
No vol dir que fem mots encreuats.
No volem només recuperar el que ja hem après,
perquè això és com viatjar per llocs familiars,
com anar per barris que ja coneixem.
S'han d'asfaltar nous camins de neurones
Crear un cervell resistent a l'Alzheimer
és aprendre a parlar Italià,
fer nous amics,
llegir un llibre,
o escoltar una bona xerrada de TED.
I si, tot i això, un dia us diagnostiquen Alzheimer,
us deixo amb tres lliçons de la meva àvia
i de molta altra gent que he conegut amb aquesta malaltia.
El diagnòstic no vol dir morir-se demà.
Continueu vivint.
No perdreu la vostra memòria emocional.
Encara podreu entendre l'amor i l'alegria.
Pot ser que no recordeu el que he dit fa cinc minuts,
però recordareu com us he fet sentir.
I, al final, som més del que recordem.
Gràcies.
(Aplaudiments)