Role of the Sarcoplasmic Reticulum in Muscle Cells

Wiemy z poprzedniego filmiku, że jeśli mamy wysokie stężenie

jonów wapniowych wewnątrz komórki mięśniowej, to te jony

zwiążą się z białkami troponinowymi, które zmienią swój kształt tak,

że tropomiozyna zostanie odsunięta

i główki miozynowe będą mogły

pociągnąć za filamenty aktynowe, powodując

skurcz mięśni.

Więc wysokie stężenie wapnia, czy też jonów wapniowych

- mamy skurcz.

Niskie stężenie jonów wapniowych,to białka troponinowe

wracają do poprzedniego stanu i pociągają -- albo inaczej

przesuwają tropomiozynę z powrotem na miejsce główek

miozynowych -- i nie mamy skurczu.

Kolejnym oczywistym pytanie jest: jak to się dzieje, że mięsień

reguluje stężenie jonów wapniowych, innymi słowy, czy mamy

napięcie mięśnia, czy jego rozluźnienie?

Albo inaczej, jak

układ nerwowy to robi?

Jak układ nerwowy 'mówi' mięśniom, że mają się kurczyć,

czyli podnieść poziom jonów wapniowych,

czy zmniejszyć i rozluźnić mięśnie?

Żeby to zrozumieć musimy sobie powtórzyć

czego nauczyliśmy się na filmikach o neuronach.

Pozwólcie, że narysuję zakończenie

aksonu tutaj.

Nie jest to synapsa połączona z dendrytem następnej

komórki nerwowej, jest to synapsa połączona

z komórką mięśniową.

Więc to jest synapsa i komórka mięśniowa.

To synapsa z komórką mięśniową.

Oznaczę wszystko, więc wszystko będzie dla was jasne.

To jest akson.

Możemy to nazwać zakończeniem aksonu.

To jest synapsa.

I troszeczkę terminologii z filmików o neuronach -- ta przestrzeń

to szczelina synaptyczna.

To jest neuron presynaptyczny.

To, jak łatwo się domyślić,

komórka postsynaptyczna.

W tym przypadku to nie jest neuron.

I oto mamy naszą

błonę komórki mięśniowej.

I mam zamiar -- może w następnym filmiku

albo kolejnym, pokazać wam budowę

komórki mięśniowej.

W tym filmiku będzie to bardziej abstrakcyjne, ponieważ chcemy

zrozumieć w jaki sposób stężenie jonów wapniowych

jest regulowane.

To się nazywa sarkolemma.

Więc to jest błona komórki mięśniowej.

A to tutaj to po prostu zagięcie

w błonie komórki.

Gdybyśmy spojrzeli na powierzchnię komórki,

wyglądałoby to jak mała dziurka,

albo wgłębienie, które idzie wewnątrz komórki, ale tu mamy przekrój

poprzeczny, więc możecie wyobrazić to sobie jako wgłębienie zrobione

np. igłą, lub czymś

takim.

Otrzymalibyście wgłębienie w błonie.

I to właśnie nazywa się kanalikiem T.

T oznacza po prostu poprzeczny (ang. transverse).

Kanalik jest poprzecznie w stosunku do powierzchni błony.

A tutaj -- to najważniejsza część

w tym filmiku, albo inaczej, najważniejsze

organellum w tym filmiku.

To organellum jest wewnątrz komórki mięśniowej i nazywa się

retikulum sarkoplazmatyczne.

I jest w rzeczywistości bardzo podobne do retikulum

endoplazmatycznego, albo może jest

powiązane z retikulum endoplazmatycznym -- ale jego podstawową

funkcją jest magazynowanie.

Retikulum endoplazmatyczne związane jest z

syntezą białek i posiada rybosomy, podczas gdy

to jest wyłącznie magazynem.

Retikulum sarkoplazmatyczne posiada pompy

jonów wapniowych na swojej błonie, a te wykorzystują

ATP do napędzania pompy.

Więc ATP podchodzi, dołącza się,

jon wapniowy też się dołącza, a kiedy ATP ulega hydrolizie

do ADP+ i grupy fosforanowej, zmienia się

biegunowość tego białka i wpycha jon wapniowy

do środka.

Więc jon wapniowy zostaje wtłoczony.

Więc końcowy efekt tych wszystkich pomp wapniowych

na błonie retikulum sarkoplazmatycznego w nienapiętym

mięśniu jest takie, że mamy wysokie stężenie jonów wapniowych

w środku.

Pewnie już się domyślacie

co dalej się wydarzy.

Kiedy mięsień się kurczy, te jony wapniowe

zostają wyrzucone do cytoplazmy tej komórki.

Wtedy mogą się związać z troponiną, o tutaj,

i zrobić to wszystko, o czym mówiliśmy ostatnio.

To co nas interesuje, to skąd wiadomo, kiedy wypuścić

jony wapniowe do komórki?

To jest wnętrze komórki.

I to właśnie w tej przestrzeni znajdują się filamenty aktynowe i

główki miozynowe, troponina,

tropomiozyna i cała reszta występująca

w tym środowisku.

Więc możecie sobie wyobrazić -- narysuję to tutaj

aby było przejrzyściej.

Rysuję to niedokładnie.

Zobaczycie budowę tego w następnym filmie.

To bardzo prowizoryczny obrazek, ale wydaje mi się,

że da wam ogólne pojęcie tego, o czym mowa.

Więc powiedzmy, że to jest neuron

motoryczny -- i nakazuje skurcz mięśnia.

Wiemy już jak sygnał biegnie wzdłuż neuronów,

zwłaszcza wzdłuż aksonu z potencjałem czynnościowym.

Tu może być kanał sodowy.

Jest naładowany, więc mamy niewielki ładunek

dodatni tutaj.

Ten naładowany dodatnie kanał otwiera się.

Otwiera się, dzięki czemu więcej sodu może napłynąć.

To sprawia, że tutaj ma trochę większy ładunek dodatni.

To powoduje otwarcie kolejnego kanału

i tak dalej wzdłuż błony

aksonu, aż w końcu, kiedy jest wystarczająco duży ładunek,

naładowany kanał wapniowy otwiera się.

To powtórzenie z tego, co zobaczyliśmy

w filmie o neuronach.

Więc ostatecznie, kiedy jest wystarczająco duży ładunek pozytywny w pobliżu

kanałów jonów wapniowych, umożliwiają przepływ

jonów.

I te jony łączą się z tym specjalnym

białkiem w pobliżu błony synaptycznej, albo nawet

presynaptycznej właśnie tutaj.

To są jony wapniowe.

Wiążą się z białkami, które są pęcherzykami.

Pamiętajcie, pęcherzyki to po prostu błony wokół

neuroprzekaźników.

Kiedy wapń łączy się z tym białkiem, umożliwia

zajście egzocytozy.

Pozwala błonie pęcherzyków łączyć się z

błoną właściwego neuronu

i zawartość zostaje wyrzucona.

To powtórka z lekcji o neuronach.

Dokładnie wyjaśniłem to w tamtych filmikach,

więc w skrócie,

neuroprzekaźniki zostają uwolnione.

Mowa tu o synapsie między neuronem i

komórką mięśniową.

Neuroprzekaźnikiem tutaj jest acetylocholina.

Ale tak samo, jak miałoby to miejsce w dendrycie,

acetylocholina łączy się z receptorami w sarkolemmie,

inaczej błonie komórki mięśniowej, i to otwiera

kanały sodowe w komórce mięśniowej.

Komórka mięśniowa także ma naprężenie elektryczne wzdłuż

błony, tak samo jak neuron.

Więc gdy ten koleżka dostanie trochę acetylocholiny,

sód może wejść do komórki.

Więc mamy tutaj plus i to wytwarza potencjał czynnościowy

w komórce mięśniowej.

Więc mamy tu mały ładunek pozytywny.

Kiedy jest wystarczająco duży, otworzy

kolejny kanał, który wpuści

więcej sodu do środka.

Więc będzie trochę bardziej dodatnia.

Oczywiście jest też potas do odwrócenia tego procesu.

Tak samo jak w neuronie.

W końcu ten potencjał czynnościowy -- jest tu

kanał sodowy tu.

Staje się bardziej dodatni.

Kiedy jest wystarczająco dodatni otwiera się i

wpuszcza więcej sodu do środka.

Więc mamy potencjał czynnościowy.

I ten potencjał, jest też kanał sodowy

tutaj -- ten potencjał wchodzi przez kanalik T.

Więc cała informacja z neuronu -- jak wiecie,

potencjał czynnościowy zmienia się w sygnał chemiczny,

który tworzy inny potencjał,

który wędruje wgłąb kanalika T.

I to jest najciekawsze, bo jest to jeszcze

niezbadany element, więc dam wam kilka

wskazówek, jeśli chcielibyście o tym poczytać.

Tu jest łańcuch białkowy, który łączy

retikulum sarkoplazmatyczne z kanalikiem T.

Zaznaczę to jako dużą rurkę o tutaj.

Więc tu jest łańcuch białkowy.

Zapiszę wam tu parę białek, które

tworzą ten łańcuch.

Zawiera różne białka, między innymi triodynę, junktynę

kalsekwestrynę, czy rianodynę.

Są one jakoś związane w łańcuchu białkowym, który

łączy kanalik T z retikulum sarkoplazmatycznym,

ale najlepsze jest to, co dzieje się, gdy potencjał

czynnościowy wędruje tutaj, więc mamy wystarczająco dodatni

ładunek tutaj i ten łańcuch białkowy powoduje

uwolnienie wapnia.

Uważa się, że rianodyna bierze udział

w uwalnianiu wapnia, natomiast możemy stwierdzić, że

dzieje się to właśnie tutaj.

Kiedy potencjał czynnościowy wędruję tutaj -- pozwólcie, że

zmienię kolor.

Za dużo tego fioletowego tutaj.

Kiedy potencjał czynnościowy dochodzi wystarczająco daleko -- użyję czerwonego

o tutaj -- kiedy potencjał jest wystarczająco daleko,

całe środowisko przyjmuje ładunek dodatni dzięki tym

jonom sodowym napływającym do tego tajemniczego miejsca. Możecie

poszukać w Internecie informacji nt. tego łańcucha.

Naukowcy nadal starają się zrozumieć jak

to tajemnicze miejsce działa -- powoduje

uwolnienie jonów wapniowych z retikulum.

Więc wszystkie te jony są uwalniane

z retikulum do wnętrza komórki,

do cytoplazmy tej komórki.

I kiedy co się stanie to co dalej?

No cóż, wysokie stężenie wapnia powoduje,

że jony wiążą się z troponiną, jak wspominałem

na początku tej lekcji.

jony wapniowe łączą się z troponiną, odsuwają

tropomiozynę i miozyna, przy pomocy ATP, jak widzieliśmy

dwa filmiki temu, zaczyna przyciągać aktynę.

Natomiast gdy sygnał zniknie, wszystko się

wyłącza i pompy wapniowe zmniejszą stężenie

jonów wapniowych.

Wtedy skurcz ustanie i mięsień powróci

do pozycji początkowej.

Najważniejsze to to, że mamy ten magazyn

jonów wapniowych, który przetrzymuje te jony

gdy mięsień jest w spoczynku, więc

miozyna nie może przyciągnąć filamentów

aktynowych.

Kiedy pojawi się bodziec, wypuszcza jony

i wtedy mamy do czynienia ze skurczem mięśnia

ponieważ tropomiozyna jest odsuwana przez troponinę.

No nie wiem.

Dla mnie to fascynujące.

Najlepsze jest to, że ten temat

jest jeszcze nieprzebadany.

To otwarty temat, więc jeśli chcecie stać się

badaczami, to może być ciekawy temat do

zgłębienia.

Przede wszystkim to jest ciekawe z naukowego punktu

widzenia, ale właściwie

może są jakieś choroby, które

wynikają ze złego działania białek tutaj.

Może będziecie w stanie poprawić ich działanie,

kto wie.

Na pewno byłoby to niesamowite gdybyście

odkryli w jaki sposób

potencjał czynnościowy otwiera

kanał wapniowy.

To jest niesamowite.

Wiemy jak neuron może wywołać skurcz w

komórce mięśniowej poprzez retikulum, które

uwalnia jony wapniowe

do cytoplazmy komórki.

Trochę czytałem przed stworzeniem tego filmu.

Te pompy są niesłychanie skuteczne.

Kiedy impuls zanika i te drzwiczki się zamykają,

retikulum sarkoplazmatyczne jest w stanie przywrócić

stężenie jonów w około 30 milisekund!

Dlatego bez trudu potrafimy powstrzymać skurcz, to wyjaśnia

dlaczego mogę wykonać uderzenie i cofnąć ramię do pozycji spoczynku

w ułamkach sekundy. Dlatego, że potrafię wstrzymać

skurcz mięśnia w 30 milisekund, czyli mniej niż

1/30 sekundy.

A już w następnym filmiku poznamy

budowę komórki mięśniowej

o wiele dokładniej.