Wiemy z poprzedniego filmiku, że jeśli mamy wysokie stężenie
jonów wapniowych wewnątrz komórki mięśniowej, to te jony
zwiążą się z białkami troponinowymi, które zmienią swój kształt tak,
że tropomiozyna zostanie odsunięta
i główki miozynowe będą mogły
pociągnąć za filamenty aktynowe, powodując
skurcz mięśni.
Więc wysokie stężenie wapnia, czy też jonów wapniowych
- mamy skurcz.
Niskie stężenie jonów wapniowych,to białka troponinowe
wracają do poprzedniego stanu i pociągają -- albo inaczej
przesuwają tropomiozynę z powrotem na miejsce główek
miozynowych -- i nie mamy skurczu.
Kolejnym oczywistym pytanie jest: jak to się dzieje, że mięsień
reguluje stężenie jonów wapniowych, innymi słowy, czy mamy
napięcie mięśnia, czy jego rozluźnienie?
Albo inaczej, jak
układ nerwowy to robi?
Jak układ nerwowy 'mówi' mięśniom, że mają się kurczyć,
czyli podnieść poziom jonów wapniowych,
czy zmniejszyć i rozluźnić mięśnie?
Żeby to zrozumieć musimy sobie powtórzyć
czego nauczyliśmy się na filmikach o neuronach.
Pozwólcie, że narysuję zakończenie
aksonu tutaj.
Nie jest to synapsa połączona z dendrytem następnej
komórki nerwowej, jest to synapsa połączona
z komórką mięśniową.
Więc to jest synapsa i komórka mięśniowa.
To synapsa z komórką mięśniową.
Oznaczę wszystko, więc wszystko będzie dla was jasne.
To jest akson.
Możemy to nazwać zakończeniem aksonu.
To jest synapsa.
I troszeczkę terminologii z filmików o neuronach -- ta przestrzeń
to szczelina synaptyczna.
To jest neuron presynaptyczny.
To, jak łatwo się domyślić,
komórka postsynaptyczna.
W tym przypadku to nie jest neuron.
I oto mamy naszą
błonę komórki mięśniowej.
I mam zamiar -- może w następnym filmiku
albo kolejnym, pokazać wam budowę
komórki mięśniowej.
W tym filmiku będzie to bardziej abstrakcyjne, ponieważ chcemy
zrozumieć w jaki sposób stężenie jonów wapniowych
jest regulowane.
To się nazywa sarkolemma.
Więc to jest błona komórki mięśniowej.
A to tutaj to po prostu zagięcie
w błonie komórki.
Gdybyśmy spojrzeli na powierzchnię komórki,
wyglądałoby to jak mała dziurka,
albo wgłębienie, które idzie wewnątrz komórki, ale tu mamy przekrój
poprzeczny, więc możecie wyobrazić to sobie jako wgłębienie zrobione
np. igłą, lub czymś
takim.
Otrzymalibyście wgłębienie w błonie.
I to właśnie nazywa się kanalikiem T.
T oznacza po prostu poprzeczny (ang. transverse).
Kanalik jest poprzecznie w stosunku do powierzchni błony.
A tutaj -- to najważniejsza część
w tym filmiku, albo inaczej, najważniejsze
organellum w tym filmiku.
To organellum jest wewnątrz komórki mięśniowej i nazywa się
retikulum sarkoplazmatyczne.
I jest w rzeczywistości bardzo podobne do retikulum
endoplazmatycznego, albo może jest
powiązane z retikulum endoplazmatycznym -- ale jego podstawową
funkcją jest magazynowanie.
Retikulum endoplazmatyczne związane jest z
syntezą białek i posiada rybosomy, podczas gdy
to jest wyłącznie magazynem.
Retikulum sarkoplazmatyczne posiada pompy
jonów wapniowych na swojej błonie, a te wykorzystują
ATP do napędzania pompy.
Więc ATP podchodzi, dołącza się,
jon wapniowy też się dołącza, a kiedy ATP ulega hydrolizie
do ADP+ i grupy fosforanowej, zmienia się
biegunowość tego białka i wpycha jon wapniowy
do środka.
Więc jon wapniowy zostaje wtłoczony.
Więc końcowy efekt tych wszystkich pomp wapniowych
na błonie retikulum sarkoplazmatycznego w nienapiętym
mięśniu jest takie, że mamy wysokie stężenie jonów wapniowych
w środku.
Pewnie już się domyślacie
co dalej się wydarzy.
Kiedy mięsień się kurczy, te jony wapniowe
zostają wyrzucone do cytoplazmy tej komórki.
Wtedy mogą się związać z troponiną, o tutaj,
i zrobić to wszystko, o czym mówiliśmy ostatnio.
To co nas interesuje, to skąd wiadomo, kiedy wypuścić
jony wapniowe do komórki?
To jest wnętrze komórki.
I to właśnie w tej przestrzeni znajdują się filamenty aktynowe i
główki miozynowe, troponina,
tropomiozyna i cała reszta występująca
w tym środowisku.
Więc możecie sobie wyobrazić -- narysuję to tutaj
aby było przejrzyściej.
Rysuję to niedokładnie.
Zobaczycie budowę tego w następnym filmie.
To bardzo prowizoryczny obrazek, ale wydaje mi się,
że da wam ogólne pojęcie tego, o czym mowa.
Więc powiedzmy, że to jest neuron
motoryczny -- i nakazuje skurcz mięśnia.
Wiemy już jak sygnał biegnie wzdłuż neuronów,
zwłaszcza wzdłuż aksonu z potencjałem czynnościowym.
Tu może być kanał sodowy.
Jest naładowany, więc mamy niewielki ładunek
dodatni tutaj.
Ten naładowany dodatnie kanał otwiera się.
Otwiera się, dzięki czemu więcej sodu może napłynąć.
To sprawia, że tutaj ma trochę większy ładunek dodatni.
To powoduje otwarcie kolejnego kanału
i tak dalej wzdłuż błony
aksonu, aż w końcu, kiedy jest wystarczająco duży ładunek,
naładowany kanał wapniowy otwiera się.
To powtórzenie z tego, co zobaczyliśmy
w filmie o neuronach.
Więc ostatecznie, kiedy jest wystarczająco duży ładunek pozytywny w pobliżu
kanałów jonów wapniowych, umożliwiają przepływ
jonów.
I te jony łączą się z tym specjalnym
białkiem w pobliżu błony synaptycznej, albo nawet
presynaptycznej właśnie tutaj.
To są jony wapniowe.
Wiążą się z białkami, które są pęcherzykami.
Pamiętajcie, pęcherzyki to po prostu błony wokół
neuroprzekaźników.
Kiedy wapń łączy się z tym białkiem, umożliwia
zajście egzocytozy.
Pozwala błonie pęcherzyków łączyć się z
błoną właściwego neuronu
i zawartość zostaje wyrzucona.
To powtórka z lekcji o neuronach.
Dokładnie wyjaśniłem to w tamtych filmikach,
więc w skrócie,
neuroprzekaźniki zostają uwolnione.
Mowa tu o synapsie między neuronem i
komórką mięśniową.
Neuroprzekaźnikiem tutaj jest acetylocholina.
Ale tak samo, jak miałoby to miejsce w dendrycie,
acetylocholina łączy się z receptorami w sarkolemmie,
inaczej błonie komórki mięśniowej, i to otwiera
kanały sodowe w komórce mięśniowej.
Komórka mięśniowa także ma naprężenie elektryczne wzdłuż
błony, tak samo jak neuron.
Więc gdy ten koleżka dostanie trochę acetylocholiny,
sód może wejść do komórki.
Więc mamy tutaj plus i to wytwarza potencjał czynnościowy
w komórce mięśniowej.
Więc mamy tu mały ładunek pozytywny.
Kiedy jest wystarczająco duży, otworzy
kolejny kanał, który wpuści
więcej sodu do środka.
Więc będzie trochę bardziej dodatnia.
Oczywiście jest też potas do odwrócenia tego procesu.
Tak samo jak w neuronie.
W końcu ten potencjał czynnościowy -- jest tu
kanał sodowy tu.
Staje się bardziej dodatni.
Kiedy jest wystarczająco dodatni otwiera się i
wpuszcza więcej sodu do środka.
Więc mamy potencjał czynnościowy.
I ten potencjał, jest też kanał sodowy
tutaj -- ten potencjał wchodzi przez kanalik T.
Więc cała informacja z neuronu -- jak wiecie,
potencjał czynnościowy zmienia się w sygnał chemiczny,
który tworzy inny potencjał,
który wędruje wgłąb kanalika T.
I to jest najciekawsze, bo jest to jeszcze
niezbadany element, więc dam wam kilka
wskazówek, jeśli chcielibyście o tym poczytać.
Tu jest łańcuch białkowy, który łączy
retikulum sarkoplazmatyczne z kanalikiem T.
Zaznaczę to jako dużą rurkę o tutaj.
Więc tu jest łańcuch białkowy.
Zapiszę wam tu parę białek, które
tworzą ten łańcuch.
Zawiera różne białka, między innymi triodynę, junktynę
kalsekwestrynę, czy rianodynę.
Są one jakoś związane w łańcuchu białkowym, który
łączy kanalik T z retikulum sarkoplazmatycznym,
ale najlepsze jest to, co dzieje się, gdy potencjał
czynnościowy wędruje tutaj, więc mamy wystarczająco dodatni
ładunek tutaj i ten łańcuch białkowy powoduje
uwolnienie wapnia.
Uważa się, że rianodyna bierze udział
w uwalnianiu wapnia, natomiast możemy stwierdzić, że
dzieje się to właśnie tutaj.
Kiedy potencjał czynnościowy wędruję tutaj -- pozwólcie, że
zmienię kolor.
Za dużo tego fioletowego tutaj.
Kiedy potencjał czynnościowy dochodzi wystarczająco daleko -- użyję czerwonego
o tutaj -- kiedy potencjał jest wystarczająco daleko,
całe środowisko przyjmuje ładunek dodatni dzięki tym
jonom sodowym napływającym do tego tajemniczego miejsca. Możecie
poszukać w Internecie informacji nt. tego łańcucha.
Naukowcy nadal starają się zrozumieć jak
to tajemnicze miejsce działa -- powoduje
uwolnienie jonów wapniowych z retikulum.
Więc wszystkie te jony są uwalniane
z retikulum do wnętrza komórki,
do cytoplazmy tej komórki.
I kiedy co się stanie to co dalej?
No cóż, wysokie stężenie wapnia powoduje,
że jony wiążą się z troponiną, jak wspominałem
na początku tej lekcji.
jony wapniowe łączą się z troponiną, odsuwają
tropomiozynę i miozyna, przy pomocy ATP, jak widzieliśmy
dwa filmiki temu, zaczyna przyciągać aktynę.
Natomiast gdy sygnał zniknie, wszystko się
wyłącza i pompy wapniowe zmniejszą stężenie
jonów wapniowych.
Wtedy skurcz ustanie i mięsień powróci
do pozycji początkowej.
Najważniejsze to to, że mamy ten magazyn
jonów wapniowych, który przetrzymuje te jony
gdy mięsień jest w spoczynku, więc
miozyna nie może przyciągnąć filamentów
aktynowych.
Kiedy pojawi się bodziec, wypuszcza jony
i wtedy mamy do czynienia ze skurczem mięśnia
ponieważ tropomiozyna jest odsuwana przez troponinę.
No nie wiem.
Dla mnie to fascynujące.
Najlepsze jest to, że ten temat
jest jeszcze nieprzebadany.
To otwarty temat, więc jeśli chcecie stać się
badaczami, to może być ciekawy temat do
zgłębienia.
Przede wszystkim to jest ciekawe z naukowego punktu
widzenia, ale właściwie
może są jakieś choroby, które
wynikają ze złego działania białek tutaj.
Może będziecie w stanie poprawić ich działanie,
kto wie.
Na pewno byłoby to niesamowite gdybyście
odkryli w jaki sposób
potencjał czynnościowy otwiera
kanał wapniowy.
To jest niesamowite.
Wiemy jak neuron może wywołać skurcz w
komórce mięśniowej poprzez retikulum, które
uwalnia jony wapniowe
do cytoplazmy komórki.
Trochę czytałem przed stworzeniem tego filmu.
Te pompy są niesłychanie skuteczne.
Kiedy impuls zanika i te drzwiczki się zamykają,
retikulum sarkoplazmatyczne jest w stanie przywrócić
stężenie jonów w około 30 milisekund!
Dlatego bez trudu potrafimy powstrzymać skurcz, to wyjaśnia
dlaczego mogę wykonać uderzenie i cofnąć ramię do pozycji spoczynku
w ułamkach sekundy. Dlatego, że potrafię wstrzymać
skurcz mięśnia w 30 milisekund, czyli mniej niż
1/30 sekundy.
A już w następnym filmiku poznamy
budowę komórki mięśniowej
o wiele dokładniej.