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Uma droga poderia prevenir depressão e TEPT?

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    Esta é uma enfermaria de tuberculose,
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    e no momento em que esta foto
    foi tirada, no final dos anos 1800,
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    uma em cada sete pessoas
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    morria de tuberculose.
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    Não tínhamos ideia
    do que estava causando esta doença.
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    A hipótese era
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    a de que a constituição das pessoas
    as tornavam suscetíveis.
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    E era uma doença altamente romantizada.
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    Foi também chamada de devastadora,
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    e era a desordem dos poetas,
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    artistas e intelectuais.
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    E algumas pessoas realmente pensavam
    que isso lhes dava maior sensibilidade
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    e concedia um gênio criativo.
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    Na década de 1950,
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    em vez disso, soubemos
    que a tuberculose era causada
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    por uma infecção bacteriana
    altamente contagiosa,
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    o que é um pouco menos romântico,
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    mas que teve o lado positivo
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    de podermos talvez desenvolver
    medicamentos para tratá-la.
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    Assim, os médicos descobriram
    uma nova droga, a iproniazida,
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    e ficaram otimistas achando
    que ela poderia curar a tuberculose.
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    Eles deram o medicamento
    aos pacientes, que ficavam exultantes.
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    Eles ficavam mais sociais e energéticos.
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    Um relatório médico disse que ficavam
    "dançando nos corredores".
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    E infelizmente,
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    isso não era necessariamente
    porque estavam melhorando.
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    Muitos ainda estavam morrendo.
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    Outro relatório médico os descreve
    como sendo "inapropriadamente felizes".
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    E é assim que o primeiro
    antidepressivo foi descoberto.
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    Assim, descobertas acidentais
    não são incomuns na ciência,
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    mas requerem mais
    do que apenas um acidente feliz.
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    Você tem que ser capaz de reconhecê-lo
    para que ocorra a descoberta.
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    Como neurocientista,
    vou falar com vocês um pouco
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    sobre minha experiência em primeira mão
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    com o que quiserem chamar
    de o oposto de pura sorte;
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    vamos chamá-la de sorte grande.
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    Mas primeiro, um pouco mais de história.
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    Felizmente, desde a década de 1950,
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    desenvolvemos algumas outras drogas
    e agora podemos curar a tuberculose.
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    E, pelo menos nos Estados Unidos, embora
    não necessariamente em outros países,
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    nós fechamos nossos sanatórios
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    e, provavelmente, muitos de vocês
    não estão muito preocupados com a TB.
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    Mas muito do que era verdade
    no início dos anos 1900
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    sobre doenças infecciosas,
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    nós podemos dizer agora
    sobre transtornos psiquiátricos.
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    Estamos no meio de uma epidemia
    de transtornos de humor
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    como depressão e a desordem
    de estresse pós-traumático, ou TEPT.
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    Um em cada quatro adultos
    nos Estados Unidos
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    sofre de doença mental,
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    o que significa que se você não
    passou por isso pessoalmente,
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    ou alguém em sua família,
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    ainda é muito provável que alguém
    que você conheça tenha passado,
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    apesar de não falar sobre isso.
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    A depressão já superou
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    a AIDS, a malária,o diabetes e a guerra
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    como a principal causa
    de deficiência em todo o mundo.
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    E também, como a tuberculose
    na década de 1950,
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    não sabemos o que causa isso.
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    Uma vez desenvolvida, é crônica,
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    dura uma vida
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    e não há curas conhecidas.
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    O segundo antidepressivo descobrimos,
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    também por acidente, nos anos 50,
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    a partir de um anti-histamínico
    que deixava as pessoas maníacas:
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    a imipramina.
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    E, tanto no caso da tuberculose
    como no anti-histamínico,
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    alguém tinha que ser capaz de reconhecer
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    que um medicamento que foi
    criado com uma função,
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    tratar a tuberculose ou suprimir alergias,
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    poderia ser usado para fazer
    algo muito diferente:
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    tratar depressão.
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    E esse tipo de reorientação
    é realmente bastante desafiador.
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    Quando os médicos viram pela primeira vez
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    este efeito de melhora
    do humor da iproniazida,
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    na verdade, eles não
    reconheceram o que viram.
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    Estavam tão acostumados a pensar
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    que era um medicamento
    contra a tuberculose
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    que eles apenas o listaram
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    como um efeito secundário adverso.
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    Como podem ver aqui,
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    muitos desses pacientes em 1954
    estão experimentando uma euforia severa.
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    E eles estavam preocupados que isso
    poderia, de alguma forma, interferir
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    com a recuperação da tuberculose deles.
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    Assim, eles recomendaram que a iproniazida
    fosse usada somente em casos de TB extrema
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    e em pacientes que estavam
    altamente estáveis emocionalmente,
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    o que é, naturalmente, exatamente
    o oposto de seu uso como antidepressivo.
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    Eles estavam tão acostumados a vê-lo
    do ponto de vista desta única doença,
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    que não podiam ver as implicações
    maiores para outra doença.
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    E para ser justa,
    não é inteiramente culpa deles.
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    Fixação funcional é um viés
    que afeta a todos nós.
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    É uma tendência para apenas
    ser capaz de pensar num objeto
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    em termos de seu uso
    ou função tradicional.
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    E a definição mental é outra coisa. Certo?
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    É uma espécie de estrutura preconcebida
    com as quais abordamos problemas.
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    E isso torna o reaproveitamento
    muito difícil para todos nós,
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    e foi por isso, eu acho, que deram
    um programa de TV para o cara
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    que era ótimo em reaproveitamento.
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    (Risos)
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    Assim, os efeitos em ambos os casos
    da iproniazida e da imipramina
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    eram muito fortes:
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    havia mania, ou pessoas
    dançando nos corredores.
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    Não é assim tão surpreendente
    que eles foram pegos.
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    Mas isso faz você se perguntar
    o que mais nós perdemos.
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    Assim iproniazida e imipramina
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    são mais do que apenas
    um estudo de caso em reorientação.
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    Elas têm outras duas coisas
    em comum realmente importantes:
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    efeitos colaterais terríveis,
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    e isso inclui toxicidade hepática,
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    ganho de peso de mais de 22 quilos,
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    tendência ao suicídio,
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    e ambas aumentam os níveis de serotonina,
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    que é um sinal químico no cérebro,
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    ou um neurotransmissor.
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    E essas duas coisas juntas,
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    uma ou as duas, podem
    não ter sido importantes,
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    mas as duas juntas significaram
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    que tivemos de desenvolver
    medicamentos mais seguros,
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    e que a serotonina parecia
    um bom lugar para começar.
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    Assim nós desenvolvemos drogas para
    focar mais especificamente a serotonina.
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    A serotonina seletiva reabastece
    os inibidores, os ISRS's,
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    dos quais o mais famoso é o Prozac.
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    E isso foi há 30 anos,
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    e desde então temos apenas trabalhado
    na otimização dessas drogas.
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    E os ISRS's são melhores
    do que as drogas que vieram antes deles,
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    mas ainda têm muitos efeitos colaterais,
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    incluindo ganho de peso, insônia,
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    tendências suicidas,
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    e demoram muito para agir,
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    cerca de quatro a seis semanas
    em muitos pacientes;
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    isso quando funciona com os pacientes.
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    Elas não funcionam com muitos deles.
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    E isso significa agora, em 2016,
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    que ainda não temos curas
    para quaisquer transtornos de humor,
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    apenas medicamentos
    que suprimem os sintomas,
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    o mesmo que tomar
    um analgésico para uma infecção
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    em vez de um antibiótico.
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    Um analgésico vai fazer
    você se sentir melhor,
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    mas não vai fazer nada
    para tratar a doença subjacente.
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    E foi essa flexibilidade
    em nosso pensamento
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    que nos fez reconhecer
    que iproniazida e imipramina
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    poderiam ser reutilizadas desta forma,
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    o que nos levou à hipótese da serotonina,
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    na qual nós, ironicamente, nos fixamos.
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    Isso é sinalização cerebral, serotonina,
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    de um comercial de ISRS.
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    Caso não esteja claro,
    esta é uma dramatização.
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    E na ciência, tentamos
    remover o nosso viés,
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    fazendo experimentos em dupla ocultação
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    ou sendo estatisticamente agnósticos
    quanto aos nossos resultados.
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    Mas o viés se arrasta mais insidiosamente
    no que escolhemos para estudar
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    e como escolhemos estudar.
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    Então, temos nos concentrado
    na serotonina nos últimos 30 anos,
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    muitas vezes com exclusão
    de outras coisas.
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    Ainda não temos curas,
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    e se a serotonina não é tudo,
    o que há para a depressão?
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    E se nem mesmo é a parte chave dela?
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    Significa que não importa
    quanto tempo ou dinheiro,
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    ou esforço coloquemos nela,
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    isso nunca conduzirá a uma cura.
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    Nos últimos anos, os médicos descobriram
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    provavelmente o que é o primeiro
    novo antidepressivo desde os ISRS:
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    Calypsol,
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    e esta droga funciona muito rapidamente,
    dentro de algumas horas ou um dia,
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    e não funciona na serotonina.
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    Ela funciona no glutamato,
    que é outro neurotransmissor.
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    E também é reutilizada.
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    Foi tradicionalmente utilizada
    como anestesia em cirurgia.
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    Mas ao contrário dessas outras drogas,
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    que foram reconhecidas muito rapidamente,
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    demorou 20 anos
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    para se perceber que Calypsol
    era um antidepressivo,
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    apesar de ser realmente
    um antidepressivo melhor,
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    provavelmente, do que essas outras drogas.
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    Provavelmente por ser
    um antidepressivo melhor
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    que era mais difícil
    para nós reconhecermos.
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    Não havia uma obsessão
    para sinalizar seus efeitos.
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    Então em 2013,
    na Universidade de Columbia,
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    estava trabalhando com minha colega,
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    Dr. Christine Ann Denny,
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    e estávamos estudando Calypsol
    como antidepressivo em ratinhos.
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    E Calypsol tem uma semi-vida muito curta,
  • 8:56 - 9:00
    o que significa que está fora do seu corpo
    dentro de algumas horas.
  • 9:00 - 9:01
    Estávamos apenas testando-o.
  • 9:01 - 9:03
    Aplicávamos uma injeção nos ratos,
  • 9:03 - 9:05
    e depois esperávamos uma semana,
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    e então conduzíamos outra
    experiência para poupar dinheiro.
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    E num dos experimentos
    que estávamos conduzindo,
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    estressávamos os ratos
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    e usávamos isso como
    um modelo de depressão.
  • 9:14 - 9:18
    E no início pareceu não funcionar.
  • 9:18 - 9:20
    Assim, poderíamos ter parado lá.
  • 9:20 - 9:22
    Mas eu executei esse modelo
    de depressão por anos,
  • 9:22 - 9:26
    e os dados pareciam estranhos;
    não pareciam corretos para mim.
  • 9:26 - 9:29
    Então nós os analisamos novamente
  • 9:29 - 9:33
    baseadas no fato de eles terem
    ou não recebido uma injeção de Calypsol
  • 9:33 - 9:35
    uma semana antes.
  • 9:35 - 9:37
    E parecia um pouco com isto.
  • 9:37 - 9:39
    Se olharem para a extrema esquerda,
  • 9:39 - 9:42
    se colocarmos um rato em um novo espaço,
  • 9:42 - 9:44
    esta é a caixa, muito excitante.
  • 9:44 - 9:46
    O rato andará ao redor e explorará,
  • 9:46 - 9:50
    e podemos ver que a linha rosa
    é a medida deles andando.
  • 9:50 - 9:54
    E também demos a droga
    a outro rato num copo
  • 9:54 - 9:56
    com o qual ele pode decidir interagir.
  • 9:56 - 9:59
    Esta é também uma dramatização,
    caso não esteja claro.
  • 10:01 - 10:04
    Um rato normal irá explorar, será social.
  • 10:04 - 10:06
    Vejam o que está acontecendo.
  • 10:06 - 10:09
    Se estressamos um rato
    neste modelo de depressão,
  • 10:09 - 10:11
    que é a caixa do meio,
  • 10:11 - 10:13
    ele não é social, não explora;
  • 10:13 - 10:17
    ele principalmente tenta se esconder
    no canto traseiro, atrás do copo.
  • 10:17 - 10:20
    No entanto, os ratos que tomaram
    uma injeção de Calypsol,
  • 10:20 - 10:21
    aqui à direita,
  • 10:22 - 10:25
    estavam explorando, eram sociais.
  • 10:25 - 10:27
    Eles pareciam nunca
    terem sido estressados,
  • 10:28 - 10:30
    o que é impossível.
  • 10:30 - 10:32
    Então, poderíamos ter parado ali.
  • 10:33 - 10:37
    Mas Christine também tinha usado
    Calypsol antes como anestesia,
  • 10:37 - 10:40
    e há alguns anos ela percebeu
    que parecia ter havido
  • 10:40 - 10:42
    efeitos estranhos nas células,
    e algum outro comportamento
  • 10:42 - 10:45
    que pareciam durar muito tempo
    depois da administração da droga,
  • 10:45 - 10:47
    talvez algumas semanas.
  • 10:47 - 10:50
    Então, pensamos: "Talvez não seja
    completamente impossível",
  • 10:50 - 10:52
    mas ficamos realmente céticas.
  • 10:52 - 10:55
    Então fizemos o que se faz
    na ciência, caso haja incerteza:
  • 10:55 - 10:56
    refizemos o teste.
  • 10:56 - 11:00
    E me lembro de estar no laboratório,
  • 11:00 - 11:03
    movendo os ratos de uma caixa
    para outra para testá-los,
  • 11:03 - 11:07
    e Christine estava sentada no chão
    com o computador no colo
  • 11:07 - 11:10
    então o rato não podia vê-la,
    e ela analisava os dados em tempo real.
  • 11:10 - 11:12
    E me lembro de nós gritando,
  • 11:12 - 11:15
    o que não se deve fazer
    num laboratório durante um teste,
  • 11:15 - 11:17
    porque tinha funcionado.
  • 11:17 - 11:21
    Esses ratos pareciam protegidos
    contra o estresse,
  • 11:21 - 11:24
    ou que estavam "inadequadamente" felizes.
  • 11:25 - 11:27
    E ficamos muito animadas.
  • 11:28 - 11:31
    Então ficamos realmente céticas,
    porque era bom demais para ser verdade.
  • 11:32 - 11:34
    Então fizemos o teste de novo
  • 11:34 - 11:36
    em um modelo de TEPT,
  • 11:36 - 11:39
    e novamente num modelo fisiológico,
  • 11:39 - 11:41
    no qual demos hormônios
    de estresse a eles.
  • 11:41 - 11:43
    E nossos alunos fizeram isso,
  • 11:43 - 11:47
    e depois nossos colaboradores
    na França executaram o teste.
  • 11:48 - 11:51
    E sempre que executavam o teste,
    confirmavam a mesma coisa:
  • 11:51 - 11:54
    parecia que aquela injeção de Calypsol
  • 11:54 - 11:57
    estava de alguma forma protegendo
    contra o estresse por semanas.
  • 11:57 - 11:59
    E só publicamos isso há um ano,
  • 11:59 - 12:03
    mas desde então outros laboratórios
    confirmaram este efeito independentemente.
  • 12:04 - 12:06
    Portanto, não sabemos
    o que causa depressão,
  • 12:06 - 12:12
    mas sabemos que o estresse
    é o gatilho inicial em 80% dos casos.
  • 12:13 - 12:17
    Depressão e TEPT são doenças diferentes,
    mas isso é algo que elas compartilham.
  • 12:17 - 12:21
    É estresse traumático, como
    combate ativo ou desastres naturais
  • 12:22 - 12:24
    ou violência em comunidades
    ou agressão sexual
  • 12:24 - 12:26
    que causam o transtorno
    de estresse pós-traumático,
  • 12:27 - 12:33
    e nem todos expostos ao estresse
    desenvolvem distúrbio de humor.
  • 12:33 - 12:36
    E essa capacidade de sofrer
    estresse e ser resiliente,
  • 12:36 - 12:40
    se recuperar e não desenvolver
    depressão ou TEPT
  • 12:40 - 12:45
    é conhecida como resiliência ao estresse,
    e isso varia entre as pessoas.
  • 12:45 - 12:48
    E sempre pensamos nisso como apenas
    uma espécie de propriedade passiva.
  • 12:48 - 12:53
    É a ausência de fatores de suscetibilidade
    e de risco para esses distúrbios.
  • 12:54 - 12:56
    Mas e se esses fatores fossem ativos?
  • 12:56 - 13:00
    Talvez pudéssemos melhorar a droga,
    como se colocássemos uma armadura.
  • 13:01 - 13:06
    Descobrimos acidentalmente a primeira
    droga que melhora a resiliência.
  • 13:07 - 13:10
    E como eu disse, apenas demos
    uma pequena quantidade da droga,
  • 13:10 - 13:11
    e ela durou por semanas,
  • 13:11 - 13:14
    algo jamais visto com antidepressivos.
  • 13:14 - 13:19
    Mas é um pouco similar
    ao que se vê em vacinas.
  • 13:19 - 13:22
    Assim, com vacinas tomamos uma dose,
  • 13:22 - 13:26
    e semanas, meses, anos depois,
  • 13:26 - 13:28
    quando somos expostos à bactéria,
  • 13:28 - 13:30
    não será a vacina no nosso corpo
    que nos protegerá.
  • 13:30 - 13:32
    O nosso próprio sistema imunológico
  • 13:32 - 13:36
    desenvolveu resistência e resiliência
    a esta bactéria que ele combate,
  • 13:36 - 13:38
    e nunca teremos a infecção,
  • 13:38 - 13:41
    o que é muito diferente
    de nossos tratamentos.
  • 13:41 - 13:45
    Nesse caso, pegamos a infecção,
    estamos expostos à bactéria,
  • 13:45 - 13:49
    ficamos doentes, tomamos
    um antibiótico que cura isso,
  • 13:49 - 13:52
    e essas drogas estão trabalhando
    para matar a bactéria.
  • 13:53 - 13:55
    Ou, como eu disse antes
    com este paliativo,
  • 13:55 - 13:58
    tomamos algo que irá suprimir os sintomas,
  • 13:58 - 14:01
    mas não vai tratar a infecção subjacente,
  • 14:01 - 14:04
    e só nos sentiremos melhores
    no período em que nos medicarmos,
  • 14:04 - 14:07
    e por isso precisamos continuar
    tomando o medicamento.
  • 14:07 - 14:09
    E na depressão e TEPT,
  • 14:09 - 14:11
    aqui temos sua exposição ao estresse,
  • 14:11 - 14:14
    só temos cuidados paliativos.
  • 14:14 - 14:16
    Os antidepressivos
    apenas suprimem sintomas,
  • 14:16 - 14:19
    por isso você precisa
    continuar tomando o medicamento
  • 14:19 - 14:21
    durante toda a duração da doença,
  • 14:21 - 14:24
    o que significa, muitas vezes,
    durante toda a sua vida.
  • 14:24 - 14:27
    Assim, chamamos nossas drogas
    reforçadoras de resiliência
  • 14:27 - 14:28
    de "paravacinas",
  • 14:28 - 14:30
    semelhantes a uma vacina,
  • 14:30 - 14:32
    porque parece que elas podem
    ter o potencial
  • 14:32 - 14:34
    de proteger contra o stress
  • 14:34 - 14:38
    e evitar que "ratos" desenvolvam
  • 14:38 - 14:40
    depressão e estresse pós-traumático.
  • 14:41 - 14:44
    Além disso, nem todos os antidepressivos
    são também paravacinas.
  • 14:45 - 14:48
    Tentamos Prozac também,
    e não teve nenhum efeito.
  • 14:49 - 14:52
    Então, se estivéssemos falando
    sobre seres humanos,
  • 14:52 - 14:56
    poderíamos proteger as pessoas
    que estão previsivelmente em risco
  • 14:57 - 15:01
    contra distúrbios induzidos pelo estresse
    como a depressão e o TEPT.
  • 15:01 - 15:04
    Então, socorristas e bombeiros,
  • 15:04 - 15:08
    refugiados, prisioneiros
    e guardas prisionais,
  • 15:08 - 15:10
    soldados, todos eles.
  • 15:11 - 15:15
    E para dar a vocês uma noção
    da escala dessas doenças,
  • 15:16 - 15:19
    em 2010, o ônus global de doenças
  • 15:19 - 15:23
    foi estimado em US$ 2,5 trilhões,
  • 15:23 - 15:25
    e uma vez que são crônicas,
  • 15:25 - 15:28
    esse custo está aumentando
    e espera-se que alcance
  • 15:28 - 15:31
    US$ 6 trilhões em apenas 15 anos.
  • 15:32 - 15:34
    Como mencionei antes,
  • 15:34 - 15:38
    a reorientação pode ser um desafio devido
    aos nossos preconceitos anteriores.
  • 15:39 - 15:41
    Calypsol tem outro nome:
  • 15:41 - 15:42
    Cetamina,
  • 15:43 - 15:46
    que também passa por outro nome:
  • 15:46 - 15:47
    Special K,
  • 15:47 - 15:50
    que é uma droga de clubes e de abuso.
  • 15:51 - 15:54
    Ainda é usada em todo o mundo
    como anestésico.
  • 15:54 - 15:57
    É usada em crianças e no campo de batalha.
  • 15:57 - 16:00
    É a droga escolhida em muitos
    países em desenvolvimento,
  • 16:00 - 16:02
    porque não afeta a respiração.
  • 16:02 - 16:06
    Está na lista da Organização Mundial
    de Saúde dos medicamentos mais essenciais.
  • 16:07 - 16:10
    Se tivéssemos descoberto a cetamina
    como uma paravacina em primeiro lugar,
  • 16:11 - 16:14
    teria sido muito fácil
    para nós desenvolvê-la,
  • 16:14 - 16:18
    mas sendo assim, temos que competir
    com nossa fixidez funcional
  • 16:18 - 16:20
    e definição mental que podem interferir.
  • 16:22 - 16:26
    Felizmente, não é o único
    composto que descobrimos
  • 16:26 - 16:29
    que tem essas qualidades
    profiláticas de paravacina,
  • 16:30 - 16:32
    mas todas as outras drogas
    que descobrimos,
  • 16:33 - 16:35
    ou compostos, são totalmente novos.
  • 16:35 - 16:39
    Elas têm que passar pelo processo
    de aprovação do FDA
  • 16:39 - 16:42
    se quisermos usá-las
    alguma vez em seres humanos.
  • 16:42 - 16:44
    E isso levará anos.
  • 16:44 - 16:46
    Portanto, se queremos algo mais cedo,
  • 16:46 - 16:49
    a cetamina já é aprovada pelo FDA.
  • 16:49 - 16:51
    É genérica, está disponível.
  • 16:51 - 16:55
    Poderíamos desenvolvê-la por uma fração
    do preço e uma fração do tempo.
  • 16:56 - 17:01
    Mas, na verdade, além da fixidez
    funcional e da definição mental,
  • 17:01 - 17:04
    há um outro desafio real
    para o reaproveitamento de drogas,
  • 17:04 - 17:06
    que é a política.
  • 17:06 - 17:08
    Não existem incentivos,
  • 17:08 - 17:12
    uma vez que a droga é genérica
    e não mais exclusiva,
  • 17:12 - 17:15
    que favoreçam laboratórios
    farmacêuticos a desenvolvê-las,
  • 17:15 - 17:16
    porque elas não geram lucros.
  • 17:16 - 17:19
    E isso não é verdade
    apenas para a cetamina.
  • 17:19 - 17:21
    Isso é verdade para todas as drogas.
  • 17:21 - 17:26
    Independentemente disso, a ideia
    é completamente nova em psiquiatria,
  • 17:26 - 17:30
    de usar drogas para prevenir
    doenças mentais
  • 17:30 - 17:32
    em vez de apenas tratá-la.
  • 17:33 - 17:38
    É possível que daqui a 20, 50, 100 anos,
  • 17:38 - 17:42
    vamos olhar para trás
    para a depressão e TEPT
  • 17:42 - 17:45
    do modo como olhamos para trás
    para sanatórios de tuberculose,
  • 17:45 - 17:47
    como uma coisa do passado.
  • 17:47 - 17:52
    Este poderia ser o começo do fim
    da epidemia de saúde mental.
  • 17:53 - 17:57
    Mas, como disse um grande cientista:
  • 17:58 - 18:03
    "Só um tolo tem certeza de qualquer coisa.
    Um homem sábio continua se perguntando".
  • 18:03 - 18:04
    MacGyver.
  • 18:04 - 18:05
    (Risos)
  • 18:05 - 18:06
    Obrigada.
  • 18:06 - 18:08
    (Aplausos)
Title:
Uma droga poderia prevenir depressão e TEPT?
Speaker:
Rebecca Brachman
Description:

O caminho para uma melhor medicina é pavimentada com descobertas acidentais ainda revolucionárias. Neste conto bem contado sobre como a ciência acontece, a neurocientista Rebecca Brachman compartilha notícias de um tratamento inovador que pode impedir que transtornos mentais como depressão e TEPT jamais se desenvolvam. E aguarde uma inesperada - e polêmica - reviravolta.

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Video Language:
English
Team:
closed TED
Project:
TEDTalks
Duration:
18:23

Portuguese, Brazilian subtitles

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