진화는 얼마나 무작위적일까? |케빈 버스트레펜(Kevin Verstrepen) |TEDxFlanders 에서

진화는 얼마나 무작위적일까요? 이 강연에서는 유전학에 대한 고귀한 통찰력을 제시하고 그것이 다윈의 이론에 얼마나 잘 맞는지 보여줍니다. 강연에서 케빈 베르스트레펜는 용불용설(Lamarckian)류의 진화가 얼마나 잘 맞는지, 그리고 진화론 전체를 얼마나 향상시켜 주었는지 설명합니다.

좋아요!

이건 과학 강연이니까,
문을 닫아 주세요.

사람들이 도망가지 못하게 해야죠.
어떻게 되는지 한번 보겠습니다.

제 강연은 진화에 관한 것이죠. 이미
진화에 대해서는 많은 이야기들이 있죠.

수많은 것들이 행해졌죠.

먼저 제가 한가지
권리포기를 해야겠습니다.

조직위원회에서 제게
두시간 반의 시간을 주셨는데,

그래서 어떤 면에서 도입부를
아주 짧게 해야겠습니다.

그래서 어떤 것들은 뛰어 넘고,
상황을 단순화 하겠습니다.

여러분들이 그런거엔
적응하셔야 합니다.

하지만 제가 짚고자 하는 요점은
의미가 있기를 바랍니다.

진화: 누구나 아는 이론이고

그렇다고 생각들을 하시죠.

진화는 진행 과정에 있는 일이고,
그렇다는 건 또 매우 중요합니다.

세상에는 우리가
이해하고 있는게 많죠.

많은 것들이 진화는
사실이라는 것을 말하고 있습니다.

단 한 명의 과학자도

과학적 방법을 쓰지 않고
일하는 사람은 없어요.

사실을 보고 진화론을 의심하는
이론도 사용합니다.

그렇다고 해서 진화론 자체가
변하지 않는다는 뜻은 아닙니다.

우리는 항상 새로운 사실을 발견해서
이론을 수정해야 합니다.

그건 아주 중요한 일이죠.
어떤 사람들은

우리가 뭔가를 발견하고

현재의 이론을 약간씩 바꾸기 때문에

이론이 타당하지 않다고 생각합니다.

그 대신에 전혀
증명이 없는 이론에 다다르게 되죠.

그리고는 그것이 훨씬 더
나은 선택사항이라고 생각하죠.

저는 그렇게 생각하지 않습니다.

좋아요! 이 친구로 시작해보죠.

보시다시피,
아주 우아한 프랑스인이죠.

쟝 바티스트 라마르크입니다.

그는 일관성 있는 진화론을 이끌어 낸
첫 몇 사람 가운데 하나입니다.

그는 다른 여러가지 일도 했지만
이 사람의 이론은 상당히 비범하죠.

그의 이론의 한 시각은

그는 획득 형질이
유전된다고 믿었습니다.

그가 생각했던 바는

자, 여기 기린을 보실까요.

라마르크의 그 이론을
설명하기는 매우 쉬워요.

누구나 기린은 대단히 긴 목을
가지고 있다는 걸 압니다.

기린이 어떻게
긴 목을 가졌을까요? 음 --

기린은 나뭇잎을 먹으려고 한거죠.

그러다가 목이 길어진 겁니다.

그러니까 아주 어린 기린은
좀 더 길어진 목을 가지겠죠.

그리고 이런 일이 반복되어,
기린은 긴 목을 갖게 된 겁니다.

약간 멍청하게 들리지만
굉장한 생각이긴 하죠.

라마르크는 자신이 가진 자료에
근거 했어요.

대단한 이론이에요. 틀리긴 했지만요.

그리고는 다윈이 등장했습니다.

다윈에 관해서는 충분히
논란도 많았고 연구도 많이 됐죠.

특히 지난 해에는요.

다윈은 정말 대단합니다.

그가 했던 일 가운데 하나는

두 가지의 중요한 개념,

즉, 변종과 선택의 개념을
도입한 겁니다.

변종에 대해서는 이렇게 말했죠:

이 기린들은
자신의 목을 늘이지 않는다.

어쩌면 그럴지도 모르지만,
기린은 짧은 목이나

긴 목을 가지고
태어나는 것들도 있어요.

기린 사이에는 이런
자연적인 변종이 있을 뿐이죠.

운좋게 긴 목을 가진 녀석들이
더 많은 잎을 먹을 수 있습니다.

아시다시피, 배고프지 않을 때에야
겨우 섹스를 생각하게 됩니다.

그래서 -- (웃음)

더이상 배가 고프지 않으니까
복제를 할 것입니다.

어린 기린들은 좀 더 긴 목을 가진
새끼를 얻게 되고

그렇게 진화가 일어나는 것입니다.

다음은 선택에 관한 것인데요,

어쨌든 자연적인 변종은 생겨납니다.

다윈은 사실 어떻게 자연적인 변종이
생기는지 말하지 않았어요.

거기에는 답하지 않았습니다.

다원은 그 부분에 대해서
많은 생각을 했어요.

하지만 다윈은
그 두 과정을 분리했습니다.

이 점이 또한 그를
논란의 중심에 서게 했는데요,

왜냐하면 그건
매우 잔인했기 때문이에요.

그것은 진화를 갖게 되는
아주 잔인한 방법이거든요.

죽어가는 기린이 있습니다.

여기 짧은 목을 가진
가엾은 기린이 죽어가고 있어요.

좋습니다!

여기 이 분은 꽤나 근엄해 보이죠.

그는 독일인입니다. (웃음)

어거스트 바이스만이라는
대단히 유명한 생물학자에요.

그는 정말로-- 그가 했던
일 가운데 하나는

변종과 선택이 완전히 독립적이라고
증명하려고 했습니다.

그가 사용한 방법은

- 이 사람은 기린의 목의 길이가
기린이 생애에 했던 일이나

나뭇잎을 먹으려고
목을 늘인 것과는

아무런 상관이 없다는

오래 전 라마르크의 생각을
종식시키려고 했습니다.

바이스만이 했던 것중에 하나는

-이건 그가 했던 최고의 실험은
아니지만 그는 이 실험으로

상당히 유명해졌습니다. --

그는 바로 막 태어난
쥐를 가져다가

꼬리를 자르고 배양했어요.

새로운 새끼들이 태어나면

다시 꼬리를 자르고
이런 과정을 반복했습니다.

마지막에 그가 관찰한 것은

이렇게 태어난 모든 쥐의 새끼들은

30세대를 거듭했음에도 물구하고

여전히 원래 쥐가 지녔던 길이와 비슷한
길이의 꼬리를 지니고 태어났다는 거죠.

그러니까 라마르크의 이론을
반증하는 좋은 방법이었던 겁니다.

제가 드리고 싶은 말씀은,
이 사람은 조금 편하게

기대어 앉아
유태인 남자의 인구를 보면

이런 실험까지는 하지 않아도
됐을거라는 겁니다. (웃음)

어쨌든, 제 의견으로는, 바이스만은
훨씬 더 중요한 발견을 했습니다.

그가 해낸
정말 놀라운 작업이지요.

그는 이렇게 말했습니다.

각자 인생의 초창기에, 저는
배아 단계일 때를 말하는 겁니다.

- 바이스만은 이걸 우리의
생식 세포라고 불렀는데요,

이 세포들이
재생산하는 세포들입니다. -

그 재생 세포를
다른 배아 세포와 분리했어요.

여기에 작은 점으로
보실 수 있습니다.

이 세포들은 분리되었고 우리는 나중에
이 세포들이 어떻게 되는지 알죠.

여기서 중요한 점은 --

바이스만은
이 점에서 완벽하게 옳았어요. --

여기서 중요한 점은 --

그가 이야기한 요점은 --

기린이 목을 늘일 때, 기린은 자신의
고환을 늘이지는 않는다는 것이죠.

그러면 어떻게 이것이
생식 세포에 영향을 줄 수 있을까요?

이것은 굉장히 중요한 점인데요,

최소한 복잡 유기체에 대해서

그는 변종과 선택을
구별한 겁니다.

어떤 것인가를 선택하는 힘은

각자가 지니고 있는
이런 변형질과는 무관한 것입니다.

그로부터 얼마 후,

여기 이 두 신사분들이,
루리아와 델부룩인데요,

그들은 미국 콜드스프링항에서
일하고 있었어요.

이 곳에서 그들은 놀라운
복합 실험을 수행하고 있었는데,

그들중 한 분은
노벨상을 수상했어요.

이 분들은 여기
이 바이러스로 실험했어요,

이 바이러스들은
달 탐사체 같이 생겼지만

그거보다는 꽤 작아요.

실균 바이러스라고 불립니다.

이건 여러분들 모두에게도
좋은 뉴스인데요,

과학을 하지 않는 여러분들 모두는

이 바이러스가 우리를 병들게
한다는 걸 깨닫지 못하실 거예요.

실제로 그 두분들도 이 바이러스에
감염되어 병에 걸렸습니다.

병에 걸리지 않고 피할 수 있는
유일한 생물체는

바이러스 자신들 뿐입니다.

그런데, 박테리아들은
바이러스에 감염되고

그래서 실제로 죽기도 합니다.

그것이 바로 두 사람들이
이걸로 실험하고 있던 겁니다.

그 두 사람은 이런 생각을
실험해 보고자 했어요:

변종이 선택과 무관한가?죠.

두 사람은 매우 영리한 실험을 고안했죠.

그들이 한 건, 말하길,
"박테리아 세포 하나로 시작하자.

먹이를 많이 줘서 박테리아를
엄청나게 많이 생성하도록 해보자."

이 놈들은 아시다시피
둘로 분열합니다.

박테리아는 자라서 자신을
2분하여 둘로 나뉩니다.

그리고는 유전적으로 똑같게,

자신을 복제하죠. 그러면
이런 일이 일어납니다.

그리고는 이렇게 말했어요.

-- 여기 이것들이 박테리아고,
항상 분열합니다. --

그들이 말하길, "어느 순간에
바이러스를 넣자.

그럼 어떤 일이 일어나는지
알게 되겠지."라고요.

이 분들은 수많은 박테리아에
바이러스를 넣었을 때,

항상 살아남는 박테리아가 약간
살아남는다는 것을 알았습니다.

이들은 자신의 후손 박테리아
역시 살아남기 때문에,

분명히 유전전 형질이 남아요.

어떤 일인가가 이 박테이라의 DNA 에,
그리고 유전 물질에 발생하게 됩니다.

그래서 무엇인가 일어난거죠.

이런 박테리아들의 일부는
저항력을 갖습니다.

그럼 이제 문제는 --

이런 변종이,
변종이 일어났으니까요,

바이러스를 넣기 전에 생겼을까요?

아니면 이렇게 수많은 바이러스로
감염됐을 때, 일어나는 걸까요?

그래서 그중 몇이
저항력을 갖게 되는 걸까요?

이건 아주 흥미로운 문제입니다.

두 사람은 매우 현명했어요.

그들은 "어떤 기계적 방법이 있어서

박테리아를 바이러스로 감염시키면,

어떤 방식으로든 저항력을 갖게될까?"
라는 의문을 갖게 된거죠.

그런 기계적 방식이 있어서

수백만의 세포에 같은 일을 하면,

수백만개의 세포에 몇번 반복하면,

항상 비숫한 수의 박테리아가

저항력을 가져서

살아남겠죠?
운좋은 녀석들 말이에요.

반면에 일부 박테리아가 분열할 때

면역력을 갖는다고 해보죠.
-- 여기서는 푸른색 점이죠--

이런 실험을 반복하면 대부분
다른 수만큼의 벅테리아가 남을 겁니다.

왜냐하면, 일어날 수 있는 경우는:

복제 후반기에 바이러스에 저항력을
갖는것들이 있는 겁니다.

게다가 전체 막테리아 가운데
저항력을 갖는 것은

딱 한 종류에요.
박테리아가 죽이지 못하는 거죠.

그러니까, 흔히들 "잭팟"이라는
경우가 생겨나는 겁니다.

그 이름이 어디서 유래됐는지는
여러분들이 생각하시는대로에요.

여기 이 첫번째 세포가
번식하는 초기 단계에

두개의 자손 가운데 하나는 --

어쩌면 부모세대가
저항력을 갖게 되는건지도 모르죠.

이 녀석이 분열하기 시작합니다.
그래서 전체의 반이 --

여기서는 수백만개의 세포로 하죠. --
전체의 반이 자항력을 갖게됩니다.

결국 이렇게 많은 변종이 생기는거죠.

이 분들이 이 실험을 마친 후,

발견한 것은 이런 것들이에요.

그들은 이렇게 결론지었습니다:

분명히 -- 이분들은
이걸 수학적으로 보였어요 --

분면히 전체 박테리아 중 일부는

그들이 전에 본 적도 없는 바이러스에
대한 저항력을 갖고 있다는 겁니다.

다시 말해, 변종은 선택과는
독립적이라는거죠.

이제 제가 주장하는 것은,
다른 사람들도 그랬습니다만,

이 실험에는 매우 심각한
문제점이 있다는 겁니다.

이 분들이 노밸상을 받을 자격이
없다고 말하는 것은 절대로 아녜요.

이분들은 분명히
그럴 자격이 있어요.

하지만 이 분들의 실험에서
한가지 문제점은

매우 강력한 바이러스를 넣었을 때,

어쩌면 박테리아가 이 바이러스에
대항할 만한 매커니즘을 갖고 있거나

견뎌낼 만한
저항력을 가지고 있지만

박테리아를 바로 죽이는 바이러스에는
그러지 못할지도 모른다는 점입니다.

어쩌면 이 분들은 조금 약한 강도로
실험을 했어야 할지도 모릅니다.

약간 가벼운 자극을 주는거죠.

여기엔 그런 문제가 있습니다.

물론 나중에,

왓슨과 크릭,
그리고 로잘린 프랭클린이

DNA 구조를 말견했고

수많은 분자 연구가 시작되었죠.

우리는 그러니까,
진화론 전체를 한데 묶어

소위 말하는 "종합 합성법
(new synthesis)"으로 통합한거죠.

그게 대체적인 현재의 진화론입니다.

현대 진화론에서는
DNA 암호를 바꾸죠.

이건 대체적으로 무작위적이고

선택과는 별개에요.

그러면 차이가 나타나는데,

이것이 우리들 사이에도 있을 수 있는
모든 차이의 원인이 되는 겁니다.

그게 우리 대부분 AIDS 에 걸리지만
일부는 절대로 걸리지 않는 이유이죠.

어쨌든 그건 사실입니다.

여기까지가 현재까지의 이론의
대부분이에요.

하지만 여기서
끝내는 것은 아니구요.

우리가 본 것들은

더 많은 증거가 나타날수록

내용은 약간 더
복잡해진다는 것입니다.

어쩌면 변종과 선택은

몇몇 사람들이 믿는 것처럼
완벽하게 독립적이지 않을 수도 있죠.

저는 이것을 올해 연구하면서

알게 되었는데요,

저는 맥주 양조 실험실에서
박사학위를 했습니다.

이 실험실은 학생으로써
연구를 시작하기에

아주 좋은 곳입니다.

저는 이스트(효모)세포를 연구했어요,

대단히 좋은 유전 유기체죠.

제가 겪었던 좌절 중에 하나는

저희의 연구비를 지원하는
사람들이나

연구 모임에서, 맥주 연구를
진지하게 보도록 하는 것이었죠.

"제 말을 들어보세요. 저는 정말
심각한 유전학 실험을 하고 있어요."

좋습니다.
제가 연구하는 것들 중 하나는

서로 뭉치는
효모 세포에 대한 것입니다.

(효모) 응집 현상이라고 하죠.

여러분들이 여기서 보시는 것들은
엄청나게 많은 효모 세포입니다.

이들은 서로 뭉쳐서
이런 상황에 안주하게 되죠.

이것은 맥주에 아주 중요한데 그것은
발효의 최종 단계에 일어나기 때문이에요.

이것이 대부분 맑은 맥주와 탁한 맥주를
만드는 차이가 됩니다.

맑은 맥주는
그 안에 효모 세포가 없습니다.

우리가 흔히 "비트비어"나
"바이젠비어"라고 하는 것인데

여전히 그 안에
효모 세포가 떠다니는 맥주죠.

저희는 이런 것들의 유전성질을
찾아내려고 연구 합니다.

저희가 알아낸 사실은
여기 한 개의 유전자가

계속 자라서,
하나로 응집하는 겁니다.

이건 유전자인데, 이 유전자가
그렇게 특별한 것은

이것이 극도로 불안정한

중간 부분을 갖고 있기 때문이에요.

이 유전자는 물론 다른 유전자처럼
DNA 로 되어 있어요.

DNA의 중간 부분은
극도로 불안정합니다.

이것은 다른 어떤 DNA 보다
훨씬 더 많이 변합니다.

특히 그것은

종열 중복이라고 하는
이런 것을 포함하고 있습니다.

그건 계속 반복되는 DNA 조각과
매우 흡사합니다.

여기 보시는 것보다 훨씬 길지만
대략 어떤건지 아시겠죠.

이것을 불안정하게 만드는 것은

이 반복절의 숫자가 아주 빠르게
바뀐다는 점입니다.

DNA 가 복제될 때마다

원래 갖고 있던 숫자와는 다른 수를
갖게 될 가능성이 매우 높습니다.

이런 사실은
꽤 오랜 동안 알려져 있었지만

사람들이 유전자에서 그리 많은 것을
기대하지는 않았었지요.

이런 종열 중복은 항상
유전자 외부에서 발견되었거든요.

하지만 여기와 다른 일부 유전자의 경우
종열 중복을 찾을 수 있습니다.

여기 있는 것이 DNA 조각인데요,

이것은 다른 유전자에 비해서
훨씬 빠르게 바뀌는 특별한 유전자에요.

이런 경우에는
응집 현상도 바뀝니다.

그래서 효모의 이런 특성,
이런 특별한 현상은

긴 목하고 비교해 보면,

효모의 또 다른 성질들에 비해서
훨씬 더 빠르게 변합니다.

음, 이런 성질을

-- 이건 별 상관은 없습는거구요 --

이런 것이 효모 세포에 대한 특정
현상이라고 하면 잘못된 생각이죠.

아마 거의 동시에 우리의 결과도
발표했는데요,

개에 대하여 발표된
흥미로운 결과도 있습니다.

여러분들께서 이런걸
생각보셨는지 모르지만

개는 지구상에서 가장 변종이 많은

종의 일부에요.

특히 그 형태를 보면

한번 보세요,

여기 치와와하고
세인트 버나드 종을 보세요.

이들은 같은 종인데요

원칙상,
전 '원칙상'이라고 했어요.

이 종들은 교배가 가능합니다.

치와와가 암놈이 아니길 바래야겠죠.

(웃음)

이런 종들은
인간에 의해 배양된 거죠.

사람들은 이런 개들을 선택이나
뭐 그런 것으로 만들어냈습니다.

하지만 우린 거기에
많은 시간을 들이지 않죠.

진화의 견지에서 보면,
이런 종들은 새로운 겁니다.

이 종들은 완전히
새로운 것이고, 일종의 --

이 종들은 아주
짧은 시간에 개발된거죠.

게다가 새로이 알게 된 것 중에는

이런 상황을 만들어 내는 원칙은 --

다시 말하지만,
전 유전자에 대해 말하고 있습니다.

이건 상황을 조정하는 조절 유전자인데
머리의 형태를 조절합니다.

기본적으로 개의 모양도 조절하죠.

그런데 그 안에는 이런
불안정한 종열 중복을 갖고 있어요.

연구자들이 알아낸 바로는

중복의 갯수와

주둥이의 길이나

휘어진 정도 사이에는

상당히 좋은
상관 관계가 있다고 합니다.

그리고 다른 조절 인자에서 일어나는
다른 변화에 의해서

손가락이 6개 생기기도 한답니다.

여기에 또 손가락이 하나 더 붙는거죠.

이것은 그레잇데인이라는
(털이 짧고 몸집이 아주 큰 개)

특별한 종의 특성이라고 하죠.

그래서 이런 일이
실제로 일어나는 겁니다.

이건 아주
짧은 시간안에 일어나고

사람들은 6번째 발톱을
하나의 특성으로 보게 되는 것이죠.

이런 일은 효모에서는 분명히
그냥 일어나지 않습니다.

다른 게 더 있어요.

얼마간 사람들이 알고 있기도 했고

또 지금 연구 중인 것은

염색체의 끝부분

- 염색체는 DNA가 세포안에
어떻게 자리잡는가를 결정하는

DNA 의 구성 요소에요 --

음, DNA 의 끝은 -- 여기,

맨 끝에 -- 이 부분은
훨씬 더 빠르게 변합니다.

변형 가능성이 상당히 높죠.

DNA 는 그렇게
안정적이지 않습니다.

그래서 그 안에 있는 유전자는
다시 진화하게 됩니다.

유전자가 들어있는 사람에 대해
관심이 있으시다면

그 유전자는, 예를 들어,

우리가 냄새를 맡게 하는 유전자죠.

물론 다른 여러 가지 냄새를
감지해야 합니다.

이 유전자들은 자신을 복제하면서

매우 빠르게 변화합니다.

식물의 경우에는,
완전히 다른 매커니즘을 가져요.

이건 약간 더 복잡합니다.

빠르게 홇어보도록 하죠.

여기 이런 특정 단백질이 있어요.

이건 마치 어미와도 같죠.

이 단백질이 모든 세포의 어미에요.

이것이 다른 모든
작은 세포들을 확인하고

이렇게 하죠. "괜찮아?

아주 좋아보이지 않는구나.
여기 외투를 입으렴.

그렇게 행동하면 안된단다.
이렇게 하렴."

마치 교사이면서 엄마인 듯하죠.

단백질은

아주 작은 돌연변이가 생겨도

다른 단백질을 변형하고,
여전히 그에 맞게 움직입니다.

바르게 움직이지 않으면,
세포는 퇴화됩니다.

여러분들이 보시는 것은,
스트레스를 받을 때,

-- 식물도 스트레스를 받아요,

스트레스란 선택의
생물학적 표현이거든요.

그 말은, 각자가 환경에
적응하지 못하고 있다는 것이죠.

다시 말해, 진화의 무게가

각자를 짓누르고 있다는 뜻입니다.

스트레스를 받으면 이 단백질은,
어미의 역학을 하는 이 단백질은

약간 정신을 놓습니다.

그리고 갑자기 이런 식물은
이상한 행동을 하죠.

이상하게 되요.

그것이 이제까지
보지 못하던 돌연변이가

갑자기 나타나는 이유에요.

증명이 된 것은 아니지만,
가능성이 다분한 이론인데요,

어쩌면 이것은
스트레스로부터 벗어나려고

작동하는 기제일 수 있습니다.

갑자기 부모 세대와는 다르게 되려고
시도하는거니까요.

그래서 어쩌면 이런 식물들 중 몇몇은

스트레스로 부터
더 잘 살아 남는 것인지도 모릅니다.

그렇게 대처를 하는거죠. 그래서
이런 돌연변이가 고정될지도 모릅니다.

이런 저런 이유가 있겠죠.

또 다른 하나의 예가
박테리아에 있습니다.

이것도 간단하게
훑고 넘어가겠습니다.

스트레스를 받을 때, 박테리아는

활성화합니다. -이건 그저
인상적으로 보이려고 한 겁니다.

아주 중요한건 아니에요.
- 스트레스를 받을 때,

박테리아의 일은 자신의 DNA복제를
위해 다른 단백질을 활성화 시킵니다.

물론 DNA를 복제하는 단백질은
아주 중요한 단백질이에요.

왜냐하면 너무 많은
실수를 하면 안되니까요.

그리고 그런 과정에서 DNA 에
변화가 일어나기도 하고

자연적인 변종이
생기기도 하니까요.

그래서 이런 중요한 단백질은 조금만
있으면 되죠. 많이 필요 없어요.

대부분의 변종은
그리 좋은게 아니거든요.

기린의 목이 3배나 되면
썩 좋지 않잖아요.

그렇게 되면
심장이 감당을 할 수 없어요.

그런데 스트레스의 경우에는

죽거나 도박을 해야 하는 사이에서
선택을 해야 하는게 확실합니다.

그래서 박테리아가 도박을
하게 되는지도 모르죠.

박테리아는 꽤나 엉성한
이 유전자를 활성화합니다.

그래서 DNA 가 복제되지만, 그안에는
훨씬 많은 변화가 일어나게 되죠.

증명하기는 매우 어렵지만, 어쩌면

어쩌면 이건 박테리아의 선택 극복과
생존을 위한 전략인지도 모르죠.

그러니까, 자신을 압박하는 진화의
압력에 살아남는 전략이 되는거죠.

제 생각에 더 좋은 예는,
여기 보이는 물벼룩이에요.

이건 여전히 불가사의인데요,

물위를 혜엄치는 이
아름다운 생물체 물벼룩에게는

포식자가 있어요.
그들이 -- 아시죠?

물벼룩 가족이 있는데
아버지가 잡아 먹히면

물에 어떤 화학 물질이 배출되고

그것이 이런 가시류형태를 만듭니다.
이걸 '스피나'라고 합니다.

이 형태로 인해서 물벼룩은 포식자에게
약간 덜 흥미로워지는 것이죠.

이런건 대단하지만,
아주 특이한 것은 아니에요.

화학 물질이
형태적인 변화를 유도해 냅니다.

이상한 것은 이 물벼룩 새끼들도
이런 가시를 갖게 된다는 점이에요.

이들은 포식자를 본 적도 없는데,

심지어 포식자를 모두 없애도,

새끼들은 이걸
한동안 갖고 있습니다.

몇 세대에 걸쳐서 말이죠.

그래서, 결국 라마르크의 이론에
거의 가까워졌죠?

이 생명체의 일생에
어떤 일인가 일어납니다.

그건 뭔가를 바꾸게 되고, 그 정보를
다음 세대에게 전해 주는 거죠.

정말로 라마르크의 이론에
가까운 겁니다.

그래서, 이 강연의 결론은
-- 이건 중요한 이야기인데요 --

이건 우리 진화론에 정말 중차대한
정비가 필요하다는 뜻인가, 이죠.

제 답은 '전혀 아니다' 에요.

사람들은 종종 오해를 합니다.

어쩌면 제가 했던 말과 발표한 결과가
그렇게 만드는지도 모르겠어요.

그런 일이 최근에 여기 플라망어인가
네델란드어 잡지에서 발생했는데요,

여기에 제가 이 이야기와
같은 내용을 발표했어요.

이것이 그들이
만들어낸 표지입니다.

저는 기분이 별로 좋지 않았는데,

그건 제가 마치 다윈의 밑바닥에서
바느질하는 것 처럼 보이기 때문이죠.

아닙니다.

여기 이게 다윈이 변종과 선택에 관해
쓴 내용 그대로 입니다.

그가 말한 것은,
거의 이렇게 말했는데요,

제 책에서 저는 이 자연변종이
완전히 무작위적인 것 처럼 말했죠.

마치 완전히 우연인 것처럼요.

물론 저는
그런 뜻이 아니었습니다.

제가 뜻했던 바는 어떤 일이 생기는지
저는 정말 모르겠다는 것이었어요.

아마 어떤 매커니즘이 있을지 몰라도,
그건 훨씬 더 복잡한 문제라는 거죠.

다윈은 극도로 똑똑했어요.
그는 자신의 이론을 고안했습니다.

그는 어디에 헛점이 있는지
정확하게 간파하고 있었고

어디에 어떤 가능성이 있는지 없는지를
말해서는 안되는 지도 잘 알고 있었죠.

실제로 그는 결합한거죠 --

어쩌면 우리가 라마르크에서
너무 많이 간건지도 모릅니다.

다윈은 라마르크의 이론을
그리 싫어하지 않았어요.

그렇다고 라마르크의 이론이 옳다고
말하는 것도 아닙니다.

제 얘기는, 저는 여전히 대부분이
무작위적이라고 생각하지만

여기 저기에
약간의 변화가 있다는 것이고,

그로 인해, 완전히 무작위적라기보다는
약간은 덜 무작위적이라는 뜻입니다.

제가 진화를 통해서 하고자 하는 이야기는

진화를 일으키는 매커니즘이 있고
그것이 완벽하게 우연은 아니라는 겁니다.

그러면 여러분들은 어떻게 그럴 수 있는지
의문을 가지기 시작하겠죠.

전 그게 진화의 과정을 통해
만들어졌다고 주장하려는 겁니다.

유전자가 매우
불안전하다고 가정해 보죠.

집안에만 있는 유전자라고 하죠,

그래서 변화가
필요하지 않은 유전자에요.

혹은 그리 빠르게
바뀌지 않아도 된다고 해보죠.

아니면, 변화할 때, 대부분
해를 입힌다고 생각해보죠.

자 이제, 그런
유전자가 불안정해지면

그걸 갖고 있는 유기체에는
엄청난 불이익이 됩니다.

그러니까 이건
선택적으로 버려지겠죠.

그런데 어떤 유전자가

예를 들어, 여러분의 두개골을
약간 부드럽게 만드는 유전자가

기린의 경우처럼, 그럴 수도 있죠,

기린처럼 목이 길어질 수도 있겠죠.

그런 유전자가
완전한 우연으로 생겨나면 --

이건 완전히 우연이라고
가정하는 겁니다.

어쩌면 그게 생물체에
잇점이 되어서 남아있는다면

그건 예전에 그랬듯이
불안정한 상태로 남아있을 겁니다.

어쩌면 이런 방식으로 이런 것들이
진화했는지도 모릅니다.

또 다시 말씀드리지만, 제 연구는
가끔 잘 못 이해되기도 합니다.

때로는 정말 우습기까지 하죠.
특히 사람들이 창조론을

더 우아한 디자인으로
여기는 경우에 그렇습니다.

이건 정말 웃기는 일이에요.

이건 "비범한 후손"
이라고 하는 웹사이트입니다.

이걸 생각해보면,

제목이 다 말하고 있죠, 이 사람들은
일반적인 후손이란걸 믿지 않죠.

그건 물론
진화론의 중심에 있는 겁니다.

저희가 논문을 발표했습니다.

미국에 있는 동료와-제가 아직 미국에서
연구하고 있을 때였어요- 제가 한 겁니다.

이 논문에서 저희는,

제가 여러분께 말씀드리고 있는
논의를 심층적으로 한 내용을 실었죠.

저흰 사람들이 이걸 잘못 이해할 수도
있다는 것을 알고 있었습니다.

논문의 초록과 요약문에서,

이 부분은 대부분
모든 사람들이 읽는 부분이죠,

저희는 특히, 우리의 생각이
다윈의 생각과 다르지 않다고 썼죠.

그런데 여기 이 사람들이
논문을 읽고는

이걸 자기들의 생각대로
사용하려고 했어요.

그리고는 이렇게 말했습니다.
" 이걸 유명한 학술지에 게제하려면

저자는 자신의 생각이 다윈의 생각과
다르지 않다고 써야 했는데,

저자들은 그런 뜻이 아니었다.

이건 그저 논문을 이런 좋은 잡지에
싣기 위한 전략적 동의이다."

그래서 그게
전략적 동의가 되었습니다.

그런데 운 좋게도 --

아, 그다음은 꽤 우습게 되었는데,
포럼에 모인이들의 반응 때문이었죠.

음, 저 자신도 읽기가 어렵지만,
한번 읽어보도록 하죠,

이건 사람들의 반응 가운데 하나죠.
이렇게 말하는군요. --

그들은 저희가 논문에 썼던
내용의 일부를 인용했습니다.

이렇게 썼네요:
"실수가 잦은 복제 효소는

스트레스를 받을 때,
수많은 변종을 만들어 낸다.

이런 매커니즘은
선택의 다양성에 맞추기 위해서

주어진 특성의 변종을
정밀하게 조절하는 듯이 보인다."

그게 저희가 썼던 내용입니다.

또 말하길, " 어휴, 이건 거의
내재된 반응 매카니즘처럼 보이네요.

누가 다윈이 완전히 죽었다고
생각하겠습니까!"라고 썼죠.

어쨌든, 그래서 저희의 논문을
잘 이해한 사람들도 있습니다.

이 사람들은
이렇게 반응했습니다.

이 반응을 읽으면 재미있는데요,

왜냐하면 그 때 "우아한 디자인"을
믿는 사람들이 개입하게 되거든요.

이건 완전히
하나의 환상적인 가족입니다.

이런 반응은 재미도 있죠.
-- 저는 이런 토론을 정말 좋아합니다.

저는 다른 이론을 갖는 사람들을
적대시할 아무런 이유도 없어요.

그 사람들은
그저 틀린 것뿐이지만

그들과 토론하는 것은 재미있어요.

이제 감사의 말씀을 드리겠습니다.

이분들 모두에게 감사를 전합니다.

이분들은 제 실험실에서 힘든일을
도맡아 하시는 분들이에요.

아마 우리가 이야기하는 동안에도
더많은 결과를 내셔서

제가 또 하나의
대단한 강연을 하고

많은 청중들에게
주인공이 되게 해주신 분들이죠.

이분들은 거의
의자에 묶여있다시피 합니다.

제가 그분들에게
식사를 갖다 드려야 할텐데요.

하지만, 저 분들이 우리 실험실의
진정한 영웅들입니다.

물론, 또 다른
더 많은 여러분들이 계세요.

저희 그룹만
이런 작업을 하지는 않으니까요.

과학자시거나 이런걸
더 알고 싶으신 분들을 위해서

여기 몇개의 논문이 있습니다.

이것들이 저희가 이런 모든 것들을
논의하는 실제 주요 결과물입니다.

웹사이트에는 더 많은 정보가 있어요.

이것도 매우 중요한데요,

이분들은 저희에게 댓가를
지불하시는 분들입니다.

아, 제게 주시는게 아니라
연구를 지원하시는 거예요.

감사합니다.