Quanto c'è di casuale nell'evoluzione? - Kevin Verstrepen a TEDxFlanders

Quanto c'è di casuale nell'evoluzione? Questo video presenta alcuni aspetti della genetica e come si inseriscono nella teoria darwiniana. Nel suo intervento, Kevin Verstrepen spiega come l'evoluzione lamarckiana potrebbe funzionare e dare un contributo positivo alla teoria dell'evoluzione in generale.

Bene!

Questa è un intervento a tema scientifico,
quindi per favore bloccate le uscite,

impedite alle persone di uscire
e vediamo dove andiamo a finire.

Il mio intervento riguarda l'evoluzione:
si sono dette e fatte tante cose,

sul tema dell'evoluzione.

Voglio fare una premessa:

gli organizzatori mi hanno dato solo
due ore e mezza per parlare di questo,

perciò devo fare una breve introduzione,
un riassunto dell'evoluzione.

Sorvolerò su delle cose,
semplificherò,

e dovrete accettarlo.

Ma spero che ciò che dirò
sia comprensibile.

Evoluzione: tutti conoscono la teoria

o pensano di conoscerla.

È un lavoro in corso:
è molto importante.

Sono molte le cose che capiamo.

Molti fatti ci dicono
che l'evoluzione è giusta.

Non esiste un solo scienziato

che lavori con metodi
veramente scientifici,

guardando ai fatti e usando teorie,
che metta in dubbio la teoria evolutiva.

Ciò non significa che la teoria
se ne stia lì, che non stia cambiando.

Facciamo di continuo nuove scoperte
alle quali dobbiamo adattarla.

È molto importante.

Alcuni pensano che poiché a volte
scopriamo qualcosa

e dobbiamo apportare
delle piccole variazioni

che questa teoria non sia valida.

E invece si inventano una teoria
priva di evidenze

e pensano che quella sia
un'alternativa migliore.

Io non credo.

Bene!
Iniziamo con questo tizio.

Come potete vedere
è molto alla moda: è francese.

Jean-Baptiste Lamarck.

Fu uno dei primi a formulare
una teoria dell'evoluzione coerente.

Ha fatto molte altre cose,
ma la sua teoria è davvero straordinaria.

E uno degli aspetti
della sua teoria è che

credeva nell'ereditarietà
delle caratteristiche acquisite.

Ciò che intendeva è

che, beh,
guardate queste giraffe.

È un modo molto semplice
per spiegare l'idea di Lamarck.

Tutti sanno che una giraffa
ha un collo piuttosto lungo.

Come sviluppa il collo lungo?
Beh -

sta cercando di mangiare
le foglie sull'albero.

E allunga il collo.

Di conseguenza le loro piccole giraffe
avranno un collo leggermente più lungo.

E questo si ripete, e così
la giraffa ha acquisito il collo lungo.

A noi sembra un po' sciocco,
ma in realtà è una grande idea.

Si basava sui dati
che aveva a disposizione.

Teoria magnifica,
solo che non è corretta.

Qui entrò in gioco Darwin.

E su Darwin
si è detto e fatto fin troppo,

soprattutto nell'ultimo anno.

È stato grande.

Una delle cose che ha fatto è stata

introdurre due concetti fondamentali

vale a dire variazione e selezione.

E della variazione
disse soltanto:

Ok, queste giraffe
non allungano il collo

- beh magari lo fanno, ma sono nate
con un collo più o meno lungo.

Semplicemente esiste
una variabilità naturale tra le giraffe.

E quelle fortunate che hanno colli lunghi,
possono raggiungere più foglie.

E come sapete, per pensare al sesso
bisogna avere la pancia piena

quindi –
(Risate)

si riprodurranno perché
non hanno più fame.

E avranno delle piccole giraffe
con il collo leggermente più lungo

ed è così che ha luogo
l'evoluzione.

Quindi, questa è la parte della selezione

poi c'è la variazione naturale.

Non ha detto esattamente come
si è prodotta,

non aveva delle risposte
a questa domanda.

Ci ha pensato molto.

Ma ha proprio separato
i due processi.

E ciò l'ha reso
così controverso,

perché era molto crudele,

è un modo molto crudele
di intendere l'evoluzione.

Ci sono giraffe che muoiono.

Ci sono delle povere giraffe
con il collo corto che muoiono.

Bene!

E questo tizio qua sembra molto austero.

È tedesco.
(Risate)

August Weissmann,
un grande, grande biologo.

Lui ha – una delle cose che ha fatto

è stata cercare di provare
che variazione e selezione

sono completamente indipendenti.

Uno dei modi in cui l'ha fatto

– ha cercato di uccidere
la vecchia idea di Lamarck,

la lunghezza del collo di una giraffa
non ha niente a che vedere

con quel che ha fatto durante la sua vita

e con il suo allungare il collo
per raggiungere gli alberi.

Quindi per provarlo

– è famoso
per quest'esperimento,

anche se non è
il suo esperimento migliore –

prese dei topi
appena nati,

tagliò la coda
e poi allevò altri topi

non appena nacquero i topolini

tagliò nuovamente la coda
e ripetette questo.

E alla fine
ciò che notò fu che

tutti questi nuovi topi,
questi topolini,

anche dopo aver fatto questo
per 30 generazioni

avevano ancora delle code lunghe
come quella del topo originario.

Quindi è un modo straordinario
di smentire Lamarck.

Anche se io direi che avrebbe potuto
rifletterci con calma

pensare di guardare
alla popolazione maschile ebrea

e non avremmo neanche avuto bisogno
del suo esperimento.

(Risate)

Ma ha fornito una scoperta
molto più importante, credo.

Fece un lavoro veramente straordinario.

Nel quale in realtà disse che,

perfino all'inizio della nostra vita,
la fase embrionale,

lui le chiamava cellule germinali,

queste sono le cellule
usate per riprodurre,

e sono separate dal resto dell'embrione.

Potete vederle qui
come dei piccoli punti.

E si separano, e tutti sappiamo
dove vanno a finire.

E la cosa importante
qui è che --

aveva ragione su questo --

e la cosa importante
qui è che –

quel che voleva dire è che

quando la giraffa allunga il collo,
non sta allungando i suoi testicoli.

Ma che effetto può avere questo
sulle nostre cellule germinali?

È un punto di forza, anche questo,

almeno negli organismi complessi,

separò variazione e selezione.

Le forze selettive

sono indipendenti
dalla variazione esistente.

Ancora un po' più tardi

questi due gentiluomini qui,
Luria e Delbrück,

stavano lavorando a
Cold Spring Harbor negli USA

dove stavano realizzando
molti straordinari esperimenti

dei quali uno li portò
al Premio Nobel.

E stavano lavorando
su questo virus

che sembra un po' un lander lunare

ma è un po' più piccolo.

Si chiama batteriofago.

È una buona notizia per tutti voi.

Voi non scienziati
forse non realizzate

che questi batteri che ci fanno ammalare

si ammalano a loro volta,
contraggono infezioni virali.

Gli unici organismi
che non si ammalano

sono i virus stessi.

Dunque, i batteri contraggono
infezioni virali

e muoiono di conseguenza

e questi tizi studiavano questo.

E volevano anche investigare
quest'idea:

la variazione è indipendente
dalla selezione?

E idearono un esperimento
molto intelligente.

Quel che fecero è dirsi:
"Ok, iniziamo da una cellula batterica.

E diamole molto cibo perché
produca tanti piccoli batteri".

E come sapete si dividono,

i batteri crescono o si moltiplicano
semplicemente dividendosi in due

e si autoclonano,

geneticamente identici,
e questo è quel che succede.

E dissero:

quindi ecco qua i batteri,
che continuano a dividersi –

e dissero "Ok, a un certo punto
introdurremo un virus

e vedremo che succede".

Perché notarono che quando un virus
viene introdotto in tanti batteri

ci sono sempre alcuni batteri
che riescono a sopravvivere.

È una questione genetica, poiché
anche i loro piccoli batteri sopravvivono,

quindi è un tratto genetico,

qualcosa è successo al DNA,
al loro materiale genetico.

Quindi qualcosa è successo.

Alcuni di questi batteri sono resistenti.

E la domanda qui è –

questa variazione,
perché di questo si tratta,

si verifica prima che il batterio
venga a contatto col virus?

O è quando infettiamo la coltura,

queste centinaia di milioni di cellule,

che improvvisamente alcuni
riescono a diventare resistenti?

È una domanda molto interessante.

E loro erano molto intelligenti.

Dissero: "Ok, supponiamo che esista
un meccanismo

attraverso il quale, quando il batterio
viene infettato dal virus,

questo cerca di diventare resistente
in qualche modo.

C'è un meccanismo.

Poi, se questo viene fatto
su cento milioni di cellule,

e viene fatto alcune volte
su cento milioni di cellule,

ci si aspetta in un certo senso
che un numero simile di batteri

diventi resistente

e che ce la facciano, giusto?
I pochi fortunati.

Mentre, supponete che alcuni batteri
diventino resistenti

mentre si stanno moliplicando
– i punti blu nella slide,

Si possono ottenere numeri molto diversi
al ripetere l'esperimento.

Perché, ciò che può accadere è:

qui abbiamo un batterio
che diventa resistente al virus

molto tardi nel ciclo riproduttivo.

Ce n'è solo uno
in tutta la popolazione

che è resistente,
che non viene ucciso dal virus.

Qui però, si verifica
il cosiddetto "evento jackpot",

e il nome viene esattamente
da dove pensate che venga.

All'inizio del ciclo riproduttivo
di questa prima cellula

uno dei due figli

– o forse il genitore – diventa resistente

e inizia a dividersi.
Adesso metà coltura

– milioni di cellule –
è resistente.

E così abbiamo un'enorme variazione.

Quindi realizzarono l'esperimento

e ciò che scoprirono è questo.

E quindi conclusero:

chiaramente – e l'hanno dimostrato
in termini matematici –

chiaramente alcuni batteri
in questa popolazione

erano resistenti a un virus
che non avevano mai visto prima.

E ancora, la variazione dev'essere
indipendente dalla selezione.

Ora, io sosterrei,
così come altre persone,

che l'esperimento ha
una carenza piuttosto seria.

Non sto dicendo che
non meritarono il Premio Nobel,

assolutamente,
lo meritavano eccome.

Ma un problema nel loro esperimento

è che, beh, introducono
un virus mortale

forse i batteri hanno un meccanismo
per sviluppare la resistenza

o la tolleranza a questo virus,

ma non a uno
che li uccida istantaneamente.

Forse avrebbero dovuto usare
uno stress più lieve,

una selezione lieve.

Quindi questo è il problema.

E certamente, più tardi

dopo che Watson e Crick
e Rosalind Franklin

scoprirono la struttura del DNA

e il settore della ricerca molecolare
iniziò a decollare

abbiamo iniziato a comporre
i pezzi della teoria evolutiva

e a formulare la
"nuova sintesi".

L'attuale teoria evolutiva,
in pratica,

che comprende cambiamenti
nel codice genetico

che sono più o meno casuali,

sono indipendenti dalla selezione

e danno luogo a differenze,

questo causa
le differenze tra di noi

e spiega perché alcuni di noi non possono
contrarre l'AIDS e la maggior parte sì.

Il che è vero, comunque.

E questa è più o meno la nostra teoria.

Ora, non voglio finire qui.

Ciò che vediamo

è che emergono
sempre più prove

che ci dicono che la cosa
è un po' più complessa.

E forse variazione e selezione

non sono così indipendenti
come si credeva.

E me ne sono reso conto

quest'anno mentre studiavo.

Ho fatto il mio PhD in un laboratorio
di produzione di birra.

Sapete, è uno dei posti migliori

per iniziare la tua ricerca da studente.

E studiavo le cellule di lievito,

un fantastico organismo modello genetico,

– in realtà è frustrante

cercare di esser preso sul serio
da chi ti finanzia

o a una conferenza,
quando lavori sulla birra.

Tu dici: "Abbi fiducia in me, sto facendo
degli esperimenti genetici molto seri".

Bene, una delle cose
che stavo studiando è

le cellule di lievito che
si agglutinano.

È la flocculazione.

Quindi ciò che vedete qui
è un gruppo di cellule

che aderiscono tra di loro e
si insediano in questa coltura.

È importante per la birra perché
avviene a fine fermentazione.

È in pratica quel che
fa la differenza tra una birra chiara,

che non contiene
cellule di lievito,

e quella che chiamiamo
una 'witbier' o una 'weizenbier'

che ha cellule di lievito
in sospensione.

Stavamo cercando di
scoprire la genetica di questo.

Quel che abbiamo trovato
è questo gene

"flow one",
che sta per flocculazione uno.

È un gene, e quel che è speciale
in questo gene

è che contiene una parte intermedia

che è estremamente instabile.

Questo gene è ovviamente
fatto di DNA, come qualsiasi gene.

La parte intermedia del suo DNA
è estremamente instabile.

Cambia molto di più
di qualsiasi altro DNA.

E in particolare

contiene queste cose
chiamate "ripetizioni in tandem".

È in pratica un pezzo di DNA
ripetuto più e più volte.

È molto più lungo di quel che vedete qui
ma l'idea di base è questa.

Ciò che lo rende instabile è

che il numero di ripetizioni
cambia molto velocemente.

Ogni volta che il DNA viene copiato

esiste una probabilità piuttosto alta
che il numero cambi.

Questo si sapeva da molto tempo

solo che non si pensava che fosse
tanto comune all'interno dei geni.

Di solito si trovano
al di fuori dei geni.

Ma questo è ciò che abbiamo riscontrato
in questo e in alcuni altri geni.

Quindi, ciò che avete qui
è un pezzo di DNA

o un gene particolare che sta cambiando
più rapidamente di altri geni.

E in questo caso significa
che la flocculazione sta cambiando.

Quindi la caratteristica specifica
del lievito,

o di un collo lungo,
se volete,

è che sta cambiando più rapidamente
di altre proprietà del lievito.

Ora se pensate che questo sia ...

– ok, questo non è importante –

se pensate che sia tipico
delle cellule di lievito avete torto.

Nello stesso periodo
in cui stavamo pubblicando,

fu pubblicato
un articolo straordinario sui cani.

Non so se ci avete pensato

ma i cani sono tra le creature
più variabili

sulla faccia della Terra.

Soprattutto per quanto riguarda
la loro forma.

Guardate semplicemente

questo Chihuahua e questo San Bernardo.

Sono la stessa specie.

In principio,
e dico "in principio",

possono accoppiarsi.

Si spera solo che il Chihuahua
non sia femmina.

(Risate)

Ora, questi vengono accoppiati
dall'uomo.

Abbiamo creato dei cani
per selezione ecc.

Ma non abbiamo neanche
usato molto tempo per farlo.

In termini evoluzionistici
sono una novità assoluta.

Sono nuovi di zecca
e sono stai, diciamo,

sviluppati in molto poco tempo.

E una delle scoperte

è che uno dei regolatori chiave
che regola

– e mi riferisco
ancora una volta al gene –

è un gene regolatore
e regola la forma del cranio.

Basicamente anche la forma del cane.

E anche questo contiene
ripetizioni in tandem instabili.

E ciò che questi ricercatori
hanno scoperto è

che esiste una bella correlazione tra

il numero di ripetizioni
contenute nel gene

e il grado di curvatura
del vostro muso

e la lunghezza del vostro muso.

E hanno anche scoperto che alcuni
cambiamenti, in un altro gene regolatore,

danno luogo a un sesto dito.

Come questo piccolo pollice extra.

Io non lo sapevo,
ma questa è una caratteristica

di una specifica razza di alani.

E questo è il perché
questo è avvenuto, di fatto.

È avvenuto in un breve periodo

e questo sesto artiglio
viene considerato, se volete,

come una caratteristica della razza.

Per cui è chiaro che non si tratta
solo del lievito.

E c'è di più.

Un'altra delle cose
risapute da tempo

e su cui stiamo investigando

è che le estremità dei cromosomi

– i cromosomi sono basicamente
pacchetti di DNA,

è così che il DNA sta nella cellula –

beh, le estremità dei cromosomi,
in questo caso,

le estremità finali --
cambiano molto più rapidamente.

C'è un tasso di mutazione più alto.

Il DNA non è così stabile.

Per cui i geni che si trovano lì,
ancora una volta, evolvono.

E se vi state chiedendo quali geni
nell'uomo si trovano lì.

Sono, per esempio,

i geni che ci fanno sentire gli odori.

Noi dobbiamo riconoscere
diversi odori

e questi geni si replicano

e cambiano molto rapidamente.

Nelle piante:
un meccanismo totalmente diverso.

È un po' più complicato.

Cercherò di spiegarlo brevemente.

C'è una proteina particolare:

ed è più o meno come vostra madre.

È la madre della cellula.

Controlla le altre piccole proteine

chiedendo: "Stai bene?

Non hai un bell'aspetto.
Ecco, metti il cappotto.

Devi comportarti così,
non così".

È una specie di madre-maestra.

E quindi la proteina
provvede affinché

anche se c'è una piccola mutazione,

dei cambi in altre proteine,
si comportino bene.

E se non lo fanno,
vengono degradate.

Quello che vediamo è che,
in situazioni di stress

– e anche le piante si stressano,

lo stress in termini biologici
sta per selezione:

significa che non siete adattati
a una condizione.

Significa che sentite
il peso dell'evoluzione

che fa pressione su di voi.

Quindi, nei periodi di stress,
la funzione della proteina madre

si riduce un po'.

E improvvisamente queste piante
iniziano a comportarsi male.

Insomma, diventano strane.

E questo perché alcune mutazioni
che prima non potevate vedere

emergono improvvisamente.

Anche se non è provato,
sembra verosimile

che questo possa
essere un meccanismo

per cercare di sfuggire allo stress.

Improvvisamente, è un bene
provare a essere diversi

dalla propria madre.

E quindi forse alcune
di queste piante

sopravvivranno meglio
allo stress.

Ce la faranno.
Forse questa mutazione verrà fissata.

Eccetera.

Ancora, un altro esempio
arriva dai batteri.

E anche stavolta
lo accenno solamente:

i batteri – in situazioni di stress,
ancora una volta, si attivano

– e questo è solo per impressionarvi
non è molto importante --

nei periodi di stress

quel che fanno è attivare
una proteina diversa per replicare il DNA.

E una proteina che replica il DNA
è molto importante:

non dovrebbe fare
troppi errori,

perché è così che si verificano
le mutazioni del DNA

e la variazione naturale.

Avete bisogno di alcuni
ma non di troppi cambiamenti

perché la maggior parte della variabilità
non è buona.

Non sarebbe il massimo se una giraffa
avesse un collo tre volte più lungo

perché il cuore non potrebbe sostenerlo.

Ma nei periodi di stress,
ancora,

a volte è ovvio che dovete
scegliere tra morire e rischiare.

E i batteri forse rischiano.

Attivano questo gene che è molto sbadato.

E quindi il DNA viene copiato,
ma contiene molti più cambiamenti.

E forse,
anche se è difficile provarlo,

forse questa è una strategia dei batteri
per cercare di battere la selezione,

la pressione evoluzionistica
che preme su di loro.

Un esempio ancora più bello,
credo, riguarda questa pulce d'acqua.

Anche questa
è ancora molto misteriosa.

Ma le pulci d'acqua, quando nuotano,
organismi meravigliosi,

hanno dei predatori.

E quando capita, mettiamo,
che c'è una famiglia di pulci d'acqua

e il padre viene mangiato,

vengono rilasciate in acqua
delle sostanze chimiche

che inducono la formazione
di questa protuberanza, chiamata "spina".

La protuberanza rende la pulce d'acqua
un po' meno attraente per i predatori.

Ciò è straordinario,
ma non così speciale

una sostanza chimica induce
cambi morfologici.

La cosa strana è che anche i figli
di questa pulce d'acqua avranno la spina.

Senza aver mai visto un predatore.

Anche se rimuovete tutti i predatori.

Ce l'avranno comunque per un po',

per alcune generazioni.

Quindi ciò si avvicina a quanto detto
da Lamarck, giusto?

Qualcosa succede
durante la vita di quest'organismo.

Qualcosa cambia e quell'informazione
viene trasmessa ai suoi figli.

Ci stiamo avvicinando molto a Lamarck.

Ecco, questa è la conclusione
di questo intervento – ed è importante –

ciò significa che la nostra teoria
ha bisogno di una revisione sostanziale?

Io direi: per niente.

E le persone hanno spesso frainteso

ciò che ho detto e pubblicato.

È successo di recente in questo giornale
olandese, dove ho scritto questo pezzo

spiegando le stesse cose
delle quali vi sto parlando ora.

E questa è la copertina
che hanno tirato fuori.

Non ero tanto contento perché sembra che
io stia andando contro Darwin.

No.

Questo è ciò che Darwin
scrisse letteralmente

su variazione e selezione.

Dice, in pratica,

ho parlato come se la variazione naturale
fosse totalmente casuale, nel mio libro.

Come se fosse dovuta
esclusivamente alla fortuna.

Ma certamente non volevo dire questo.

Semplicemente non so
cosa stia succedendo.

E forse c'è un meccanismo
molto più complesso.

Darwin era brillante.
Riflettè molto sulla sua teoria.

Sapeva esattamente dov'erano le lacune,

dove non sbilanciarsi

a favore di una possibilità
piuttosto che di un'altra.

In realtà ha inserito –

è solo dopo che ci siamo allontanati
forse un po' troppo da Lamarck.

Darwin non disdegnava poi tanto
la teoria di Lamarck.

Con questo, però, non voglio dire che
la teoria di Lamarck fosse giusta.

Voglio dire, penso sempre
che sia prevalentemente casuale

ma ci sono dei piccoli cambiamenti
qua e là

che la rendono un po' meno casuale
piuttosto che totalmente casuale.

Quindi, attraverso l'evoluzione,
si sono sviluppati dei meccanismi

che rendono l'evoluzione
non completamente casuale.

Allora potreste iniziare a chiedervi

come ciò possa essere giusto.

Al che risponderei che questo accade
attraverso il processo evolutivo.

Supponiamo che un gene
diventi molto instabile

ed è un gene costitutivo

è un gene che non c'è bisogno di cambiare.

O non ha bisogno di cambiare
così velocemente.

O quando cambia
lo fa prevalentemente in modo dannoso.

Ora, se questo gene diventa instabile

costituirà un grosso svantaggio
per l'organismo che lo contiene.

E così sarà svantaggiato
nella selezione.

Però, se un gene

per esempio, un gene che rende
il vostro cranio un po' più flessibile,

come in una giraffa,
e forse potete

ottenere più giraffe col collo più lungo.

Se un gene del genere si forma,
per puro caso

– e questo è puro caso –

può diventare un vantaggio
per l'organismo e rimane lì.

Rimane instabile come prima.

E forse è così
che queste cose si sono evolute.

Ora, come già detto, il mio lavoro
viene spesso interpretato male.

A volte è piuttosto divertente.
Specie quando sono quelli

che credono nel creazionismo
o nel disegno intelligente

a citare il nostro lavoro.

Questo è uno dei casi
più divertenti.

Questo è un sito web chiamato
"discendenza non comune".

E se ci pensate

il titolo dice tutto.
Non credono nella discendenza comune,

che è proprio il cuore
della nostra teoria evoluzionistica.

Abbiamo pubblicato un articolo,

io ed un collega statunitense,
quando lavoravo lì.

Questo articolo, che ovviamente
andava più a fondo nel discorso,

eravamo coscienti del fatto che
alcuni avrebbero potuto fraintenderlo.

Per cui, nell'abstract,
nel riassunto dell'articolo,

che è in pratica ciò
che tutti leggono,

abbiamo specificato che le nostre idee
non andavano contro quelle di Darwin.

E poi questi tizi hanno letto l'articolo,

e volendo usarlo
a sostegno delle loro idee,

hanno detto: "Beh, per pubblicare
in una rivista scientifica prestigiosa

gli autori dovevano scrivere
che le loro idee non vanno contro Darwin,

ma non intendevano questo.

È solo la parola d'ordine
per pubblicare in questa rivista".

Ecco qui la parola d'ordine.

Fortunatamente c'era –

è piuttosto divertente perché
sono apparse reazioni su questo forum

beh, riesco a leggerci a malapena,
ma ci proverò.

Questa è una delle persone
che ha reagito, e dice –

citando alcuni passaggi
del nostro articolo –

dice: "Gli enzimi
replicativi del DNA inclini all'errore

producono una grandissima variazione
nei periodi di stress.

Questi meccanismi sembrano sintonizzare
la variazione di una certa caratteristica

con la variazione della selezione".

Questo l'abbiamo scritto noi.

E lui dice: "Caspita, sembra quasi
un meccanismo di risposta intrinseco.

Chi l'avrebbe mai detto.
Darwin è mortooo!"

Comunque, ci sono anche persone
che non hanno frainteso l'articolo

e hanno reagito.

Ed è divertente leggere

perché poi la gente continua
con il "disegno intelligente".

È tutta una grande famiglia.

È piuttosto divertente –
adoro queste dicussioni.

Non ho niente contro chi sostiene
teorie diverse.

È solo che hanno torto,
ma, sapete,

è divertente discutere con loro.

Bene, questo mi porta ai ringraziamenti.

Praticamente devo ringraziare
tutte queste persone,

ovvero coloro che fanno
il lavoro duro in laboratorio,

probabilmente giusto ora
stanno ottenendo nuovi risultati

perché io possa tenere un'altra conferenza
ed essere l'idolo delle folle.

Sono incatenati al loro bancone.

Devo ricordarmi di dargli da mangiare.

Ma loro sono i veri eroi del laboratorio.

E ce ne sono degli altri,

il nostro gruppo non è sicuramente l'unico
a lavorare su questo.

Per coloro che sono scienziati
e vogliono aperne di più

ecco alcune delle pubblicazioni.

Questa è quella più importante,
in cui discutiamo tutte queste cose.

Ulteriori informazioni sono sul sito.

E anche questo è molto importante:

queste sono le persone che ci pagano.

Beh, non me, ma di più, la ricerca.

Grazie.