Jak zapobiegać chorobie Alzheimera

Alzheimer nie musi być przeznaczeniem dla waszego mózgu, twierdzi naurobiolog i autorka "Motyla" Lisa Genova. Dzieli się z nami ostatnimi odkryciami dotyczącymi tej choroby - i obiecującymi badaniami, co każdy z nas może zrobić, by nasze mózgi nie poddawały się Alzheimerowi.

Kto z was chciałby dożyć
przynajmniej do osiemdziesiątki?

No tak.

Wszyscy mamy nadzieję,

że dożyjemy starości.

Wyobraźmy sobie teraz przyszłość,

nas samych w przyszłości.

Załóżmy, że wszyscy mamy po 85 lat.

Niech teraz każdy popatrzy na dwie osoby.

Jedna z nich prawdopodobnie ma Alzheimera.

(Śmiech)

W porządku.

Może myślicie: "To nie będę ja".

W takim razie będziecie opiekunem.

Tak więc...

(Śmiech)

więc w pewnym sensie

ta przerażająca choroba
będzie dotyczyć nas wszystkich.

Strach przed Alzheimerem
częściowo wynika z poczucia,

że nie możemy się przed nim uchronić.

Mimo wieloletnich badań
nadal nie ma skutecznej terapii

ani lekarstwa.

Jeśli będziemy mieć szczęście
i dożyjemy starości,

nasz mózg prawdopodobnie
czeka choroba Alzheimera.

A może jednak nie?

A gdybym wam powiedziała,
że możemy zmienić statystyki,

dosłownie zmienić przeznaczenie mózgu,

bez pomocy lekarstw
ani postępów w medycynie?

Spójrzmy najpierw
na neurologiczne podstawy

choroby Alzheimera.

Widzimy tutaj połączenie
między dwoma neuronami.

Miejsce połączenia zaznaczone na czerwono

nazywamy synapsą.

W synapsie uwalniane są neuroprzekaźniki.

Tu przekazywane są sygnały
i zachodzi komunikacja.

To tu myślimy, czujemy,
widzimy, słyszymy, pożądamy,,,

i pamiętamy.

W synapsie powstaje też
choroba Alzheimera.

Spójrzmy na zbliżenie synapsy

i rysunek wyjaśniający, co się dzieje.

W procesie przekazywania informacji

oprócz nauroprzekaźników jak glutaminian,

neurony uwalniają także
niewielkie białko zwane beta-amyloidem.

Zwykle beta-amyloid
jest usuwany przez mikrogleje,

komórki sprzątające w mózgu.

Choć nadal trwaj dyskusja na temat
molekularnych przyczyn choroby Alzheimera,

większość neurobiologów uważa,
że początek choroby następuje,

gdy zaczyna odkładać się beta-amyloid.

W wyniku zbyt dużego uwalniania
lub niewystarczającego usuwania

beta-amyloid gromadzi się w synapsie,

a następnie wiąże,

tworząc kleiste struktury
zwane blaszkami amyloidowymi.

Kto z was ma 40 lat lub więcej?

Teraz boicie się przyznać.

Ten pierwszy krok w kierunku choroby,

narastanie blaszek amyloidowych,

już zachodzi w waszych mózgach.

Jedynym sposobem, by się
o tym przekonać jest badanie PET,

ponieważ na tym etapie
nie macie tego świadomości.

Nie macie problemów z pamięcią,
mową czy procesami poznawczymi...

Na razie.

Sądzimy, że dopiero po 15-20 latach
odkładania się blaszek amyloidowych

przekroczony zostaje punkt krytyczny,

co wywołuje lawinę zmian molekularnych

i wystąpienie klinicznych objawów choroby.

Przed osiągnięciem punktu krytycznego

możecie czasem zapominać,

po co przyszliście do danego pokoju,

albo jak się ktoś nazywa,

albo gdzie położyliście klucze.

Zanim znów wszyscy wpadniecie w panikę,

bo połowa z was w ciągu ostatniej doby
zapomniała minimum jednej z tych rzeczy...

takie zapominanie jest normalne.

Powiedziałabym nawet, że podane przykłady

mogą nie mieć związku z pamięcią,

bo po prostu nie zwracaliście uwagi,

gdzie kładliście klucze.

Po przekroczeniu punktu krytycznego

zaburzenia pamięci, mowy
i rozpoznawania wyglądają inaczej.

Nie znajdujecie kluczy w kieszeni płaszcza

czy na stoliku przy drzwiach,

tylko w lodówce,

albo znajdujecie je i zastanawiacie się,

do czego one służą.

Co dzieje się, gdy blaszki amyloidowe
osiągają ten punkt krytyczny?

Mikrogleje, komórki sprzątające,
nadmiernie się aktywizują

i uwalniają substancje wywołujące
stan zapalny i uszkodzenia komórki.

Sądzimy, że mogą nawet zacząć usuwać

same synapsy.

Odpowiedzialne za transport w neuronach
białko tau ulega nadmiernej fosforylacji

i zwija się w tzw. "splątki",

które dławią neurony od środka.

W środkowej fazie Alzheimera
mamy duży stan zapalny i splątki,

otwartą wojnę w synapsie

i śmierć komórek.

Gdybyście byli naukowcami
próbującymi wyleczyć tę chorobę,

który moment byłby
najlepszy na interwencję?

Wielu naukowców stawia
na najprostsze rozwiązanie.

Trzeba zapobiec osiągnięciu przez blaszki
amyloidowe punktu krytycznego,

co oznacza, że badania skupiają się
na poszukiwaniu związku chemicznego,

który będzie zapobiegał, eliminował
lub redukował ich gromadzenie się.

Lekarstwo na Alzheimera prawdopodobnie
będzie działać zapobiegawczo.

Będziemy zażywać je
zanim osiągniemy punkt krytyczny,

zanim nastąpi lawina zmian,

zanim zaczniemy wkładać klucze do lodówki.

Sądzimy, że to dlatego, jak na razie,
ten rodzaj leków nie przeszedł

testów klinicznych...

Nie z powodu błędnych podstaw naukowych,

ale dlatego, że u osób badanych
już występowały objawy.

Było za późno.

Wyobraźcie sobie, że blaszki amyloidowe
to zapalona zapałka.

W punkcie krytycznym zapałka podpala las.

Kiedy las już płonie,

zdmuchnięcie zapałki nic nie zmieni.

Trzeba ją zgasić zanim zapali się las.

Jeszcze zanim naukowcy rozwiążą problem,

ta informacja to dobra wiadomość dla nas,

ponieważ nasz tryb życia
może wpływać na gromadzenie się

blaszek amyloidowych.

Są rzeczy, które możemy robić

żeby nie osiągnąć punktu krytycznego.

Wyobraźmy sobie ryzyko Alzheimera
jako wagę z szalkami.

Na jednej szalce umieśćmy czynniki ryzyka.

Gdy dotknie podłogi, będzie to oznaczać

wystąpienie symptomów i diagnozę.

Wyobraźmy sobie, że macie 50 lat.

Nie jesteście już pierwszej młodości,

więc nagromadziliście z wiekiem
trochę blaszek amyloidowych.

Waga przechyla się nieco.

Spójrzmy teraz na wasze DNA.

Wszyscy odziedziczyliśmy geny od rodziców.

Niektóre z nich zwiększą ryzyko,
inne je zmniejszą.

Jeśli jesteście jak Alicja z "Motyla",

macie rzadką mutację genetyczną, która
wywołuje masowe uwalnianie beta-amyloidu.

Samo to wystarczy, by przechylić
ramię wagi aż do ziemi.

Ale w przypadku większości z nas,
geny przechylą wagę tylko trochę.

Na przykład gen APOE4
zwiększa uwalnianie amyloidu,

ale można go odziedziczyć od rodziców

i nigdy nie zachorować na Alzheimera.

Oznacza to, że dla większości z nas

zachorowanie na Alzheimera
nie zależy tylko od naszego DNA.

Od czego więc zależy?

Nie mamy wpływu na starzenie
ani na odziedziczone geny.

Jak na razie nie zmieniliśmy
przeznaczenia naszego mózgu.

A sen?

Podczas wolnofalowego głębokiego snu
komórki glejowe przepłukują mózg

płynem mózgowo-rdzeniowym

usuwając metabolity, które
nagromadziły się w synapsach,

gdy byliśmy aktywni.

Głęboki sen działa jak
intensywne oczyszczanie mózgu.

Co dzieje się, gdy za mało śpimy?

Wielu naukowców uważa,

że niewłaściwa higiena snu
może prowadzić do Alzheimera.

Już po jednej bezsennej nocy
zwiększa się poziom beta-amyloidu.

Z kolei nagromadzenie amyloidu
powoduje zaburzenia snu,

co z sprawia, że gromadzi się
go jeszcze więcej.

Mamy do czynienia
ze sprzężeniem zwrotnym dodatnim,

które przyspieszy przechylenie szali.

Co jeszcze?

Stan układu krążenia.

Udowodniono, że nadciśnienie, cukrzyca,
otyłość, palenie, wysoki cholesterol,

wszystko to zwiększa ryzyko
zachorowania na Alzheimera.

Badania post mortem wykazały,

że aż 80 procent chorych na Alzheimera

miało również jakąś
chorobę układu krążenia.

Badania na zwierzętach pokazały,
że ćwiczenia aerobowe

zmniejszają ilość beta-amyloidu.

Zdrowy dla serca styl życia
i śródziemnomorska dieta

mogą stanowić przeciwwagę
dla czynników ryzyka.

Wiele można zrobić,

by zapobiec lub opóźnić
wystąpienie Alzheimera.

Ale powiedzmy, że nic nie zrobiliście.

Powiedzmy, że macie 65 lat,

w rodzinie były przypadki zachorowania,
więc jesteście obciążeni genetycznie,

co przechyla trochę wagę.

Od lat za dużo pracujecie
i za mało śpicie,

kochacie bekon,

biegacie tylko wtedy, gdy ktoś was goni.

(Śmiech)

Wyobraźmy sobie, że blaszki amyloidowe
osiągnęły punkt krytyczny.

Szalka na wadze uderzyła o podłogę.

Wywołaliście lawinę,

podpaliliście las,

powodując stan zapalny,
splątki i śmierć komórek.

Powinniście mieć objawy Alzheimera.

Powinniście mieć trudności
ze znalezieniem właściwych słów i kluczy

i przypomnieniem sobie, co powiedziałam
na początku tego wystąpienia.

Ale tak nie musi być.

Można zrobić jeszcze jedno,
by uchronić się

przed wystąpieniem objawów Alzheimera,

nawet w przypadku pełnych
zmian patologicznych w mózgu.

Jest to związane z neuroplastycznością
i zasobami poznawczymi.

Pamiętajcie, wystąpienie Alzheimera

jest wynikiem utraty
połączeń synaptycznych.

Przeciętny mózg ma
ponad sto bilionów synaps.

To świetnie, mamy czym pracować.

Liczba ta nie jest stała.

Synapsy powstają i giną cały czas

w procesie zwanym neuroplastycznością.

Za każdym razem, gdy się czegoś uczymy,

tworzymy i wzmacniamy
nowe połączenia nerwowe,

nowe synapsy.

W pewnym badaniu 678 zakonnic,

wszystkie w wieku ponad 75 lat
na jego początku,

przez ponad dwie dekady

poddawane były regularnym badaniom
fizycznym i testom umysłowym.

Wszystkie wyraziły zgodę, by po śmierci
przeprowadzić sekcję ich mózgu.

W niektórych z nich naukowcy
okryli coś zaskakującego.

Pomimo obecności blaszek, splątków
i zmniejszenia się mózgu,

niewątpliwych objawów Alzheimera,

u zakonnic, do których mózgi te należały,
nie zaobserwowano żadnych objawów

choroby Alzheimera za ich życia.

Jak to możliwe?

Uważamy, że zakonnice te
miały duże zasoby poznawcze,

czyli miały więcej funkcjonalnych synaps.

Ludzie mający za sobą więcej lat nauki,

mający wysokie kompetencje językowe,

regularnie pobudzający umysł do aktywności

mają większe zasoby poznawcze.

Mają mnogość, a nawet zapas
połączeń nerwowych.

Nawet gdy choroba taka jak Alzheimer

niszczy część ich synaps,

mają wiele rezerwowych połączeń,

co sprawia, że nawet nie zauważamy,
że nie wszystko działa jak należy.

Weźmy uproszczony przykład.

Powiedzmy, że wiecie
tylko jedną rzecz na jakiś temat.

Na przykład o mnie.

Wiecie, że Lisa Genova napisała "Motyla"

i to wszystko.

Macie tylko jedno połączenie nerwowe,

tylko jedną synapsę.

Wyobraźcie sobie, że macie Alzheimera,

blaszki, splątki, stan zapalny,

a mikrogleje pożerają tę synapsę.

Gdy ktoś zapyta was, kto napisał "Motyla",

nie pamiętacie,

bo synapsa albo nie działa prawidłowo,
albo już nie istnieje.

Zapomnieliście o mnie na zawsze.

Ale gdybyście wiedzieli o mnie więcej?

Powiedzmy, że wiecie o mnie cztery rzeczy.

Wyobraźcie sobie, że macie Alzheimera

i trzy synapsy zostały uszkodzone
lub całkowicie zniszczone.

Nadal macie sposób,
by obejść zniszczenia.

Nadal pamiętacie, jak się nazywam.

Możemy być odporni na patologiczne zmiany

poprzez tworzenie nowych,
niezniszczonych połączeń.

Połączenia te, czyli nasze
zasoby poznawcze powstają,

gdy uczymy się nowych rzeczy.

Najlepiej, gdy te nowe rzeczy
są bogate w znaczenie,

gdy angażują wzrok i słuch,
skojarzenia i emocje.

Nie chodzi o rozwiązywanie krzyżówek.

Nie chodzi o przywoływanie
znanych juz informacji,

bo to przypomina spacer znaną ulicą,

w znanym otoczeniu.

Chcemy wydeptać nowe ścieżki dla neuronów.

Ochrona mózgu przed Alzheimerem

to nauka włoskiego,

poznanie nowych przyjaciół,

czytanie książki,

wysłuchanie świetnej prelekcji TED.

A jeśli, mimo wszystko, któregoś dnia
okaże się, że mamy Alzheimera,

są trzy rzeczy, których
nauczyłam się od swojej babci

i dziesiątek osób, które poznałam,
żyjących z tą chorobą.

Diagnoza nie oznacza, że jutro umrzecie.

Żyjcie dalej.

Nie stracicie pamięci emocjonalnej.

Nadal będziecie mogli
odczuwać miłość i radość.

Być może zapomnicie,
co powiedziałam 5 minut temu,

ale będziecie pamiętać,
jakie emocje to wywołało.

Jesteście nie tylko tym, co pamiętacie.

Dziękuję.

(Brawa)