Kto z was chciałby dożyć przynajmniej do osiemdziesiątki?
No tak.
Wszyscy mamy nadzieję,
że dożyjemy starości.
Wyobraźmy sobie teraz przyszłość,
nas samych w przyszłości.
Załóżmy, że wszyscy mamy po 85 lat.
Niech teraz każdy popatrzy na dwie osoby.
Jedna z nich prawdopodobnie ma Alzheimera.
(Śmiech)
W porządku.
Może myślicie: "To nie będę ja".
W takim razie będziecie opiekunem.
Tak więc...
(Śmiech)
więc w pewnym sensie
ta przerażająca choroba będzie dotyczyć nas wszystkich.
Strach przed Alzheimerem częściowo wynika z poczucia,
że nie możemy się przed nim uchronić.
Mimo wieloletnich badań nadal nie ma skutecznej terapii
ani lekarstwa.
Jeśli będziemy mieć szczęście i dożyjemy starości,
nasz mózg prawdopodobnie czeka choroba Alzheimera.
A może jednak nie?
A gdybym wam powiedziała, że możemy zmienić statystyki,
dosłownie zmienić przeznaczenie mózgu,
bez pomocy lekarstw ani postępów w medycynie?
Spójrzmy najpierw na neurologiczne podstawy
choroby Alzheimera.
Widzimy tutaj połączenie między dwoma neuronami.
Miejsce połączenia zaznaczone na czerwono
nazywamy synapsą.
W synapsie uwalniane są neuroprzekaźniki.
Tu przekazywane są sygnały i zachodzi komunikacja.
To tu myślimy, czujemy, widzimy, słyszymy, pożądamy,,,
i pamiętamy.
W synapsie powstaje też choroba Alzheimera.
Spójrzmy na zbliżenie synapsy
i rysunek wyjaśniający, co się dzieje.
W procesie przekazywania informacji
oprócz nauroprzekaźników jak glutaminian,
neurony uwalniają także niewielkie białko zwane beta-amyloidem.
Zwykle beta-amyloid jest usuwany przez mikrogleje,
komórki sprzątające w mózgu.
Choć nadal trwaj dyskusja na temat molekularnych przyczyn choroby Alzheimera,
większość neurobiologów uważa, że początek choroby następuje,
gdy zaczyna odkładać się beta-amyloid.
W wyniku zbyt dużego uwalniania lub niewystarczającego usuwania
beta-amyloid gromadzi się w synapsie,
a następnie wiąże,
tworząc kleiste struktury zwane blaszkami amyloidowymi.
Kto z was ma 40 lat lub więcej?
Teraz boicie się przyznać.
Ten pierwszy krok w kierunku choroby,
narastanie blaszek amyloidowych,
już zachodzi w waszych mózgach.
Jedynym sposobem, by się o tym przekonać jest badanie PET,
ponieważ na tym etapie nie macie tego świadomości.
Nie macie problemów z pamięcią, mową czy procesami poznawczymi...
Na razie.
Sądzimy, że dopiero po 15-20 latach odkładania się blaszek amyloidowych
przekroczony zostaje punkt krytyczny,
co wywołuje lawinę zmian molekularnych
i wystąpienie klinicznych objawów choroby.
Przed osiągnięciem punktu krytycznego
możecie czasem zapominać,
po co przyszliście do danego pokoju,
albo jak się ktoś nazywa,
albo gdzie położyliście klucze.
Zanim znów wszyscy wpadniecie w panikę,
bo połowa z was w ciągu ostatniej doby zapomniała minimum jednej z tych rzeczy...
takie zapominanie jest normalne.
Powiedziałabym nawet, że podane przykłady
mogą nie mieć związku z pamięcią,
bo po prostu nie zwracaliście uwagi,
gdzie kładliście klucze.
Po przekroczeniu punktu krytycznego
zaburzenia pamięci, mowy i rozpoznawania wyglądają inaczej.
Nie znajdujecie kluczy w kieszeni płaszcza
czy na stoliku przy drzwiach,
tylko w lodówce,
albo znajdujecie je i zastanawiacie się,
do czego one służą.
Co dzieje się, gdy blaszki amyloidowe osiągają ten punkt krytyczny?
Mikrogleje, komórki sprzątające, nadmiernie się aktywizują
i uwalniają substancje wywołujące stan zapalny i uszkodzenia komórki.
Sądzimy, że mogą nawet zacząć usuwać
same synapsy.
Odpowiedzialne za transport w neuronach białko tau ulega nadmiernej fosforylacji
i zwija się w tzw. "splątki",
które dławią neurony od środka.
W środkowej fazie Alzheimera mamy duży stan zapalny i splątki,
otwartą wojnę w synapsie
i śmierć komórek.
Gdybyście byli naukowcami próbującymi wyleczyć tę chorobę,
który moment byłby najlepszy na interwencję?
Wielu naukowców stawia na najprostsze rozwiązanie.
Trzeba zapobiec osiągnięciu przez blaszki amyloidowe punktu krytycznego,
co oznacza, że badania skupiają się na poszukiwaniu związku chemicznego,
który będzie zapobiegał, eliminował lub redukował ich gromadzenie się.
Lekarstwo na Alzheimera prawdopodobnie będzie działać zapobiegawczo.
Będziemy zażywać je zanim osiągniemy punkt krytyczny,
zanim nastąpi lawina zmian,
zanim zaczniemy wkładać klucze do lodówki.
Sądzimy, że to dlatego, jak na razie, ten rodzaj leków nie przeszedł
testów klinicznych...
Nie z powodu błędnych podstaw naukowych,
ale dlatego, że u osób badanych już występowały objawy.
Było za późno.
Wyobraźcie sobie, że blaszki amyloidowe to zapalona zapałka.
W punkcie krytycznym zapałka podpala las.
Kiedy las już płonie,
zdmuchnięcie zapałki nic nie zmieni.
Trzeba ją zgasić zanim zapali się las.
Jeszcze zanim naukowcy rozwiążą problem,
ta informacja to dobra wiadomość dla nas,
ponieważ nasz tryb życia może wpływać na gromadzenie się
blaszek amyloidowych.
Są rzeczy, które możemy robić
żeby nie osiągnąć punktu krytycznego.
Wyobraźmy sobie ryzyko Alzheimera jako wagę z szalkami.
Na jednej szalce umieśćmy czynniki ryzyka.
Gdy dotknie podłogi, będzie to oznaczać
wystąpienie symptomów i diagnozę.
Wyobraźmy sobie, że macie 50 lat.
Nie jesteście już pierwszej młodości,
więc nagromadziliście z wiekiem trochę blaszek amyloidowych.
Waga przechyla się nieco.
Spójrzmy teraz na wasze DNA.
Wszyscy odziedziczyliśmy geny od rodziców.
Niektóre z nich zwiększą ryzyko, inne je zmniejszą.
Jeśli jesteście jak Alicja z "Motyla",
macie rzadką mutację genetyczną, która wywołuje masowe uwalnianie beta-amyloidu.
Samo to wystarczy, by przechylić ramię wagi aż do ziemi.
Ale w przypadku większości z nas, geny przechylą wagę tylko trochę.
Na przykład gen APOE4 zwiększa uwalnianie amyloidu,
ale można go odziedziczyć od rodziców
i nigdy nie zachorować na Alzheimera.
Oznacza to, że dla większości z nas
zachorowanie na Alzheimera nie zależy tylko od naszego DNA.
Od czego więc zależy?
Nie mamy wpływu na starzenie ani na odziedziczone geny.
Jak na razie nie zmieniliśmy przeznaczenia naszego mózgu.
A sen?
Podczas wolnofalowego głębokiego snu komórki glejowe przepłukują mózg
płynem mózgowo-rdzeniowym
usuwając metabolity, które nagromadziły się w synapsach,
gdy byliśmy aktywni.
Głęboki sen działa jak intensywne oczyszczanie mózgu.
Co dzieje się, gdy za mało śpimy?
Wielu naukowców uważa,
że niewłaściwa higiena snu może prowadzić do Alzheimera.
Już po jednej bezsennej nocy zwiększa się poziom beta-amyloidu.
Z kolei nagromadzenie amyloidu powoduje zaburzenia snu,
co z sprawia, że gromadzi się go jeszcze więcej.
Mamy do czynienia ze sprzężeniem zwrotnym dodatnim,
które przyspieszy przechylenie szali.
Co jeszcze?
Stan układu krążenia.
Udowodniono, że nadciśnienie, cukrzyca, otyłość, palenie, wysoki cholesterol,
wszystko to zwiększa ryzyko zachorowania na Alzheimera.
Badania post mortem wykazały,
że aż 80 procent chorych na Alzheimera
miało również jakąś chorobę układu krążenia.
Badania na zwierzętach pokazały, że ćwiczenia aerobowe
zmniejszają ilość beta-amyloidu.
Zdrowy dla serca styl życia i śródziemnomorska dieta
mogą stanowić przeciwwagę dla czynników ryzyka.
Wiele można zrobić,
by zapobiec lub opóźnić wystąpienie Alzheimera.
Ale powiedzmy, że nic nie zrobiliście.
Powiedzmy, że macie 65 lat,
w rodzinie były przypadki zachorowania, więc jesteście obciążeni genetycznie,
co przechyla trochę wagę.
Od lat za dużo pracujecie i za mało śpicie,
kochacie bekon,
biegacie tylko wtedy, gdy ktoś was goni.
(Śmiech)
Wyobraźmy sobie, że blaszki amyloidowe osiągnęły punkt krytyczny.
Szalka na wadze uderzyła o podłogę.
Wywołaliście lawinę,
podpaliliście las,
powodując stan zapalny, splątki i śmierć komórek.
Powinniście mieć objawy Alzheimera.
Powinniście mieć trudności ze znalezieniem właściwych słów i kluczy
i przypomnieniem sobie, co powiedziałam na początku tego wystąpienia.
Ale tak nie musi być.
Można zrobić jeszcze jedno, by uchronić się
przed wystąpieniem objawów Alzheimera,
nawet w przypadku pełnych zmian patologicznych w mózgu.
Jest to związane z neuroplastycznością i zasobami poznawczymi.
Pamiętajcie, wystąpienie Alzheimera
jest wynikiem utraty połączeń synaptycznych.
Przeciętny mózg ma ponad sto bilionów synaps.
To świetnie, mamy czym pracować.
Liczba ta nie jest stała.
Synapsy powstają i giną cały czas
w procesie zwanym neuroplastycznością.
Za każdym razem, gdy się czegoś uczymy,
tworzymy i wzmacniamy nowe połączenia nerwowe,
nowe synapsy.
W pewnym badaniu 678 zakonnic,
wszystkie w wieku ponad 75 lat na jego początku,
przez ponad dwie dekady
poddawane były regularnym badaniom fizycznym i testom umysłowym.
Wszystkie wyraziły zgodę, by po śmierci przeprowadzić sekcję ich mózgu.
W niektórych z nich naukowcy okryli coś zaskakującego.
Pomimo obecności blaszek, splątków i zmniejszenia się mózgu,
niewątpliwych objawów Alzheimera,
u zakonnic, do których mózgi te należały, nie zaobserwowano żadnych objawów
choroby Alzheimera za ich życia.
Jak to możliwe?
Uważamy, że zakonnice te miały duże zasoby poznawcze,
czyli miały więcej funkcjonalnych synaps.
Ludzie mający za sobą więcej lat nauki,
mający wysokie kompetencje językowe,
regularnie pobudzający umysł do aktywności
mają większe zasoby poznawcze.
Mają mnogość, a nawet zapas połączeń nerwowych.
Nawet gdy choroba taka jak Alzheimer
niszczy część ich synaps,
mają wiele rezerwowych połączeń,
co sprawia, że nawet nie zauważamy, że nie wszystko działa jak należy.
Weźmy uproszczony przykład.
Powiedzmy, że wiecie tylko jedną rzecz na jakiś temat.
Na przykład o mnie.
Wiecie, że Lisa Genova napisała "Motyla"
i to wszystko.
Macie tylko jedno połączenie nerwowe,
tylko jedną synapsę.
Wyobraźcie sobie, że macie Alzheimera,
blaszki, splątki, stan zapalny,
a mikrogleje pożerają tę synapsę.
Gdy ktoś zapyta was, kto napisał "Motyla",
nie pamiętacie,
bo synapsa albo nie działa prawidłowo, albo już nie istnieje.
Zapomnieliście o mnie na zawsze.
Ale gdybyście wiedzieli o mnie więcej?
Powiedzmy, że wiecie o mnie cztery rzeczy.
Wyobraźcie sobie, że macie Alzheimera
i trzy synapsy zostały uszkodzone lub całkowicie zniszczone.
Nadal macie sposób, by obejść zniszczenia.
Nadal pamiętacie, jak się nazywam.
Możemy być odporni na patologiczne zmiany
poprzez tworzenie nowych, niezniszczonych połączeń.
Połączenia te, czyli nasze zasoby poznawcze powstają,
gdy uczymy się nowych rzeczy.
Najlepiej, gdy te nowe rzeczy są bogate w znaczenie,
gdy angażują wzrok i słuch, skojarzenia i emocje.
Nie chodzi o rozwiązywanie krzyżówek.
Nie chodzi o przywoływanie znanych juz informacji,
bo to przypomina spacer znaną ulicą,
w znanym otoczeniu.
Chcemy wydeptać nowe ścieżki dla neuronów.
Ochrona mózgu przed Alzheimerem
to nauka włoskiego,
poznanie nowych przyjaciół,
czytanie książki,
wysłuchanie świetnej prelekcji TED.
A jeśli, mimo wszystko, któregoś dnia okaże się, że mamy Alzheimera,
są trzy rzeczy, których nauczyłam się od swojej babci
i dziesiątek osób, które poznałam, żyjących z tą chorobą.
Diagnoza nie oznacza, że jutro umrzecie.
Żyjcie dalej.
Nie stracicie pamięci emocjonalnej.
Nadal będziecie mogli odczuwać miłość i radość.
Być może zapomnicie, co powiedziałam 5 minut temu,
ale będziecie pamiętać, jakie emocje to wywołało.
Jesteście nie tylko tym, co pamiętacie.
Dziękuję.
(Brawa)