Que se passe-t-il quand l'ADN est endommagé ? - Monica Menesini

Chaque jour, l'ADN d'une de nos cellules est endommagé des dizaines de milliers de fois. Ces lésions peuvent mener à des problèmes de santé importants, le cancer par exemple, car l'ADN transmet les informations aux protéines nécessaires au bon fonctionnement de nos cellules. Heureusement, nos cellules ont plusieurs mécanismes pour presque toujours réparer ces lésions. Monica Menesini décortique pour nous les mécanismes de lésions et de réparations de notre ADN.

Leçon de Monica Menesini et animation par FOX Animation Domination High-Def.

Pour visionner la leçon en entier : http://ed.ted.com/lessons/what-happens-when-your-dna-is-damaged-monica-menesini

L'ADN d'une de nos cellules

est endommagé des dizaines
de milliers de fois par jour.

Notre corps est composé d'une centaine
de milliers de milliards de cellules.

On obtient donc 10 puissance 18
lésions par jour.

Étant donné que l'ADN
fournit les informations

aux protéines nécessaires
au fonctionnement des cellules,

ces lésions peuvent provoquer
des problèmes graves, comme le cancer.

Il y a plusieurs formes de lésions.

Parfois, ce sont les nucléotides,
les blocs qui composent l'ADN,

qui sont endommagés,

ou des liaisons entre les nucléotides
qui ne sont pas correctes.

Ça provoque des mutations.
Des cassures sur un ou les deux brins,

peuvent interférer
avec la réplication de l'ADN,

ou être à la source de mutations de l'ADN.

Heureusement, nos cellules
ont des mécanismes de réparation,

qui fonctionnent bien la plupart du temps.

Ces mécanismes sont basés
sur des enzymes spécialisées.

Chaque enzyme réagit
à un type de lésion précis.

Une lésion commune est le mésappariement.

Chaque nucléotide a une base.

Pendant la réplication de l'ADN,

l'enzyme d'ADN polymérase est censée
apporter le bon partenaire

et le combiner avec chaque brin matriciel.

L'adénine avec la thymine,
la guanine avec la cytosine.

Mais il fait une erreur
toutes les cent mille combinaisons.

L'enzyme peut réparer
la lésion directement,

en coupant quelques nucléotides,
et en les remplaçant par les bonnes.

Juste au cas où l'enzyme
a omis une réparation,

un deuxième série de protéines
s'assure que tout est en ordre.

Si elles trouvent une erreur,

elle coupe la base incorrecte,
et la remplace.

Ce mécanisme s'appelle
réparation des mésappariements.

Ensemble, ces deux systèmes réduisent
le nombre d'erreur par mésappariement

à une sur 1 milliard.

L'ADN peut aussi être endommagé
après la réplication.

De nombreuses molécules différentes

peuvent altérer la chimie
des nucléotides.

Certains facteurs proviennent
de l'environnement,

comme des composants
dans la fumée des cigarettes.

Il y a aussi des molécules
naturellement présentes dans les cellules,

le peroxyde d'hydrogène, par exemple.

Certaines mutations sont si communes,

qu'elles ont une enzyme réparatrice
qui leur est dédiée.

Les cellules ont aussi des mécanismes
de réparation non spécialisés.

Si une seule base est abîmée,

elle peut être réparée avec un mécanisme
appelé réparation par excision de base.

Une enzyme excise la base dégradée,

et d'autres enzymes viennent
synthétiser le nucléotide enlevé.

Les radiations ultraviolettes causent
des lésions plus complexes à réparer.

Elles peuvent mener des nucléotides
adjacents à s'agglutiner.

Ceci cause une déformation
de la double hélice de l'ADN.

De telles lésions requièrent
un mécanisme plus complexe :

la réparation par excision de nucléotides.

Une série de protéines vient enlever
le brin de 24 nucléotides, ou plus,

et le remplace par un nouveau.

Des radiations de très haute fréquence,
les rayons gamma ou X, par exemple,

provoquent d'autres types de lésions.

Elles peuvent couper un brin,
ou les brins doubles d'ADN.

Les cassures des brins doubles
sont les plus dangereuses.

Une seule rupture peut mener
à la mort de la cellule.

Les deux mécanismes les plus fréquents
pour réparer des brins doubles cassés,

sont la réparation
par recombinaison homologue,

et la réparation par jonction
d'extrémités non homologues.

La recombinaison homologue utilise

une séquence intacte d'ADN
identique comme matrice.

Des enzymes entrelacent
des brins intacts avec des brins dégradés,

les forcent à échanger
des séquences de nucléotides,

et ajoutent les parties manquantes.

Ainsi, on retrouve
des segments bicaténaires complets.

La réparation par jonction d'extrémités
non homologues,

ne s’appuie pas sur une matrice.

Une série de protéines va ôter
quelques nucléotides,

et joindre les deux extrémités cassées.

Ce mécanisme est moins précis.

Il peut causer un changement
de l'information génétique.

Il reste néanmoins utile quand de l'ADN
identique n'est pas disponible.

Il faut savoir que toutes les mutations
génétiques ne sont pas mauvaises.

Les mutations positives permettent
aux espèces vivantes d'évoluer.

Mais en principe,
on préfère que l'ADN reste identique.

Des défauts dans l'ADN réparé
sont associés au vieillissement prématuré,

et à divers types de cancers.

Si vous êtes à la recherche
de la fontaine de jouvence,

sachez qu'elle coule déjà tous les jours
dans vos cellules,

des milliards et des milliards de fois.