A szarkoplazmatikus retikulum szerepe az izomsejtekben | Biológia | Khan Academy

A legutóbbi videóból tudjuk,

hogy magas Ca²⁺-ion koncentráció esetén
az izomsejtben

a Ca²⁺-ionok hozzákötődnek
a troponin fehérjemolekulákhoz,

amelyek alakot változtatva

a tropomiozin elmozdulását okozzák,

így a miozinfejek
elcsúszhatnak az aktinszálak mentén,

és az izom összehúzódik.

Tehát a magas Ca²⁺-ion koncentráció

összehúzódást okoz.

Alacsony Ca²⁺-ion koncentráció hatására

a troponinmolekulák visszanyerik
eredeti konformációjukat,

és visszahúzzák a tropomiozint

a miozin fejek kötőhelyére,

és az összehúzódás megszűnik.

Ez okozza tehát az izomösszehúzódást,

az alacsony Ca²⁺-koncentráció
pedig az elernyedést.

Jogosan merül fel a kérdés,

hogy miként szabályozza az izom

a magas Ca²⁺-koncentrációval
járó összehúzódást,

illetve az alacsony Ca²⁺-koncentrácót
kisérő elernyedést.

Pontosabban fogalmazva:

hogyan idézi elő
az idegrendszer az izomban,

hogy a Ca²⁺ koncentrációját
megnövelve összehúzódjon,

majd csökkentse és elernyedjen?

Ennek a megértéséhez

ismételjük át,
amit korábban a neuronokról tanultunk!

Ide rajzolok egy axonvégződést,

amely nem egy másik neuron
dendritjével alkot szinapszist,

hanem egy izomsejttel.

Így ni, mindjárt kész.

Ez egy izomsejttel alkotott szinapszis.

Az érthetőség kedvéért feliratozom.

Ez itt az axon,

vagyis az axonvégződés.

Ez a szinapszis
(arrébb kell húznom az ábrát),

és pár szakkifejezés
a neuronos videókból.

Ez a hézag a szinaptikus rés,

ez a szinapszis előtti idegsejt
(preszinaptikus neuron),

ez pedig a szinapszis utáni
(posztszinaptikus) sejt,

ami ebben az esetben nem idegsejt,

ez pedig az izomsejt membránja.

Készítek majd egy videót

az izomsejtek szerkezetéről,

de most csak vázlatosan mutatom be,

hogy megértsük
a Ca²⁺-ion koncentráció szabályozását.

Ez tehát az izomsejt membránja,

más néven a szarkolemma.

Ez tehát az izomsejt membránja,

ez pedig egy betűrődés
az izomsejt membránjában.

Az izomsejt felszínéről nézve

olyan lenne, mint valami lyuk
vagy horpadás a sejten,

de keresztmetszetben

úgy néz ki, mintha
belenyomtuk volna egy tűt,

valahogy így.

A membrán betűrődik,

ez az úgynevezett T-tubulus.

A T betű jelentése transzverz (átlós),

azaz merőleges a membrán felszínére.

Most jön az egész videó
legfontosabb része,

a legfontosabb sejtalkotó
az izomsejtben,

a szarkoplazmatikus retikulum.

Tulajdonképpen olyan,
mint az endoplazmatikus retikulum,

de főként tárolást végez.

Míg az endoplazmatikus retikulum
a fehérjeszintézis helye,

és riboszómák kapcsolódnak hozzá,

ez a sejtalkotó kimondottan
csak tárolást végez.

A szarkoplazmatikus retikulum mebránjában
Ca²⁺-ionpumpák vannak.

Ezek egyben ATP-ázok is,

vagyis ATP felhasználásával működnek.

Az ide érkező ATP hozzájuk kapcsolódik,

a Ca²⁺-ionok úgyszintén
(ezeket rózsaszínnel jelölöm).

Az ATP hidrolízissel
ADP-re és foszfátcsoportra válik szét,

ettől megváltozik
a fehérje konformációja,

és Ca²⁺-ionokat pumpál a sejtbe.

A Ca²⁺-ionpumpák összesített hatására

a szarkoplazmatikus retikulum membránjában

az elernyedt izomban nagyon megnő
a Ca²⁺-ion koncentráció

a szarkoplazmatikus retikulum belsejében.

Gondolom, sejted, hogy mi sül ki ebből.

Az izom összehúzódásához

ez a rengeteg Ca²⁺-ion
mind kizúdul a sejtplazmába,

ahol hozzá tudnak kötődni a troponinhoz,

és végbemegy mindaz,
amiről legutóbb beszéltünk.

Most az a kérdés, hogy honnan tudja,

hogy mikor kell Ca²⁺-ionokkal
elárasztani a sejtet,

vagyis az izomsejt belsejét.

Itt találhatók az aktinszálak,
a miozin fejek és minden egyéb,

a troponin, a tropomiozin

ebben a környezetben.

Akár ide is rajzolhatom.

Ez egy aktinszál.

Vázlatosan rajzolom,
majd később beszélünk a szerkezetéről.

Mondjuk ez egy miozin fej,

meg a tropomiozin,
az aktin köré tekeredve,

ezt a troponin szögezi hozzá az aktinhoz.

Ez csak vázlatrajz,

de így is látszik a lényeg.

Tegyük fel, hogy ez az idegsejt,
az úgynevezett mozgató neuron

átadja a jelet,
ami kiváltja az izomösszehúzódást.

Először lássuk,
hogyan halad a jel a neuronban,

az axonban haladó
akciós potenciál formájában.

Itt egy Na⁺-ioncsatorna

amely feszültségfüggő,
szóval itt van egy kis pozitív töltés,

ami megnyitja
ezt a feszültségfüggő Na⁺-ioncsatornát.

Ez megnyílik,
és még több Na⁺-iont enged be,

ami tovább növeli
a pozitív töltéstöbbletet,

ettől megnyílik
a szomszédos feszültségfüggő csatorna,

így terjed tovább az axon membránjában,

míg végül egy küszöbszintet elérve,

feszültségfüggő
Ca²⁺-ioncsatornák nyílnak meg.

Mindez csak ismétlés,

csak átismételjük, amit tanultunk

a neuronokról szóló videókban.

Végül, amikor a pozitív töltés

megközelíti a Ca²⁺-ioncsatornákat,

azok elkezdik beengedni a Ca²⁺-ionokat,

amik hozzákötődnek egyes fehérjékhez
a szinaptikus membránban,

azaz a preszinaptikus membránban.

Olyan fehérjékhez kötődnek,

amelyek vezikulumok rögzülnek.

Emlékezz, a vezikulumok
olyan membránhólyagok,

amelyek átvivőanyagokat tartalmaznak.

A Ca²⁺ kötődése exocitózist vált ki.

A vezikulumok membránja összeolvad

a neuron sejtmembránjával,

és a tartalmuk kiürül a sejtből.

Ez csak ismétlés a neuronos videókból.

Ott mindez sokkal
részletesebben hangzott el.

Szóval kiürült ez a sok átvivőanyag.

Ez a szinapszis
idegsejtet és izomsejtet közt működik,

ezért az átvivőanyaga acetilkolin.

De a dendrithez hasonlóan itt is

az acetilkolint megkötő
receptorok a szarkolemmában,

vagyis az izomsejt membránjában vannak.

Ez pedig az izomsejt membránjában
nyitja meg a Na⁺-ion csatornákat.

Tehát az izomsejtben is vannak

feszültségfüggő membráncsatornák,

akárcsak az idegsejtekben.

Ennek hatására...

amikor ide kapcsolódik az acetilkolin,

az kiváltja a Na⁺-ionok
beáramlását az izomsejtbe.

Ezt egy + jellel jelöljük.

Ez akciós potenciált
vált ki az izomsejtben.

Vagyis itt kialakul
egy kis pozitív töltéstöbblet,

és egy adott küszöbszintet elérve

kinyitja ezt a feszültségfüggő csatornát,

amely még több
Na⁺-iont enged be a sejtbe.

Ez ismét pozitív töltéstöbbletet alakít ki
egy távolabbi pontban,

és persze káliumionok ellensúlyozzák

Ez történik az idegsejtben.

Az akciós potenciál
újabb Na⁺-ioncsatornát ér el,

körülötte kialakul egy pozitív töltéstöbblet,

és amikor ez elég nagy, akkor a hatására

még több Na⁺ áramlik be.

Tehát ez az akciós potenciál....

Itt egy újabb Na⁺-csatorna

elindul lefelé a T-tubulus mentén.

A neurontól érkező információ tehát,

amely előbb akciós potenciál,
majd kémiai jel formájában haladt,

amely egy újabb
akciós potenciált váltott ki,

lejut a T-tubulus mentén,

Ez a legérdekesebb rész,

amelynek még most is
kutatják a részleteit.

Megadok majd néhány forrást,

ha érdekel ez a kutatás.

Itt van egy fehérjekomplex,
amely összeköti

a szarkoplazmatikus retikulumot
és a T-tubulust.

Ezt csak egy kerettel jelölöm.

Ez tehát egy fehérjekomplex.

és

ideírok pár szót.

triadin, junctin,
calsequestrin és ryanodin.

Ezek a részei a fehérjekomplexnek,

amely összeköti a T-tubulust

és a szarkoplazmatikus retikulumot.

De a lényeg az,

hogy amikor
az akciós potenciál lejut ide,

és itt pozitív töltéstöbblet alakul ki,

ez a fehérjekomplexum

előidézi a Ca²⁺ felszabadulását.

Úgy vélik, hogy a ryanodin váltja ki

a Ca²⁺ kiszabadulását.

Mondjuk itt.

Amikor az akciós potenciál lejut ide

tollat cserélek, sok lesz már a lila

Amikor az akciós potenciál
elég messzire jut,

ez a piros itt

Amikor az akciós potenciál
elég messzire jut,

szóval ezen a részen
kialakul a pozitív töltéstöbblet

a beáramló Na⁺-ionok miatt

ez a rejtélyes doboz...

akár a weben is rákereshetsz ezekre a fehérjékre,

mert még ma sem ismert pontosan,
hogyan működnek

megnyitja az összes

és a sok Ca²⁺-ion kiszabadul
a szarkoplazmatikus retikulumból,

és mind átkerül

a szarkoplazmatikus retikulumon kívülre,

bele a sejt citoplazmájába.

No és mi történik ekkor?

A magas Ca²⁺-koncentráció

a Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,

ahogy a videó
elején is mutattuk.

A Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,

elhúzzák az útból a tropomiozint,

és a miozin ATP felhasználása közben
(ahogy két videóval ezelőtt)

elkezd felkapaszkodni az aktinon.

Ugyanekkor, a jel megszűnésével együtt

ez a kapu becsukódik,

a Ca²⁺-ion pumpa pedig
ismét lecsökkenti a Ca²⁺ szintjét,

így megszűnik az összehúzódás,

az izom pedig ismét ellazul.

Tehát itt ez a nagy tartály,
tele Ca²⁺-ionokkal,

és az izom elernyedésekor

kivonja a Ca²⁺-ionokat
a sejtplazmából,

így az izom elernyed,

a miozin nem tud elcsúszni az aktinon,

de egy következő jel hatására
újra visszaborítja az egészet,

és ettől újra összehúzódik az izom,

mivel a troponin
félrehúzza az útból a tropomiozint.

Szóval, hogy is mondjam:
ez tök jó, még úgy is,

hogy ezt a részt még nem is igazán értjük.

Akát te is lehetsz az a biológus kutató,

akinek ez érdekes lehet.

Egyrészt tudományos szempotból érdekes,

hogy mindez hogyan is működik,

de akár betegségek háttere is lehet,

ha itt valami fehérje
nem működik rendesen.

Talán fokozható
vagy gátolhatő itt valami, ki tudja.

ha sikerült kikutatni,

hogy pontosan mi is történik itt,

amikor megjelenik az akciós potenciál,
hogy megnyissa a Ca-csatornát.

Szóval erről van szó.

Most már értjük,
hogy egy mozgatóneuron

hogyan idézi elő
egy sejt összehúzódását.

a szarkoplazmatikus retikulum
Ca-kiömlésén keresztül.

a sejt citoplazmjába.

Egy kicsit utánaolvasgattam
a videó elkészítése előtt,

ezek a pumpák nagyon hatékonyak.

Amikor megszűnik a jel,
és bezárul ez a kapu,

a szarkopolazmatikus retikulum

30 milliszekundum alatt
visszaállítja az ionkoncentrációt.

Ezért met annyira jól
az összehúzódás megszüntetése.

Ezért tudom pl egy ütés után
gyorsan visszahúzni a karomat,

és elernyeszteni a másidperc tört része alatt.

Az összehúzódás
pár ezredmásodperc után megszüntethető.

ami kevesebb,
mint a másodperc 1/30-ad része.

Viszlát a következő videóban,

ahol az izomsejtekkel foglalkozunk

valamivel részletesebben.