A szarkoplazmatikus retikulum szerepe az izomsejtekben | Biológia | Khan Academy

A szarkoplazmatikus retikulum szerepe az izomsejtekben uralkodó kalciumion-koncentráció szabályozásában.

Biológia a Khan Academyn: https://hu.khanacademy.org/science/biology

Az élet szép! A biológia az atomokból kiindulva a sejtekig, a génektől kezdve a fehérjékig, és a populációktól az ökoszisztémákig tanulmányozza azt a lenyűgöző és bonyolult rendszert, amely lehetővé teszi az életet. Mélyüljünk el a biológia különböző területein, tudjuk meg, miért olyan izgalmas és fontos tudomány! Az érintett témakörök a középiskolai és a bevezető egyetemi kurzusok tananyagát fedik le.

Mi a Khan Academy? A Khan Academy gyakorló feladatokat, oktatóvideókat és személyre szabott tanulási összesítő táblát kínál, ami lehetővé teszi, hogy a tanulók a saját tempójukban tanuljanak az iskolában és az iskolán kívül is. Matematikát, természettudományokat, programozást, történelmet, művészettörténetet, közgazdaságtant és még más tárgyakat is tanulhatsz nálunk. Matematikai mesterszint rendszerünk végigvezeti a diákokat az általános iskola első osztályától egészen a differenciál- és integrálszámításig modern, adaptív technológia segítségével, mely felméri az erősségeket és a hiányosságokat.

Küldetésünk, hogy bárki, bárhol világszínvonalú oktatásban részesülhessen.

A magyar fordítás az Akadémia Határok Nélkül Alapítvány (akademiahataroknelkul.hu) csapatának munkája.

Iratkozz fel a Khan Academy magyar csatornájára:
https://www.youtube.com/subscription_center?add_user=khanacademymagyar

Kövess minket a Facebook-on: https://www.facebook.com/khanacademymagyar/

A legutóbbi videóból tudjuk,

hogy magas Ca²⁺-ion koncentráció esetén

az izomsejtben a Ca²⁺-ionok hozzákötődnek

a troponin fehérjemolekulákhoz,

amelyek alakot változtatva

a tropomiozin elmozdulását okozzák,

így a miozinfejek
elcsúszhatnak az aktinszálak mentén,

és az izom összehúzódik.

Tehát a magas Ca²⁺-ion koncentráció

összehúzódást okoz.

Alacsony Ca²⁺-ion koncentráció hatására

a troponinmolekulák visszanyerik

eredeti konformációjukat.

Visszahúzzák a tropomiozint

a miozin fejek kötőhelyére,

és az összehúzódás megszűnik.

Ez okozza tehát az izomösszehúzódást,

az alacsony Ca²⁺-koncentráció
pedig az elernyedést.

Joggal merül fel a kérdés,

hogy miként szabályozza az izom azt,

hogy a magas Ca²⁺-koncentrációt
kísérő összehúzódás,

vagy az alacsony Ca²⁺-koncentrációt
kisérő elernyedés menjen végbe?

Pontosabban fogalmazva:

hogyan idézi elő
az idegrendszer az izomban,

hogy az a Ca²⁺ koncentrációját
megnövelve összehúzódjon,

majd csökkentse azt, és elernyedjen?

Ennek a megértéséhez

ismételjük át,
amit korábban a neuronokról tanultunk!

Ide rajzolok egy axonvégződést,

amely nem egy másik neuron
dendritjével alkot szinapszist,

hanem egy izomsejttel.

Így ni, mindjárt kész.

Ez egy izomsejttel alkotott szinapszis.

Az érthetőség kedvéért feliratozom.

Ez itt az axon,

vagyis az axonvégződés.

Ez a szinapszis
(arrébb kell húznom az ábrát).

Még pár szakkifejezés
a neuronos videókból:

ez a hézag a szinaptikus rés,

ez a szinapszis előtti idegsejt
(preszinaptikus neuron),

ez pedig a szinapszis utáni
(posztszinaptikus) sejt,

ami ebben az esetben nem idegsejt,

ez pedig az izomsejt membránja.

Készítek majd egy videót

az izomsejtek szerkezetéről,

de most csak vázlatosan mutatom be,

hogy megértsük
a Ca²⁺-ion koncentráció szabályozását.

Ez tehát az izomsejt membránja,

más néven a szarkolemma.

Ez tehát az izomsejt membránja,

ez pedig egy betűrődés
az izomsejt membránjában.

Az izomsejt felszínéről nézve

olyan lenne, mint valami lyuk
vagy horpadás a sejten,

de keresztmetszetben úgy néz ki,

mintha benyomtuk volna,

mondjuk egy tűvel, valahogy így.

A membrán betűrődik,

ez az úgynevezett T-tubulus.

A T betű jelentése transzverz (átlós),

azaz merőleges a membrán felszínére.

Most jön az egész videó
legfontosabb része,

a legfontosabb sejtalkotó,

az izomsejtben található
szarkoplazmatikus retikulum.

Ez tulajdonképpen olyan,
mint az endoplazmatikus retikulum,

de főként tárolást végez.

Míg az endoplazmatikus retikulum
a fehérjeszintézis helye,

és riboszómák kapcsolódnak hozzá,

ez a sejtalkotó kimondottan
csak tárolást végez.

A szarkoplazmatikus retikulum mebránjában

Ca²⁺-ionpumpák vannak.

Ezek egyben ATP-ázok is,

vagyis ATP felhasználásával működnek.

Az ide érkező ATP hozzájuk kapcsolódik,

a Ca²⁺-ionok úgyszintén
(ezeket rózsaszínnel jelölöm).

Az ATP hidrolízissel
ADP-re és foszfátcsoportra válik szét,

ettől megváltozik
a fehérje konformációja,

és Ca²⁺-ionokat pumpál be a sejtplazmába.

A Ca²⁺-ionpumpák hatására

(ezek a szarkoplazmatikus retikulum
membránjában működnek),

elernyedéskor az izomban megnő
a Ca²⁺-ion koncentráció

a szarkoplazmatikus retikulum belsejében.

Gondolom, sejted, hogy mi sül ki ebből.

Az izom összehúzódásához

ez a rengeteg Ca²⁺-ion
kizúdul a sejtplazmába,

ahol hozzá tud kötődni a troponinhoz,

és végbemegy mindaz,
amiről legutóbb beszéltünk.

Most az a kérdés,
hogy honnan tudja ez a sejtalkotó,

hogy mikor kell Ca²⁺-ionokkal
elárasztania a sejtet,

vagyis az izomsejt belsejét
(sejtplazmáját).

Itt találhatók az aktinszálak,
a miozin fejek és minden egyéb,

a troponin, a tropomiozin,

ebben a régióban.

Akár ide is rajzolhatom.

Ez itt egy aktinszál.

Vázlatosan rajzolom,
majd később beszélünk a szerkezetéről.

Mondjuk ez itt egy miozin fej,

ez meg a tropomiozin,
az aktin köré tekeredve,

amit a troponin
„szögez hozzá” az aktinhoz.

Ez csak vázlatrajz,

de így is látszik a lényeg.

Tegyük fel, hogy ez az idegsejt,
az úgynevezett mozgató neuron

átadja a jelet,
ami kiváltja az izomösszehúzódást.

Először is, azt tudjuk,
hogyan halad a jel a neuronban,

az axon membránjában haladó
akciós potenciálként.

Ez itt egy Na⁺-ioncsatorna

amely feszültségfüggő,
vagyis itt kialakul egy kis pozitív töltés,

ami megnyitja
ezt a feszültségfüggő Na⁺-ioncsatornát.

Ez megnyílik,
és még több Na⁺-iont enged be,

ami tovább növeli
a pozitív töltéstöbbletet.

Ettől megnyílik
a szomszédos feszültségfüggő csatorna,

és ez terjed tovább az axon membránjában.

Végül a feszültség elér egy küszöbszintet,

ami feszültségfüggő
Ca²⁺-ioncsatornákat nyit meg.

Mindez csak ismétlés,
tehát ezek Ca²⁺-ionok.

Átismételjük, amit tanultunk

a neuronokról szóló videókban.

Amint pozitív töltéstöbblet

alakul ki a Ca²⁺-ioncsatornák mellett,

azok elkezdik beengedni a Ca²⁺-ionokat,

amik egyes fehérjékhez kötődnek
a szinaptikus membránban,

azaz a preszinaptikus membránban.

Olyan fehérjékhez kötődnek,

amelyekhez vezikulumok kapcsolódnak.

A vezikulumok, mint tudjuk,
olyan membránhólyagok,

amelyek átvivőanyagokat tartalmaznak.

A Ca²⁺ megkötődése exocitózist vált ki.

A vezikulumok membránja összeolvad

a neuron sejtmembránjával,

és a tartalmuk kiürül a sejtből.

Ez csak ismétlés a neuronos videókból.

Ott mindez sokkal
részletesebben hangzik el.

Szóval kiürül ez a sok átvivőanyag.

Mivel ez a szinapszis
idegsejtet és izomsejtet köt össze,

ez az átvivőanyag acetilkolin.

Akárcsak a dendritek esetében,

az acetilkolin a szarkolemmában lévő
receptorokhoz kötődik.

Ezek tehát
az izomsejt membránjában vannak,

így megnyílnak az izomsejt
Na⁺-ioncsatornái.

Az izomsejt is
feszültségkülönbséget tart fenn

a membrán két oldala közt,

akárcsak az idegsejt.

Ennek hatására...

amikor ide kapcsolódik az acetilkolin,

az kiváltja a Na⁺-ionok
beáramlását az izomsejtbe.

Ezt + jellel jelölöm.

Ez akciós potenciált
vált ki az izomsejtben.

Vagyis itt kialakul
egy kis pozitív töltéstöbblet,

ami egy adott küszöbszintet elérve

kinyitja ezt a feszültségfüggő csatornát,

amely még több
Na⁺-iont enged be a sejtbe.

Ez újabb pozitív töltéstöbbletet alakít ki
egy távolabbi pontban.

Ezt persze káliumionok ellensúlyozzák majd,

éppen úgy, ahogyan az idegsejtben.

Végül az akciós potenciál
újabb Na⁺-ioncsatornát ér el,

itt is kialakul
a pozitív töltéstöbblet,

ennek hatására ez is megnyílik,

és még több Na⁺ áramlik be.

Tehát ez az akciós potenciál...
(itt egy újabb Na⁺-csatorna)

elindul lefelé a T-tubulus mentén.

A neurontól érkező információ tehát,

amely előbb akciós potenciál,
majd kémiai jel formájában haladt,

és újabb
akciós potenciálokat váltott ki,

lefelé indul a T-tubulus mentén.

Ez a legérdekesebb rész,

amelynek egyes részleteit
még most is kutatják.

Mutatok néhány forrást,

ha érdekel ez a kutatás.

Itt van egy fehérjekomplex,
amely összeköti

a szarkoplazmatikus retikulumot
a T-tubulussal.

Ezt csak egy kerettel jelölöm.

Ez tehát egy fehérjekomplex.

Nézzük csak... ideírok pár szót:

Ennek a fehérjéi a triadin, a junctin,
a kalszekvesztrin és a rianodin.

Ezekből áll az a fehérjekomplex,

amely összeköti a T-tubulust

és a szarkoplazmatikus retikulumot.

De a lényeg az,

hogy amikor
az akciós potenciál lejut ide,

és itt pozitív töltéstöbblet alakul ki,

ez a fehérjekomplexum

előidézi a Ca²⁺ felszabadulását.

Úgy vélik, hogy a rianodin

a folyamat közvetlen kiváltója.

Mondjuk itt.

Amikor az akciós potenciál eljut idáig...

(tollat cserélek, túl sok már a lila szín)

Amikor az akciós potenciál
elég messzire jut...

(ezt pirossal jelölöm)

Amikor az akciós potenciál
elég messzire jut,

szóval itt
kialakul a pozitív töltéstöbblet

a beáramló Na⁺-ionok miatt,

ez a rejtélyes doboz...

(akár a weben is rákereshetsz ezekre a fehérjékre,

mert még ma sem értik pontosan,
hogyan működik)

kiváltja a csatornák megnyílását,

és a sok Ca²⁺-ion kiszabadul
a szarkoplazmatikus retikulumból,

és mind átkerül

a szarkoplazmatikus retikulumon kívülre,

bele a sejt citoplazmájába.

No és mi történik ekkor?

A magas Ca²⁺-koncentráció miatt

a Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,

ahogy a videó elején mutattuk.

A Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,

elhúzzák az útból a tropomiozint,

és a miozin - ATP felhasználása közben -
(ahogy két videóval ezelőtt láttuk),

elkezd végigkúszni az aktinon.

A jel megszűnésével viszont

ez itt becsukódik,

a Ca²⁺-ionpumpa pedig
ismét lecsökkenti a Ca²⁺ szintjét,

így megszűnik az összehúzódás,

az izom pedig ismét ellazul.

Tehát itt ez a nagy tartály,
tele Ca²⁺-ionokkal,

és az izom elernyedésekor

kivonja a Ca²⁺-ionokat
a sejtplazmából.

Így az izom elernyed,

a miozin nem tud elcsúszni az aktinon,

de a következő jel hatására
újra visszaönti,

és ettől újra összehúzódik az izom,

mivel a troponin
félrehúzza az útból a tropomiozint.

Ez tényleg lenyűgöző, még úgy is,

hogy még nem is értjük teljes egészében.

Akár te is lehetsz az a biológus kutató,

aki megpróbálja majd megérteni.

Pusztán tudományos szempontból is érdekes,

hogy mindez hogyan is működik,

de akár betegségek mögött is állhat,

valamelyik fehérje hibás működése.

Talán valamelyik folyamat fokozható
vagy gátolható, ki tudja.

Akár haszonnal is járhat, ha kiderül,

hogy pontosan mi is történik itt,

amikor megjelenik az akciós potenciál,
hogy megnyissa a Ca²⁺-csatornát.

Szóval erről van szó.

Most már értjük,
hogy egy mozgatóneuron

hogyan idézi elő
egy sejt összehúzódását

a szarkoplazmatikus retikulum mebránján át
kiáradó Ca²⁺-ionok révén

a sejt citoplazmájába.

Egy kicsit utánaolvasgattam
a videó elkészítése előtt,

ezek a pumpák elég hatékonyak.

Amikor megszűnik a jel,
és bezárul ez a kapu,

a szarkopolazmatikus retikulum

30 milliszekundum alatt
visszaállítja az ionkoncentrációt.

Ezért megy olyan könnyen
az összehúzódás megszüntetése.

Ezért tudom egy ütés után
gyorsan visszahúzni a karomat,

és elernyeszteni a másodperc tört része alatt.

Az összehúzódás
pár ezredmásodperc után megszüntethető.

ami kevesebb,
mint a másodperc 1/30-ad része.

Viszlát a következő videóban,

ahol az izomsejtekkel foglalkozunk

valamivel részletesebben.