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O que podemos fazer para prevenir a doença de Alzheimer

  • 0:01 - 0:06
    Quantas pessoas aqui gostariam
    de viver pelo menos até aos 80 anos?
  • 0:06 - 0:08
    Pois.
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    Acho que todos temos esta expectativa
  • 0:10 - 0:12
    de viver muitos anos.
  • 0:13 - 0:15
    Vamos projectar para o futuro,
  • 0:15 - 0:16
    para os vossos futuros,
  • 0:17 - 0:19
    e vamos imaginar que todos temos 85 anos.
  • 0:20 - 0:22
    Agora, olhem para duas outras pessoas.
  • 0:23 - 0:27
    Um de vocês provavelmente tem Alzheimer.
  • 0:27 - 0:31
    (Risos)
  • 0:31 - 0:32
    Está bem, está bem.
  • 0:33 - 0:37
    E se calhar estão a pensar:
    "Bem, não vou ser eu."
  • 0:37 - 0:41
    Então, OK.
    São um cuidador.
  • 0:41 - 0:43
    Portanto...
  • 0:43 - 0:45
    (Risos)
  • 0:45 - 0:47
    ... de alguma forma,
  • 0:47 - 0:50
    esta doença aterradora irá
    provavelmente afectar-nos a todos.
  • 0:51 - 0:54
    Parte do receio em relação ao Alzheimer
    vem da sensação
  • 0:54 - 0:56
    de que não há nada que possamos fazer.
  • 0:56 - 1:02
    Apesar de décadas de investigação, não há
    nenhum tratamento modificador da doença
  • 1:02 - 1:03
    nem nenhuma cura.
  • 1:03 - 1:06
    Portanto, se tivermos a sorte
    de viver o tempo suficiente,
  • 1:06 - 1:09
    a doença de Alzheimer parece estar
    no destino do nosso cérebro.
  • 1:09 - 1:11
    Mas talvez não tenha de ser assim.
  • 1:12 - 1:15
    E se eu vos disser que podemos
    mudar estas estatísticas,
  • 1:15 - 1:18
    literalmente mudar o destino
    do nosso cérebro,
  • 1:18 - 1:21
    sem dependermos de uma cura
    nem de progressos na medicina?
  • 1:22 - 1:25
    Vamos começar por ver aquilo
    que percebemos actualmente
  • 1:25 - 1:27
    sobre a neurociência
    da doença de Alzheimer.
  • 1:28 - 1:31
    Aqui têm uma imagem
    de dois neurónios que se ligam.
  • 1:31 - 1:34
    o ponto de conexão, este espaço
    com um círculo vermelho,
  • 1:34 - 1:36
    chama-se sinapse.
  • 1:36 - 1:39
    A sinapse é onde são libertados
    os neurotransmissores.
  • 1:39 - 1:43
    É aqui que os sinais são transmitidos,
    é onde a comunicação acontece.
  • 1:43 - 1:48
    É aqui que pensamos, sentimos,
    vemos, ouvimos, desejamos...
  • 1:48 - 1:50
    e recordamos.
  • 1:50 - 1:53
    E é também na sinapse que ocorre
    a doença de Alzheimer.
  • 1:53 - 1:55
    Vamos ver a sinapse mais de perto
  • 1:55 - 1:58
    e olhar para uma representação
    do que se está a passar.
  • 1:59 - 2:01
    Durante o processo
    de comunicar informação,
  • 2:01 - 2:05
    para além de libertar neurotransmissores,
    como o glutamato, na sinapse,
  • 2:05 - 2:10
    os neurónios libertam também
    um pequeno peptídeo chamado beta-amilóide.
  • 2:11 - 2:16
    O beta-amilóide é retirado, sendo
    metabolizado pelas células da microglia,
  • 2:16 - 2:18
    as células de limpeza do nosso cérebro.
  • 2:18 - 2:22
    Embora as causas moleculares da doença
    de Alzheimer ainda estejam em debate,
  • 2:22 - 2:26
    a maior parte dos neurocientistas
    acha que a doença começa
  • 2:26 - 2:28
    quando o beta-amilóide
    começa a acumular-se,
  • 2:29 - 2:32
    é libertado em demasia,
    ou não é suficientemente retirado,
  • 2:32 - 2:35
    e a sinapse começa a ter uma
    acumulação de beta-amilóide.
  • 2:35 - 2:37
    Quando isto acontece,
    cola-se sobre si própria,
  • 2:37 - 2:41
    formando agregados pegajosos
    chamados placas de amilóide.
  • 2:42 - 2:45
    Quantas pessoas aqui
    têm 40 anos ou mais?
  • 2:45 - 2:48
    Agora estão com medo de o admitir.
  • 2:48 - 2:50
    Este passo inicial da doença,
  • 2:50 - 2:53
    esta presença de placas de amilóide
    que se acumulam,
  • 2:53 - 2:56
    já pode encontrar-se no vosso cérebro.
  • 2:56 - 3:00
    A única forma de termos a certeza
    seria fazermos um exame PET,
  • 3:00 - 3:04
    porque a esta altura vocês estão
    na santa ignorância.
  • 3:04 - 3:08
    Não estão a apresentar dificuldades
    de memória, linguagem, cognição...
  • 3:08 - 3:09
    ainda.
  • 3:09 - 3:14
    Pensamos que demora pelo menos
    15 a 20 anos de acumulação da placa
  • 3:14 - 3:16
    antes de chegar a um ponto sem retorno,
  • 3:16 - 3:19
    desencadeando-se em seguida
    uma cascata molecular
  • 3:19 - 3:21
    que causa os sintomas clínicos da doença.
  • 3:22 - 3:24
    Antes desse ponto sem retorno,
  • 3:24 - 3:27
    os vossos lapsos de memória
    podem incluir coisas como
  • 3:27 - 3:30
    "O que é que eu vim fazer
    a esta divisão da casa?"
  • 3:30 - 3:32
    ou "Epa... como é que ele se chama?"
  • 3:32 - 3:35
    ou "Onde é que eu pus as chaves?"
  • 3:35 - 3:38
    Agora, antes de começarem todos
    a entrar em pânico outra vez,
  • 3:38 - 3:44
    — sei que metade de vocês passou por isto
    pelo menos uma destas nas últimas 24 h —
  • 3:44 - 3:47
    tudo isto são tipos normais
    de esquecimento.
  • 3:47 - 3:49
    Na verdade, eu diria que estes exemplos
  • 3:49 - 3:51
    podem nem sequer envolver a vossa memória,
  • 3:51 - 3:54
    porque nem prestaram atenção
    a onde puseram as chaves
  • 3:54 - 3:55
    para começar.
  • 3:55 - 3:57
    Depois do ponto sem retorno,
  • 3:57 - 4:01
    os lapsos de memória, linguagem
    e cognição são diferentes.
  • 4:01 - 4:04
    Em vez de acabarem por encontrar
    as chaves no bolso do casaco
  • 4:04 - 4:06
    ou na mesa ao pé da porta,
  • 4:06 - 4:08
    encontram-nas no frigorífico,
  • 4:08 - 4:10
    ou encontram-nas e pensam:
  • 4:10 - 4:12
    "Para que é que isto serve?"
  • 4:13 - 4:18
    O que é que acontece quando as placas
    se acumulam até este ponto sem retorno?
  • 4:18 - 4:21
    As nossas células de limpeza, as células
    da microglia, ficam hiperactivas,
  • 4:21 - 4:25
    libertando substâncias químicas
    que causam inflamação e danos celulares.
  • 4:25 - 4:28
    Achamos que podem, na verdade,
    acabar por começar a retirar
  • 4:28 - 4:30
    as próprias sinapses.
  • 4:30 - 4:33
    Uma proteína crucial
    do transporte neuronal, chamada "tau",
  • 4:33 - 4:36
    fica hiperfosforilada
    e dobra-se sobre si mesma
  • 4:36 - 4:41
    em algo chamado "emaranhados", que
    sufocam os neurónios a partir do interior.
  • 4:41 - 4:44
    Na fase média do Alzheimer, temos
    imensa inflamação e emaranhados,
  • 4:44 - 4:46
    há uma guerra aberta na sinapse
  • 4:46 - 4:48
    e morte celular.
  • 4:48 - 4:51
    Portanto, se fossem cientistas
    e tentassem curar esta doença,
  • 4:51 - 4:54
    em que altura
    quereriam intervir, idealmente?
  • 4:55 - 4:59
    Muitos cientistas estão a apostar em força
    na solução mais simples:
  • 4:59 - 5:02
    impedir as placas de amilóide
    de chegar ao ponto sem retorno,
  • 5:02 - 5:05
    o que significa que
    a descoberta de medicamentos
  • 5:05 - 5:07
    se concentra sobretudo
    em desenvolver um composto
  • 5:07 - 5:12
    que previna, elimine ou reduza
    a acumulação da placa de amilóide.
  • 5:13 - 5:18
    Portanto a cura para o Alzheimer será
    provavelmente um medicamento preventivo.
  • 5:18 - 5:22
    Vamos ter de tomar este comprimido antes
    de chegarmos ao tal ponto sem retorno,
  • 5:22 - 5:24
    antes de a cascata ser desencadeada,
  • 5:24 - 5:27
    antes de começarmos
    a deixar as chaves no frigorífico.
  • 5:27 - 5:31
    Achamos que é por isso que, até à data,
    este tipo de medicamentos falhou
  • 5:31 - 5:32
    nos ensaios clínicos,
  • 5:32 - 5:35
    não porque a ciência não fosse sólida,
  • 5:35 - 5:39
    mas porque as pessoas nestes ensaios
    já apresentavam sintomas.
  • 5:39 - 5:41
    Era demasiado tarde.
  • 5:41 - 5:44
    Pensem nas placas de amilóide
    como se fossem um fósforo aceso.
  • 5:44 - 5:47
    No ponto sem retorno,
    o fósforo deita fogo à floresta.
  • 5:48 - 5:50
    Depois de a floresta estar em chamas,
  • 5:50 - 5:52
    já não adianta nada apagar o fósforo.
  • 5:52 - 5:56
    Temos de apagar o fósforo antes
    de a floresta pegar fogo.
  • 5:56 - 5:58
    Mesmo antes de os cientistas
    resolverem isto,
  • 5:58 - 6:01
    esta informação é, na verdade,
    uma óptima notícia para nós,
  • 6:01 - 6:05
    porque acontece que a forma como vivemos
    pode influenciar a acumulação
  • 6:05 - 6:06
    das placas de amilóide.
  • 6:06 - 6:08
    E portanto há coisas que podemos fazer
  • 6:08 - 6:11
    para nos impedir de chegar
    a esse ponto sem retorno.
  • 6:11 - 6:15
    Vamos imaginar o vosso risco
    de ter Alzheimer como sendo uma balança.
  • 6:15 - 6:17
    De um lado pomos os factores de risco,
  • 6:17 - 6:20
    e quando esse lado chega ao chão,
    estamos sintomáticos
  • 6:20 - 6:22
    e somos diagnosticados com Alzheimer.
  • 6:22 - 6:24
    Vamos imaginar que têm 50 anos.
  • 6:24 - 6:27
    Já não são propriamente uns jovenzinhos,
  • 6:27 - 6:30
    portanto acumularam algumas
    placas de amilóide com a idade.
  • 6:30 - 6:32
    A vossa balança está um pouco inclinada.
  • 6:32 - 6:34
    Agora vamos olhar para o vosso ADN.
  • 6:35 - 6:38
    Todos nós herdámos genes dos nossos pais.
  • 6:38 - 6:42
    Alguns destes genes irão aumentar
    o nosso risco e outros irão diminuí-lo.
  • 6:42 - 6:45
    Se forem como a Alice do filme
    "O Meu Nome É Alice",
  • 6:45 - 6:49
    terão herdado uma mutação genética rara
    que aumenta o beta-amilóide,
  • 6:49 - 6:53
    e só isto já leva logo
    o braço da balança até ao chão.
  • 6:53 - 6:57
    Mas, para a maior parte de nós, os genes
    que herdamos só fazem um pouco de peso.
  • 6:57 - 7:01
    Por exemplo, o APOE4 é uma variante
    do gene que aumenta o amilóide,
  • 7:01 - 7:05
    mas podemos herdar uma cópia do APOE4
    da nossa mãe e outra do nosso pai
  • 7:05 - 7:07
    e nunca desenvolver Alzheimer,
  • 7:07 - 7:09
    o que significa que,
    para a maior parte de nós,
  • 7:09 - 7:13
    só o nosso ADN não determina
    se ficamos com Alzheimer.
  • 7:14 - 7:15
    Então o que determina isso?
  • 7:15 - 7:19
    Não podemos fazer nada quanto a envelhecer
    nem quanto aos genes que herdámos.
  • 7:19 - 7:22
    Até agora, não mudámos
    o destino do nosso cérebro.
  • 7:23 - 7:25
    Então e o sono?
  • 7:25 - 7:29
    No sono profundo de ondas lentas,
    as células da glia enxaguam-nos o cérebro
  • 7:29 - 7:31
    com líquido cefalorraquidiano,
  • 7:31 - 7:34
    limpando o lixo metabólico
    que se acumulou nas sinapses
  • 7:34 - 7:36
    enquanto estávamos acordados.
  • 7:36 - 7:39
    O sono profundo é como
    uma limpeza poderosa para o cérebro.
  • 7:40 - 7:43
    Mas o que acontece se roubarmos no sono?
  • 7:43 - 7:45
    Muitos cientistas acham
  • 7:45 - 7:49
    que a higiene de sono inadequada
    pode na verdade fazer prever o Alzheimer.
  • 7:50 - 7:55
    Uma única noite de privação de sono
    leva a um aumento no beta-amilóide.
  • 7:55 - 7:59
    E foi demonstrado que a acumulação
    de amilóide perturba o sono,
  • 7:59 - 8:01
    o que por sua vez faz com que
    se acumule mais amilóide.
  • 8:01 - 8:04
    E portanto agora temos este ciclo
    de "feedback" positivo
  • 8:04 - 8:07
    que vai acelerar o desequilíbrio
    dessa balança.
  • 8:07 - 8:09
    O que mais?
  • 8:09 - 8:10
    A saúde cardiovascular.
  • 8:11 - 8:15
    A pressão arterial alta, diabetes,
    obesidade, tabagismo, colesterol alto,
  • 8:15 - 8:19
    mostraram aumentar o nosso risco
    de vir a desenvolver Alzheimer.
  • 8:19 - 8:21
    Alguns estudos com autópsias mostraram
  • 8:21 - 8:24
    que até 80% das pessoas com Alzheimer
  • 8:24 - 8:26
    também tinham doença cardiovascular.
  • 8:26 - 8:31
    O exercício aeróbico mostrou,
    em muitos estudos, diminuir o beta-amilóide
  • 8:31 - 8:33
    em modelos animais da doença.
  • 8:34 - 8:37
    Portanto um estilo de vida e dieta
    mediterrânica saudáveis para o coração
  • 8:37 - 8:40
    podem ajudar a contrabalançar
    o desequilíbrio desta balança.
  • 8:41 - 8:43
    Portanto, há muitas coisas
    que podemos fazer
  • 8:43 - 8:45
    para prevenir ou adiar
    o início do Alzheimer.
  • 8:45 - 8:48
    Mas digamos que
    não fizeram nada disto.
  • 8:48 - 8:51
    Digamos que têm 65 anos;
  • 8:51 - 8:54
    há Alzheimer na família, portanto,
    provavelmente herdaram um gene ou dois
  • 8:54 - 8:56
    que vos desequilibra um pouco a balança;
  • 8:56 - 8:59
    andam esgotados há anos;
  • 8:59 - 9:01
    adoram bacon;
  • 9:01 - 9:03
    e só correm se houver alguém
    a perseguir-vos.
  • 9:03 - 9:04
    (Risos)
  • 9:04 - 9:08
    Vamos imaginar que as placas de amilóide
    chegaram ao ponto sem retorno.
  • 9:08 - 9:10
    O vosso braço da balança
    estatelou-se no chão.
  • 9:10 - 9:12
    Desencadearam a cascata,
  • 9:12 - 9:13
    deitaram fogo à floresta
  • 9:13 - 9:16
    e causaram inflamação,
    emaranhados e morte celular.
  • 9:17 - 9:20
    Devem ter sintomas de Alzheimer.
  • 9:20 - 9:23
    Devem estar a ter dificuldade
    em encontrar as palavras e as chaves
  • 9:23 - 9:26
    e a lembrarem-se do que eu disse
    no início desta apresentação.
  • 9:27 - 9:29
    Mas se calhar não.
  • 9:29 - 9:32
    Há mais uma coisa que podem fazer
    para se protegerem
  • 9:32 - 9:34
    de apresentar sintomas de Alzheimer,
  • 9:34 - 9:39
    mesmo que tenham a patologia da doença
    a todo o gás no cérebro.
  • 9:39 - 9:43
    Tem a ver com a plasticidade neuronal
    e a reserva cognitiva.
  • 9:43 - 9:46
    Lembrem-se, a experiência de ter Alzheimer
  • 9:46 - 9:49
    acaba por ser resultado
    da perda de sinapses.
  • 9:49 - 9:53
    Em média, o cérebro tem
    mais de cem biliões de sinapses,
  • 9:53 - 9:55
    o que é fantástico;
    temos muito com que trabalhar.
  • 9:55 - 9:57
    E este número não é estático.
  • 9:57 - 10:00
    Formamos e perdemos sinapses
    a todo o momento,
  • 10:00 - 10:02
    através de um processo
    chamado plasticidade neuronal.
  • 10:02 - 10:04
    De cada vez que aprendemos algo de novo,
  • 10:05 - 10:09
    estamos a criar e a reforçar
    novas ligações neuronais,
  • 10:09 - 10:10
    novas sinapses.
  • 10:11 - 10:13
    No Estudo "Nun",
  • 10:13 - 10:17
    678 freiras, todas com mais de 75 anos
    quando o estudo começou,
  • 10:18 - 10:20
    foram seguidas durante
    mais de duas décadas.
  • 10:20 - 10:23
    Fizeram "check-ups" físicos
    e testes cognitivos regularmente
  • 10:23 - 10:27
    e, quando morreram, o cérebro
    foi doado para autópsia.
  • 10:27 - 10:32
    Em alguns destes cérebros, os cientistas
    descobriram algo de surpreendente.
  • 10:32 - 10:36
    Apesar da presença de placas,
    emaranhados e encolhimento cerebral
  • 10:36 - 10:39
    — o que parecia
    ser inquestionavelmente Alzheimer —
  • 10:39 - 10:43
    as freiras a quem estes cérebros
    tinham pertencido não apresentavam sinais
  • 10:43 - 10:46
    de terem a doença enquanto estavam vivas.
  • 10:46 - 10:48
    Como é que isto pode ser?
  • 10:48 - 10:52
    Achamos que é porque estas freiras tinham
    um nível elevado de reserva cognitiva,
  • 10:52 - 10:56
    o que é uma forma de dizer que tinham
    mais sinapses funcionais.
  • 10:56 - 10:59
    As pessoas que têm mais anos
    de educação formal,
  • 10:59 - 11:01
    com um elevado grau de literacia,
  • 11:01 - 11:05
    que se envolvem regularmente
    em actividades mentalmente estimulantes,
  • 11:05 - 11:07
    têm todas uma maior reserva cognitiva.
  • 11:07 - 11:11
    Têm uma abundância e uma redundância
    de ligações neuronais.
  • 11:11 - 11:14
    Portanto, mesmo quando têm
    uma doença como o Alzheimer
  • 11:14 - 11:16
    que compromete algumas das sinapses,
  • 11:16 - 11:19
    têm muitas ligações extra de reserva
  • 11:19 - 11:22
    e isto protege-as de repararem
    que há algo de errado.
  • 11:23 - 11:25
    Vamos imaginar um exemplo simplificado.
  • 11:25 - 11:28
    Digamos que só sabem
    uma coisa sobre um assunto.
  • 11:28 - 11:29
    Digamos que é sobre mim.
  • 11:29 - 11:32
    Sabem que a Lisa Genova escreveu
    "O Meu Nome É Alice",
  • 11:32 - 11:34
    e que isso é a única coisa
    que sabem sobre mim.
  • 11:34 - 11:37
    Têm essa única ligação neuronal
  • 11:37 - 11:39
    essa única sinapse.
  • 11:39 - 11:41
    Agora imaginem que têm Alzheimer.
  • 11:41 - 11:43
    Têm placas, emaranhados e inflamação
  • 11:43 - 11:46
    e células da microglia
    a devorar essa sinapse.
  • 11:47 - 11:51
    Agora, quando alguém vos pergunta: "Olha,
    quem é que escreveu "O Meu Nome É Alice"?
  • 11:51 - 11:52
    não se lembram,
  • 11:52 - 11:55
    porque essa sinapse
    está a falhar ou desapareceu.
  • 11:55 - 11:57
    Esqueceram-me para sempre.
  • 11:58 - 12:00
    Mas, e se soubessem
    mais alguma coisa sobre mim?
  • 12:00 - 12:02
    Digamos que sabiam
    quatro coisas sobre mim.
  • 12:03 - 12:04
    Agora imaginem que têm Alzheimer,
  • 12:04 - 12:07
    e que três dessas sinapses
    estão danificadas ou destruídas.
  • 12:08 - 12:11
    Ainda têm uma forma
    de contornar os estragos.
  • 12:11 - 12:13
    Ainda conseguem lembrar-se do meu nome.
  • 12:13 - 12:17
    Portanto podemos ser resilientes
    à presença da patologia do Alzheimer
  • 12:17 - 12:20
    através do recrutamento de vias
    ainda não danificadas.
  • 12:20 - 12:24
    E criamos essas vias,
    esta reserva cognitiva,
  • 12:24 - 12:26
    aprendendo coisas novas.
  • 12:26 - 12:31
    Idealmente, estas coisas novas serão
    tão ricas de significado quanto possível,
  • 12:31 - 12:36
    recrutando a visão e os sons,
    associações e emoção.
  • 12:36 - 12:40
    Portanto, não significa realmente
    fazer palavras cruzadas.
  • 12:40 - 12:44
    Não queremos simplesmente ir buscar
    informações que já aprendemos,
  • 12:44 - 12:47
    porque isso é como viajar
    por ruas antigas e familiares,
  • 12:47 - 12:50
    atravessar vizinhanças que já conhecemos.
  • 12:50 - 12:53
    Queremos fazer novas estradas neuronais.
  • 12:53 - 12:55
    Criar um cérebro resistente ao Alzheimer
  • 12:56 - 12:58
    significa aprender a falar italiano,
  • 12:58 - 12:59
    conhecer novos amigos,
  • 12:59 - 13:00
    ler um livro,
  • 13:00 - 13:03
    ou ouvir uma Ted Talk excelente.
  • 13:03 - 13:09
    E se, apesar de tudo isto, algum dia
    forem diagnosticados com Alzheimer,
  • 13:09 - 13:12
    há três lições que aprendi com a minha avó
  • 13:12 - 13:16
    e com as dúzias de pessoas com a doença
    que fiquei a conhecer.
  • 13:16 - 13:19
    O diagnóstico não significa
    que vão morrer amanhã.
  • 13:19 - 13:21
    Continuem a viver.
  • 13:21 - 13:23
    Não vão perder a vossa memória emocional.
  • 13:23 - 13:27
    Vão continuar a conseguir
    compreender o amor e a alegria.
  • 13:27 - 13:30
    Podem não se lembrar do que eu disse
    há cinco minutos,
  • 13:30 - 13:32
    mas vão lembrar-se de como vos fiz sentir.
  • 13:33 - 13:36
    E nós somos mais do que aquilo
    de que nos lembramos.
  • 13:36 - 13:38
    Obrigada.
  • 13:38 - 13:43
    (Aplausos)
Title:
O que podemos fazer para prevenir a doença de Alzheimer
Speaker:
Lisa Genova
Description:

A doença de Alzheimer não tem de estar no destino do nosso cérebro, diz Lisa Génova, a neurocientista e autora de "O Meu Nome É Alice". Ela partilha a mais recente ciência que investiga a doença — bem como alguma investigação promissora sobre o que cada um de nós pode fazer para construir um cérebro resistente ao Alzheimer.

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Video Language:
English
Team:
closed TED
Project:
TEDTalks
Duration:
13:56

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