Wat je kunt doen om Alzheimer tegen te gaan

De ziekte van Alzheimer hoeft niet het noodlot van je brein te zijn, zeggen neurowetenschappers en de auteur van 'Still Alice', Lisa Genova. Ze deelt de laatste wetenschap rondom de ziekte en een veelbelovend onderzoek naar wat ieder van ons kan doen om een Alzheimer-resistent brein te ontwikkelen.

Wie wil er tenminste 80 jaar oud worden?

Ja.

Ik vermoed dat we allemaal

een hoge leeftijd hopen te bereiken.

Laten we een kijkje nemen in de toekomst,

naar de toekomstige jij,

en stel je voor dat we 85-jarigen zijn.

Kijk nu naar twee personen in je buurt.

Een van jullie heeft waarschijnlijk
de ziekte van Alzheimer.

(Gelach)

Oké, oké.

Misschien denk je:
"Die ziekte gaat aan mij voorbij."

In dat geval word je iemands verzorger.

Dus ...

(Gelach)

op de een of andere manier

zal deze ziekte ons allemaal raken.

De angst ontstaat deels door de gedachte

dat het onbehandelbaar is.

Ondanks jaren van onderzoek is er nog
steeds geen ziekteremmende behandeling

en geen genezingswijze.

Als we lang genoeg leven

zal Alzheimer hoe dan ook
het lot van ons brein zijn.

Maar misschien is dat niet nodig.

Wat als we de statistieken
zouden kunnen wijzigen,

letterlijk het lot van ons brein wijzigen,

zonder te hoeven rekenen
op een medische behandeling?

Laten we eerst eens kijken

naar wat de huidige neurowetenschap
ons over Alzheimer kan vertellen.

Hier maken twee zenuwcellen verbinding.

Het punt van de connectie,
in de rode cirkel,

heet de synaps.

In de synaps komen neurotransmitters vrij.

Dit is waar signalen worden vertaald,
waar communicatie plaatsvindt.

Dit is waar we denken, voelen,
zien, horen, verlangen ...

en onthouden.

De synaps is waar Alzheimer zich vormt.

Laten we de synaps nader bekijken

aan de hand van een cartoon.

Tijdens het communiceren van informatie

geven zenuwen in de synaps niet alleen
neurotransmitters zoals glutamaat af,

maar ook een kleine peptide
genaamd bèta-amyloïd.

Normaliter wordt bèta-amyloïd
in het lichaam opgeruimd door microglia,

de conciërges van ons brein.

Hoewel de moleculaire oorzaak
van Alzheimer nog wordt bediscussieerd,

zijn de meeste neurowetenschappers
het eens dat de ziekte begint

wanneer bèta-amyloïd
zich begint op te hopen.

Een te veel komt vrij
en onvoldoende wordt opgeruimd,

en de synaps begint zich te vullen
met bèta-amyloïd.

En wanneer dit gebeurt
bindt het aan zichzelf

en hopen zich zogenaamde
amyloïde plaques op.

Wie van jullie zijn 40 jaar of ouder?

Je durft het niet toe te geven.

Deze eerste fase in de ziekte,

deze toename van amyloïde plaques,

kan nu al in je brein gevonden worden.

De enige manier om dit aan te tonen is
door middel van een PET-scan,

want op dit moment ben je je
nog van geen kwaad onbewust.

Je vertoont geen afwijkingen
in geheugen, taal, of waarneming ...

op dit moment.

We vermoeden dat amyloïde plaques
zich 15 tot 20 jaar ophopen

voordat het zijn kritische
hoeveelheid bereikt

en dan een moleculair
domino-effect triggert

dat de symptomen
van de ziekte veroorzaakt.

Voorafgaand aan dit kantelpunt

vraag je jezelf dingen af als:

"Waarom ben ik in deze kamer?"

of, "Oh, hoe heet hij ook alweer?"

of "Waar heb ik mijn sleutels gelaten?"

Voordat jullie weer in paniek raken,

want ik weet dat de helft van jullie

zich de afgelopen dag
iets dergelijks hebben afgevraagd --

dit zijn heel normale dingen
om te vergeten.

Sterker nog, volgens mij gaat het daarbij
misschien niet eens om je geheugen,

maar gaf je er gewoon geen aandacht aan
toen je je sleutels ergens neerlegde.

Na het kantelpunt

is de vergeetachtigheid,
taal en waarneming anders.

In plaats van je sleutels
uiteindelijk in je jaszak te vinden

of op de tafel bij de deur,

vind je ze in de koelkast,

of je vindt ze en denkt:

"Wat zijn dit?"

Wat gebeurt er wanneer amyloïde plaques
zich opeenhoopt tot dit punt?

Dan raakt onze microglia-conciërge
overgestimuleerd

en begint stoffen af te geven

die ontstekingen
en celbeschadiging veroorzaken.

We denken dat ze mogelijk zelfs
de synapsen zelf gaan afbreken.

De neurale transportproteïne
genaamd 'tau' wordt een onoplosbaar eiwit

dat zich in 'vezelkluwens' draait,

die de zenuwen van binnenuit verstikken.

De middenfase van Alzheimer
kent flinke ontstekingen en vezelkluwens,

totale oorlog in de synaps

en celdood.

Als je een onderzoeker bent
die deze ziekte wil genezen,

op welk punt zou je idealiter
willen ingrijpen?

Veel wetenschappers zetten in
op de meest eenvoudige oplossing:

voorkom dat amyloïde plaques
dat kritieke punt bereikt,

resulterend in medicijnonderzoek
dat zich richt op een geneesmiddel

dat de opeenhoping van amyloïde plaques
tegenhoudt, elimineert of vermindert.

De genezing van Alzheimer zal
preventieve gezondheidszorg zijn.

We nemen deze pil voordat we
dat kritische punt bereiken,

voordat de eerste domino valt,

voordat we onze sleutels
in de koelkast achterlaten.

We denken dat dit de reden is waarom
medicatie tot nu toe onsuccesvol was

in klinische studies --

niet omdat de aanpak
van onvoldoende kwaliteit was,

maar omdat de proefpersonen
reeds symptomatisch waren.

Het was te laat.

Stel je amyloïde plaques voor
als een lucifer.

Op het kritische punt ontvlamt
de lucifer een heel bos.

Zodra het bos in vuur en vlam staat,

maakt het niet meer uit
of je de lucifer uitblaast.

Je moet de lucifer uitblazen
voordat het bos vlam vat.

Zelfs voordat wetenschappers dit oplossen,

is deze informatie goed nieuws voor ons;

onze levensstijl blijkt namelijk
van invloed op de ophoping

van amyloïde plaques.

We kunnen zelf actie ondernemen

en voorkomen dat we
dat kritische punt bereiken.

Stel je je risico op Alzheimer
voor op een wipwap.

We stapelen de risicofactoren
op de ene kant

en wanneer die kant de grond raakt,

ben je symptomatisch
en heb je Alzheimer.

Stel je voor dat je 50 jaar oud bent.

Je bent geen jonkie meer

en je hebt met de jaren
wat amyloïde plaques verzameld.

Jouw kant van de wip zakt iets.

Laten we naar je DNA kijken.

We hebben allen onze genen
van onze ouders geërfd.

Sommige genen zullen ons risico
doen toenemen, andere niet.

Als je bent zoals Alice in 'Still Alice',

dan heb je een zeldzame genetische mutatie
geërfd die bèta-amyloïd eruit knalt.

Dit alleen al zal de wip
volledig naar de grond bewegen.

Voor de meesten van ons
zal de wip slechts iets zakken.

Bijvoorbeeld, ApoE4 is een genvariant
die amyloïd doet toenemen,

maar je kunt een kopie van ApoE4
van je ouders erven

en de ziekte van Alzheimer
nooit ontwikkelen,

wat betekent dat voor de meesten van ons

ons DNA alleen niet bepaalt
of we Alzheimer ontwikkelen.

Maar wat dan wel?

We kunnen niets doen aan het ouder worden,
of de genen die we erven.

We hebben nog niets gewijzigd
in de bestemming van ons brein.

Hoe zit het met slaap?

In diepe slaap spoelen onze gliacellen
ruggenmergvloeistof door ons brein,

terwijl het afvalstoffen
in onze synaps opruimt

wanneer we wakker zijn.

De diepe slaap is een soort
power cleanse voor het brein.

Maar wat gebeurt als je slaaptekort hebt?

Veel onderzoekers denken

dat een slechte slaaphygiëne vermoedelijk
een voorteken van Alzheimer is.

Een enkele nacht tekort aan slaap
leidt al tot toename van bèta-amyloïd.

En het is aangetoond
dat amyloïdtoename de slaap verstoord,

wat weer tot verdere
accumulatie van amyloïd leidt.

Wat resulteert in die
positive terugkoppeling

die dat kantelpunt van de wip
gaat versnellen.

Wat nog meer?

Cardiovasculaire gezondheid.

Hoge bloeddruk, diabetes, obesitas,
roken en een hoog cholesterolgehalte

zijn allemaal aantoonbare risicofactoren
voor de ontwikkeling van Alzheimer.

Enkele autopsie studies tonen aan

dat maar liefst 80 procent van de
mensen met Alzheimer

ook hart- en vaatziekten had.

Lichaamsbeweging vermindert bèta-amyloïd,

blijkt uit dierproeven.

Een Mediterrane levensstijl en -dieet
zijn gezond voor het hart

en verhindert de risico's.

Er zijn veel dingen die we kunnen doen

om Alzheimer te voorkomen of te vertragen.

Stel dat je er niets aan hebt gedaan.

Laten we zeggen dat je 65 bent;

Alzheimer zit in de familie en
waarschijnlijk bezit jij het gen dan ook.

Dat beweegt de de wip een beetje,

je hebt de kaars jarenlang
aan beide zijden gebrand,

je houdt van spek,

je rent niet, tenzij
iemand je achtervolgt.

(Gelach)

Stel je voor dat je amyloïde plaques
dat kantelpunt heeft bereikt.

De wip aan jouw zijde crasht op de grond.

Je eerste dominosteen valt

en het bos is in brand gezet,

wat leidt tot ontsteking,
vezelkluwens en celdood.

Je zou Alzheimer symptomen
moeten vertonen.

Je zou moeite moeten hebben
woorden en sleutels te vinden

en te onthouden wat ik aan het begin
van deze talk zei.

Misschien is dat niet het geval.

Er is een extra tip

ter preventie van de symptomen
van Alzheimer,

zelfs als de volledige pathologie
van de ziekte in je brein aanwezig is.

Neuroplasticiteit en cognitieve
reserve spelen een rol.

Vergeet niet dat het ontstaan
van Alzheimer

uiteindelijk het resultaat is
van het verliezen van de synapsen.

Het gemiddelde brein heeft
meer dan honderd biljoen synapsen,

wat fantastisch is;
er is veel om mee te werken.

En dit is geen statisch getal.

We krijgen voortdurend nieuwe
en verliezen oude synapsen

door middel van een proces
genaamd neuroplasticiteit.

Elke keer dat we iets nieuws leren,

leggen we nieuwe neurologische
verbindingen aan en versterken deze,

nieuwe synapsen.

In de Non-studie

werden 678 nonnen, allen boven de 75 jaar
toen de studie startte,

voor meer dan twee decennia gevolgd.

Ze kregen allen regelmatig
fysieke checks en cognitieve tests

en toen ze overleden kwamen hun breinen
allemaal ter beschikking voor autopsie.

In sommige breinen ontdekten
onderzoekers iets verrassends.

Ondanks aanwezigheid van plaques,
vezelkluwens en hersenafname,

in wat onbetwistbaar Alzheimer leek,

bleek dat deze nonnen
van wie deze hersenen waren

geen symptomen vertoonden
toen ze nog leefden.

Hoe kan dit?

We denken vanwege een hoog niveau
van cognitieve reserve,

wat in andere woorden betekent
dat ze meer functionele synapsen bezaten.

Mensen die meer jaren
onderwijs hebben gehad,

die een hoge
alfabetiseringsgraad bezitten,

die regelmatig aan mentaal
stimulerende activiteiten deelnemen,

hebben allen meer cognitieve reserve.

Ze hebben een overdaad
aan neurale verbindingen.

Dus zelfs al zouden ze een ziekte
als Alzheimer hebben,

wat ze een aantal synapsen kost,

ze hebben vele back-up verbindingen,

wat ervoor zorgt dat ze niet merken
dat er iets aan scheelt.

Stel je een simpel voorbeeld voor.

Stel dat je slechts één ding
weet van een onderwerp.

Laten we zeggen, iets over mij.

Je weet dat Lisa Genova
'Still Alice' schreef

en dat is het enige wat je van me weet.

Je hebt alleen die ene neurale verbinding,

die ene synaps.

Stel je nu voor dat je Alzheimer hebt.

Je hebt plaques
en vezelkluwens en ontstekingen

en synaps verslindende microglia.

Wat als iemand je vraagt:
"Hé, wie schreef 'Still Alice'?"

je kunt het niet herinneren,

want die synaps
is beschadigd óf verdwenen.

Je bent me voor eeuwig vergeten.

Maar wat als je meer over me had geleerd?

Stel dat je vier dingen over me wist.

Stel je voor dat je Alzheimer hebt

en drie van die synapsen
zijn beschadigd of verwoest.

Je hebt nog steeds een alternatieve weg.

Je kunt je mijn naam nog herinneren.

Dus we kunnen weerbaar
zijn tegen Alzheimer

door het werven van
nog niet-beschadigde wegen.

En we maken deze wegen,
deze cognitieve reserve,

door nieuwe dingen te leren.

Idealiter zijn deze nieuwe dingen
zo betekenisvol mogelijk,

met gebruik van beeld en geluid,
en associaties en emotie.

We hebben het hier niet over
het maken van kruiswoordpuzzels.

Je wilt je niet eenvoudigweg
dingen herinneren die je al wist,

want dat is als door oude,
bekende straten reizen,

door wijken gaan die je al kent.

Je wilt nieuwe neurale wegen aanleggen.

Een Alzheimer-resistent brein opbouwen,

betekent Italiaans leren spreken,

nieuwe vrienden maken,

een boek lezen,

of naar een geweldige TED Talk luisteren.

Als ondanks dit alles je alsnog
met Alzheimer wordt gediagnostiseerd,

dan zijn er drie lessen
die ik van mijn oma

en de vele mensen
met Alzheimer heb geleerd.

De diagnose betekent niet
dat je morgen overlijdt.

Blijf leven.

Je zult je emotionele
geheugen niet verliezen.

Je zult nog steeds liefde
en vreugde begrijpen.

Je herinnert mogelijk niet
wat ik vijf minuten geleden zei,

maar je zult herinneren
hoe ik je liet voelen.

En je bent meer dan wat je
je kunt herinneren.

Dankjewel.

(Applaus)