O que acontece quando o nosso ADN se avaria? — Monica Menesini

Vejam a lição completa: http://ed.ted.com/lessons/what-happens-when-your-dna-is-damaged-monica-menesini

O ADN numa única das nossas células estraga-se dezenas de milhares de vezes por dia. Como o ADN fornece as instruções para as proteínas de que as nossas células precisam para funcionar, esse estrago pode causar problemas graves — incluindo o cancro. Felizmente, as nossas células têm formas de reparar a maior parte desses problemas, quase sempre. Monica Menesini pormenoriza os processos dos danos do ADN e da sua reparação.

Lição de Monica Menesini, animação de FOX Animation Domination High-Def

O ADN, em cada uma das nossas células

sofre danos dezenas de milhares
de vezes por dia.

Multiplicando isto pelas centenas de
biliões de células do nosso corpo,

obtemos cinco triliões de erros
no ADN, por dia.

O ADN contém as instruções

das proteínas de que as células
precisam para funcionar,

as alterações provocam problemas graves,
como o cancro.

Os erros surgem de diversas formas.

ás vezes os nucleótidos, os blocos de
construção do ADN, ficam danificados,

outras vezes são combinados
incorretamente,

provocando mutações.

As falhas numa ou nas duas cadeias
podem interferir na replicação do ADN,

ou até misturar as secções do ADN.

Felizmente, as nossas células
têm mecanismos para reparar

a maior parte destes problemas,

na maior parte das vezes.

Todos os mecanismos de reparação
dependem de enzimas especializadas

responsáveis por responder
aos diferentes tipos de danos.

Um erro comum é a combinação
incorreta das bases.

Cada nucleótido contém uma base.

Durante a replicação do ADN,

a enzima polimerase do ADN
deve obter o parceiro certo

para emparelhar com cada base
em cada cadeia.

A adenina com a timina
e a guanina com a citosina.

Mas, uma vez em cada
cem mil adições,

faz um erro.

A enzima repara logo
na maior parte desses erros

e corta alguns nucleótidos
substituindo-os pelos corretos.

E, para o caso, de escaparem alguns,

vem a seguir um segundo conjunto
de proteínas para verificar.

Se encontram um emparelhamento errado,

cortam o nucleótido incorreto
e substituem-no.

Chama-se a isso reparação
do emparelhamento.

Em conjunto, estes dois sistemas
reduzem o número

dos erros de emparelhamento das bases

para cerca de um em mil milhões.

Mas o ADN também pode ficar danificado,
depois da replicação.

Muitas moléculas diferentes podem
causar alterações químicas aos nucleótidos.

Algumas delas provêm
da exposição ao ambiente,

como certos compostos no fumo do tabaco.

Mas outras são moléculas
que se encontram naturalmente nas células,

como o peróxido de hidrogénio.

Certas alterações químicas são tão comuns

que têm enzimas específicas
atribuídas para inverter os danos.

Mas a célula também tem
outras vias mais gerais de reparação.

Se só há uma base danificada.

normalmente pode ser
ajustada por um processo

chamado reparação por excisão da base.

Uma enzima retira a base danificada

e outras enzimas recortam o local
e reparam os nucleótidos.

A luz UV também pode causar danos,
que são mais difíceis de reparar.

Por vezes, faz com que dois nucleótidos
adjacentes fiquem colados,

distorcendo a forma
de duplo hélice do ADN.

Os danos como este exigem
um processo mais complicado

chamado reparação
por excisão do nucleótido.

Uma equipa de proteínas
remove uma longa cadeia

com cerca de 24 nucleótidos,

e substitui-os por outros novos.

A radiação de alta frequência,
como os raios gama e os raios-X,

causam um tipo diferente de danos.

Podem cortar uma ou as duas
cadeias da estrutura do ADN.

As quebras duplas das cadeias
são as mais perigosas.

Basta uma para causar a morte da célula.

As duas vias mais comuns
para reparar a quebra da cadeia dupla

chamam-se recombinação homóloga
e junção de terminais não homóloga.

A recombinação homóloga usa como modelo

uma secção não danificada
de ADN semelhante .

As enzimas entrelaçam as cadeias
danificadas e não danificadas,

levam-nas a trocar
sequências de nucleótidos

e, por fim, preenchem os vazios em falta

para acabarem com dois segmentos
completos de cadeia dupla.

A junção de terminais não homólogos,
por outro lado,

não se baseia num modelo.

Uma série de proteínas
recorta alguns nucleótidos

e depois funde os terminais
quebrados um no outro.

Este processo não é rigoroso.

Pode fazer com que os genes fiquem
misturados ou mudem de lugar.

Mas é útil quando não há
um ADN semelhante disponível.

Claro que as alterações de ADN
nem sempre são más.

As mutações benéficas
permitem que uma espécie evolua.

Mas, na maior parte das vezes,
queremos que o ADN se mantenha o mesmo.

Os defeitos na reparação do ADN

estão associados
ao envelhecimento prematuro

e a muitos tipos de cancro.

Por isso, se andam à procura
da fonte da juventude,

ela já está a funcionar
nas vossas células,

milhares e milhares de milhões
de vezes por dia.