TB pathogenesis | Infectious diseases | NCLEX-RN | Khan Academy

Eu sou Charles Prober (CP).

Eu sou Morgan Theis (MT).

Hoje vamos falar sobre

a fisiopatologia da tuberculose,

que é como a tuberculose
faz as pessoas adoecerem,

Neste desenho tem uma pessoa infectada

mostrada aqui na esquerda.

Ela está tossindo ou espirrando,

e esses pontinhos brancos

são partículas saindo da
boca dessa pessoa.

Essa pessoa na direita é uma pessoa

incauta que está susceptível a
contrair TB.

Quando a pessoa da esquerda tosse,

se ela está com tuberculose no organismo,

alguns dos bacilos serão expelidos

e vai contaminar as pessoas que

entram em contato com ela pelas gotículas.

Uma parte dessas gotículas infectadas,

estimado em ser cerca de 10%, desce toda

nas vias aéreas de indivíduos susceptíveis
e se alojam no pulmão.

Eles tem que ser bem, bem pequenos

para atingir as partes mais
distantes do pulmão

chamados de alvéolos.

Eles têm cerca de 5 a 10
microns de diâmetro.

Uma vez que o bacilo entra
no pulmão de uma pessoa,

o hospedeiro, o sistema imune da pessoa,

é ativado em nível local.

A 1a parte so sistema imune
a receber esses bacilos

são macrófagos que revestem
as vias aéreas pulmonares.

Esses macrófagos prendem os bacilos

e dentro dos macrófagos os
bacilos podem se reproduzir,

o que aumenta em números.

O macrófago pode liberar os bacilos.

Outros macrófagos vão prender eles, e

eventualmente a pessoa
tem um número de células

na parte mais distante do pulmão
que estão infectadas.

Quando esses macrófagos se agrupam

e a destruição do pulmão
acontece nessa mistura,

eles acabam formando um
tipo peculiar de lesão

no pulmão chamado de granuloma.

Um granuloma, que é muitas vezes usado

no contexto de infecção TB,
é também chamado

um tuberculoma, sendo
um grupo de macrófagos

e outras células inflamatórias que são

a reação a uma infecção TB.

Uma vez o granuloma se
torna grande o suficiente

para podermos ver, se um patologista
estiver olhando

para o pulmão, isso é chamado de
foco de Gohn (ou nódulo de Gohn)

por causa do Dr. Gohn.

Depois que a infecção local nos macrófagos

acontece e o granuloma ter se formado,

Se a infecção não for controlada
neste lugar localizado,

Haverá proliferação da infecção
para os nódulos

linfáticos regionais, que são os
nódulos linfáticos no pulmão.

Esses nódulos linfáticos regionais
têm uma reação imune.

Os nódulos linfáticos regionais mais
o granuloma infectado

é chamado de complexo de Gohn.

Isto pode ser evidente num Raio X de tórax

que uma pessoa faça por rotina

ou por qualquer outra razão.

Um radiologista vendo isso dirá,

"Oh, isto parece uma infecção prévia
com tuberculose."

Vamos mostrar depois um exemplo
tanto de granuloma

e um complexo de Gohn em radiografias.

Toda essa infecção, a pessoa que
agora está infectada,

se refere à uma infecção primária.

O indivíduo está infectado
com tuberculose.

Para muitos indivíduos,
este é o fim da linha.

A tuberculose fica no que se refere

a um estado latente e se mantém latente

para o resto da vida da pessoa sem

causar nenhum problema.

MT: Eles realmente se livram

da bacteria totalmente?

CP: Não está claro se a bactéria

está totalmente morta ou não

Há alguma evidência que, de fato,

alguns se livram da bacteria, mas sob o

ponto de vista clínico, temos que assumir

que uma vez sendo
infectado com tuberculose,

ela estará com voce para sempre
e pode causa problemas

subsequentes, que vamos
falar daqui a pouco.

Para 90% das pessoas, é como se a história
terminasse ali.

Porém isso deixa 10%.

Cerca de metade desses 10%, então 5%,
sua infecção primária

é progressiva, então ela continua

e ela desenvolve um problema logo depois

eles foram infectados com tuberculose.

Este problema pode ser representado como

uma progressão local da infecção, então
aquele nódulo de Gohn

pulmonar na verdade
fica maior e maior,

e eles terminam com uma tuberculose
pulmonar,

uma doença pulmonar causada
por tuberculose.

E elas podem se espalhar ainda mais.

A infecção pode se disseminar amplamente,

indo para vários outros órgãos no corpo,

mais especificamente o fígado,
outras partes do pulmão,

ou mesmo no cérebro e outros órgãos.

Cerca de 5% dos pacientes apresentarão

progressão local ou disseminação.

Um padrão que tem sido associado com essa

disseminação, e não é o único padrão, é

quando a infecção atinge múltiplos órgãos

do organismo com pequenas manchinhas

chamadas de "milhinho"
porque são muito pequenos,

e isso é chamado de tuberculose miliar.

Na maioria das vezes ela é
reconhecida nos pulmões

onde vemos esses pequenos pontinhos

espelhados pelo pulmão.

Esta é uma forma de infecção disseminada.

Esta é infecção primária e é 5%.

5-10% adicionais dos pacientes emergem

do estado latente da infecção

e eles desenvolvem o que chamamos
de doença secundária.

isto representa uma reativação de uma
infecção

latente anterior, ou uma infecção
dormente anterior.

Novamente, a estimativa é de cerca de 5%

do total da população infectada

continua e têm essa doença reativada.

MT:Isso acontece em qualquer

ponto da sua vida?

CP:Isso pode acontecer a qualquer

momento da sua vida; tanto dentro de
alguns meses

da infecção ou muitos, muitos anos depois.

Este reativação é conhecida como

tuberculose secundária em oposto

à infecção primária.
Isto é infecção secundária.

A chance que alguém possa reativar

é na verdade influenciada
por vários fatores

incluindo o estado imune do hospedeiro.

Isto é, se o hospedeiro, a pessoa que tem
TB latente,

tem imunidade diminuída,
especialmente redução da

imunidade mediada por células,
a chance deles

reativarem é bem alta,
relativamente falando.

Alguns dos fatores imunes que são

reconhecidos como causadores do aumento

das chances de reativação são co-infecção

com virus de imunodeficiência humana.

Conhecido mundialmente como HIV.

Um outro é se o indivíduo recebeu

transplante ou está fazendo quimioterapia

por alguma outra razão,
como por exemplo, cancer.

MT: No caso do transplante, na verdade

estamos dando drogas
inibidoras da imunidade

para evitar rejeição do órgão,

mas isso os coloca em risco.

CP:Isso derruba as células

T e com isso há um grande risco.

E pacientes que abusam de
drogas intravenosas

também estão num risco maior,

um risco bem maior.

Este grupo juntos, cada um deles está

com uma chance 10x maior do que a

população geral de reativação.

Há outros fatores do hospedeiro
que também influencia

a reativação numa dimenção menor.

Eles podem ter 2-3vezes a chance aumentada

de reativação comparada
com a população em geral.

Isso inclui pacientes que estão
malnutridos.

Pode incluir pacientes diabéticos.

Mesmo pacientes cujo único
fator de risco,

e eu não devia dizer "único", seja fumar.

Todos esses podem aumentar a chance da

tuberculose surgir do seu estado latente

ou estado dormente e se tornar reativada.

MT: Qual o aumento para HIV,

transplante, uso de drogas IV?

CP: Talvez cerca de 10x ou

pelo menos 10x.

Algum deles são estimados de

ser até 70x, mas com certeza
maior do que 10x.

A última coisa que quero falar sobre

tuberculose secundária é que muito
dela resulta

da doença reativada, mas pode se ter

tuberculose secundária por reinfecção.

Isso significa que não é
sua própria TB latente

que é reativada e provoca
a doença secundária,

mas voce pode ter sido exposto
a uma outra pessoa

infectada com tuberculose
e sua doença

secundária resulta dessa reinfecção,

dessa nova exposição.

MT:Então uma vez que se recebe
uma nova exposição

ou a reativação da sua própria TB latente,

então pode-se progredir no mesmo

caminho de sintomas, é isso?

CP: Exato.

Voce pode ter progressão local,
como voce tem indicado,

ou se voce estiver severamente
diminuindo imunologicamente,

voce pode pegar mais da
infecção disseminada,

incluindo o padrão miliar em diante.

Só para terminar, quero mostrar
as duas figuras prometidas.

A figura que é toda rosa é uma ampliação

do microscópio de um granuloma.

Há alguns pontos para destacar.

Inicialmente, no meio desse granuloma,

é muito rosa, material muito homogêneo

que provavelmente representa
macrófagos mortos

e outros debris que eventualmente
foram reabsorvidos

e formam esse núcleo denso.

Algumas vezes isso se calcifica
com o tempo

e pode aparecer num raio-X,

como a figura que mostro aqui,

como uma mancha calcificada, uma mancha
branca, no pulmão.

Vamos voltar nisso.

A outra parte do granuloma a destacar

é esta reação inflamatória ocorrendo

ao redor desse meio denso.

Todas as células mostradas em azul

são linfócitos e monócitos e macrófagos,

e isso é a reação à infecção

por bacilo tubercular.

As vezes isto se torna bem

necrosado no centro.

Não vemos muito isso aqui.

Nos referimos a isso como caseação

porque parece leite talhado.

A outra figura, a figura do raio-X,

mostra o granuloma calcificado.

Isto deveria ser o granuloma original,

o nódulo de Gohn, e ele mostra
também uma inflamação

dos nódulos linfáticos nas
bordas do coração.

Como citado previamente, essa reação dos
nódulos linfáticos

junto com aqueles nódulos de Gohn,
juntos formam

o complexo de Gohn.

Isto é evidência, evidência radiográfica,

de que este indivíduo foi previamente

infectado por tuberculose,
latentemente infectado,

sob o risco de subsequente ativação.

Traduzido por Liliana Kawase Gonçalves