Com t'embriaga l'alcohol? - Judy Grisel

Mira la xerrada complerta a: https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

L'etanol: aquesta mol·lècula, feta de poc més que uns quants àtoms de carboni, és la responsable de l'embriaguesa. L'etanol, sovint conegut simplement com a alcohol, és l'ingredient actiu de les begudes alcohòliques. Com produeix l'embriaguesa i per què té efectes tant diferents en diferents persones? La Judy Grisel explora el viatge de l'alcohol a través del cos.

Xerrada de la Judy Grisel, dirigida per l'Anton Bogaty.

L'etanol. Aquesta mol·lècula, composta per
poc més que uns quants àtoms de carboni,

és la responsable de l'embriaguesa.

L'etanol, sovint simplement alcohol,

és l'ingredient actiu
de les begudes alcohòliques.

La seva senzillesa
l'ajuda a creuar les membranes

i arribar a molts racons diferents,

cosa que produeix efectes molt variats
en comparació amb mol·lècules més grans.

Com produeix l'embriaguesa exactament

i què fa que tingui efectes tant diferents
en diferents persones?

Per a respondre-ho,

cal que seguim l'alcohol
en el seu viatge pel cos humà.

L'alcohol arriba a l'estòmac
i s'absorbeix a la sang

al tub digestiu,
especialment a l'intestí prim.

El contingut de l'estòmac
afecta la capacitat de l'alcohol

de passar a la sang perquè,
després de menjar, l'esfínter pilòric,

que separa l'estomac
de l'intestí prim, es tanca.

Per tant, l'alcohol que arriba a la
sang després d'un àpat abundant

pot ser tan sols una quarta part
del que hi arriba quan l'estòmac és buit.

Des de la sang,
l'alcohol arriba als òrgans,

especialment els que reben
més flux sanguini:

el fetge i el cervell.

Primer afecta el fetge,
i els enzims del fetge

divideixen la mol·lècula d'alcohol
en dos passos.

Primer, un enzima anomenat ADH transforma
l'alcohol en acetaldehid, que és tòxic.

Després, l'enzima ALDH transforma
l'acetaldehid tòxic en acetat, no tòxic.

A mesura que la sang circula, el fetge
elimina contínuament l'alcohol,

però aquest primer pas d'eliminació
determina quant alcohol

arribarà al cervell i als altres òrgans.

La sensibilitat del cervell és
responsable dels efectes emocionals,

cognitius i de conducta de l'alcohol;
és el que anomenem embriaguesa.

L'alcohol augmenta el principal inhibidor
del cervell, el neurotransmissor GABA,

i en disminueix el principal activador,
el neurotransmissor glutamat.

Això fa que les neurones siguin
menys comunicatives:

ens relaxa en dosis moderades
ens adorm en dosis més elevades,

i pot impedir l'activitat
cerebral necessària per sobreviure,

en dosis tòxiques.

L'alcohol també estimula
un grup petit de neurones

que van del mesencèfal
al nucli accumbens,

una regió que s'encarrega de la motivació.

Com totes les drogues addictives,

allibera una bona dosi de dopamina
al nucli accumbens

que ens dona una onada de plaer.

L'alcohol també fa que algunes neurones es
sintetitzin i alliberin endorfines.

Les endorfines ens tranquil·litzen
en resposta a l'estrés o al perill.

Els nivells alts d'endorfines
contribueixen a produir l'eufòria

i la relaxació associades
al consum d'alcohol.

Finalment,

a mesura que la descomposició de l'alcohol
al fetge supera l'absorció al cervell,

l'embriaguesa desapareix.

Les diferències individuals
a qualsevol punt del procés

fan que la gent estigui
més o menys borratxa.

Per exemple, un home i una dona que pesen
el mateix i beuen el mateix

en un mateix àpat, acabaran amb
diferents concentracions d'alcohol

a la sang (BAC)

Això és deu a que les dones
tendeixen a tenir menys sang:

les dones solen tenir
un percentatge major de greix,

que requereix menys sang que els músculs.

Menys volum de sang,
amb la mateixa quantitat d'alcohol,

significa que la concentració
serà més alta a les dones.

Les diferències genètiques dels enzims
que processen l'alcohol al fetge també

influencien la BAC.
Beure de forma regular pot augmentar la

producció d'aquests enzims
cosa que augmenta la tolerància.

D'altra banda, els que beuen
en excés durant molt de temps

poden desenvolupar problemes de fetge,
cosa que té l'efecte oposat.

A més, les diferències genètiques
en la dopamina, el GABA,

i la transmissió d'endorfines
poden augmentar el risc

de desenvolupar alcoholisme.

Pot ser que els qui tenen
nivells baixos d'endorfines o de dopamina

s'automediquin bevent.

Per a algunes persones
es més perillós beure en excés

perquè són més sensibles
a la resposta de les endorfines,

que augmenta
els efectes plaents de l'alcohol.

Altres tenen una variació en
la transmissió del GABA

que els fa especialment sensibles
als efectes sedatius de l'alcohol,

i menys propensos
a desenvolupar alcoholisme.

A més, el cervell s'adapta al
consum crònic d'alcohol reduint el GABA,

la dopamina i la transmissió d'endorfines,
i augmentant l'activitat del glutamat.

Això vol dir que els bevedors habituals
tendeixen a tenir ansietat,

problemes per dormir
i experimenten menys plaer.

Aquests canvis estructurals i funcionals
poden originar un ús descontrolat

on beure és normal però no beure
els fa sentir-se malament,

i així s'estableix un cercle viciós.

Tant la genètica com les experiències
influeixen com algú experimenta l'alcohol.

Això vol dir que hi ha gent
més propensa que altres

a determinats patrons de consum,

i un historial de consum desencadena
canvis neuronals i de comportament.