Що ви можете зробити, аби запобігти Альцгеймеру

Альцгеймер не має бути неминучою долею вашого мозку, - стверджує нейрофізіолог і автор "Все ще Еліс" Ліза Дженова. Вона ділиться найновішими науковими відкриттями щодо цієї хвороби - і деякими перспективними дослідженнями, які показують, що може зробити кожен з нас, аби розвинути стійкий до Альцгеймера мозок.

Як багато з вас хотіли б прожити
щонайменше 80 років?

Так.

Думаю, ми всі щиро сподіваємося

дожити до старості.

Перенесімося в майбутнє,

до ваших майбутніх "я",

уявімо, що нам усім по 85 років.

Тепер кожен нехай погляне
на двох осіб.

Один з вас, ймовірно, має
хворобу Альцгеймера.

(Сміх)

Гаразд, гаразд.

І можливо, ви думаєте
"Та ні, це буду не я".

Тоді гаразд. Ви опікун.

Тому -

(Сміх)

тому деякою мірою

ця страшна хвороба,
ймовірно, торкнеться нас усіх.

Частина пов'язаних
із хворобою Альцгеймера страхів

виникає з думки, що
з цим нічого не можна вдіяти.

Незважаючи на десятки років досліджень,
ми досі не винайшли серйозного лікування

і ліків.

Тому, якщо нам пощастить
прожити досить довго,

хвороба Альцгеймера видається
неминучою для нашого мозку.

Та, може, так не має бути.

Якби я вам сказала, що ми
можемо змінити цю статистику,

буквально змінити долю нашого мозку,

не покладаючись на ліки або
досягнення медицини?

Спочатку поглянемо на те,
що ми наразі розуміємо

про нейрофізіологію Альцгеймера.

От зображення зв'язку двох нейронів.

Точка зв'язку, цей простір, що
позначено червоним,

називається синапсом.

У синапсі вивільнюються нейротрансмітери.

Тут передаються сигнали,
тут відбувається комунікація.

Саме тут ми думаємо,
відчуваємо, бачимо, чуємо, бажаємо

і пам'ятаємо.

І саме у синапсі стається Альцгеймер.

Давайте наблизимо синапс

і поглянемо на схему того,
що там діється.

Під час процесу
передачі інформації

додатково до вивільнення
нейротрансмітерів, наприклад, глютамату,

нейрони вивільнюють і невеличкий пептид,
що називається амілоїд бета.

В нормі амілоїд бета вичищається звідти,
метаболізований мікроглією -

клітинами-прибиральниками нашого мозку.

І хоча молекулярні причини
Альцгеймера досі викликають дискусії,

більшість нейрофізіологів вірить,
що хвороба починається тоді,

коли амілоїд бета починає накопичуватися.

Забагато вивільнюється
або недостатньо вичищається,

і синапс починає нагромаджувати
амілоїд бета.

І коли це стається, він закупорюється,

формуючи липкі утворення
під назвою амілоїдні бляшки.

Скільки тут людей у віці 40 років
і більше?

Зараз вам лячно це визнати.

Оцей перший крок до хвороби,

присутність накопичених амілоїдних бляшок,

вже можна простежити у вашому мозку.

Але, напевно, у цьому можна переконатися
лише за допомогою ПЕТ-томографії,

тож наразі ви у блаженному невіданні.

Ви не виявляєте жодних погіршень
у пам'яті, мовленні чи мисленні...

поки що.

Ми вважаємо, що треба принаймні
15-20 років для накопичення бляшок,

перш ніж настане переламний момент,

що запустить молекулярний каскад,

що призведе до клінічних симптомів
хвороби.

Перш, ніж переламний момент настане,

ваші провали в пам'яті можуть бути
ситуаціями на кшталт

"А нащо я зайшов до цієї кімнати?",

або "Ох... а як же його звали?",

або "Де я подів свої ключі?"

Тепер, перш ніж ви усі
знов перелякаєтесь,

бо я знаю, половина з вас пережила таке
принаймні один раз за останню добу, -

усе це нормальні приклади забування.

Власне, я б посперечалася, що ці приклади

можуть навіть не мати стосунку
до вашої пам'яті,

бо ви не звернули уваги на те,
куди поклали ключі,

перш за все.

Після переламного моменту

помилки пам'яті,
мовлення чи мислення стають інакшими.

Замість того, щоб нарешті знайти ключі
у кишені пальто

або на столику біля дверей,

ви знайдете їх у холодильнику,

або ж ви знайдете їх і подумаєте

"А навіщо цей предмет?"

Тож що стається, коли амілоїдні бляшки
накопичуються до критичної точки?

Наші мікроглії-прибиральники
стають гіперактивними,

виділяючи речовини, що призводять
до запалення і шкодять клітинам.

Ми припускаємо, що вони можуть
почати зачистку

самого синапсу.

Критично важливий транспортний протеїн
"тау" стає гіперфосфорильованим

і закручується у так звані
тау-клубки,

які придушують нейрони
зсередини.

На середній стадії Альцгеймера
маємо масове запалення, тау-клубки,

серйозну війну в синапсі

і загибель клітин.

Якби ви були науковцем, що має намір
вилікувати хворобу,

на якій стадії ви б в ідеалі
хотіли втрутитися?

Багато науковців роблять ставку
на найпростіше розв'язання:

не дати амілоїдним бляшкам
досягти того переламного моменту,

а це значить, що відкриття ліків
найбільше зосереджено на виявленні суміші,

яка зможе запобігти, усунути або зменшити
накопичення амілоїдних бляшок.

Тож скоріше за все, ліки від Альцгеймера
будуть превентивним лікуванням.

Нам потрібно буде приймати ці ліки
до того, як настане переламний момент,

до того, як почнеться каскадна реакція,

до того, як ми почнемо залишати
ключі у холодильнику.

На нашу думку, саме через це
цей тип ліків провалився

у клінічних випробуваннях -

не тому, що наука не мала рації,

але тому, що люди у цих випробуваннях
вже виявляли симптоми хвороби.

Було запізно.

Подумайте про амілоїдні бляшки
як про палаючий сірник.

У критичний момент сірник
спричинить лісову пожежу.

Коли вже ліс у вогні,

нема жодного сенсу дмухати на сірник.

Вам треба погасити сірник до того,
як вогонь перекинеться на ліс.

Навіть перш, ніж науковці
з усім розберуться,

ця інформація - чудова новина для нас,

бо це означає, що наш спосіб життя
може впливати на накопичення

амілоїдних бляшок.

А значить, можна зробити щось,

що утримає нас від цього
переламного моменту.

Уявімо ваш ризик Альцгеймера
як гойдалку.

Покладемо фактори ризику на один бік,

і коли ця частина торкнеться землі -
ви виявите симптоми

і отримаєте діагноз Альцгеймера.

Уявімо, що вам 50 років.

Ви більше не кров з молоком,

тож накопичили певну кількість
амілоїдних бляшок до цього віку.

Ваша гойдалка трохи нахиляється.

Тепер погляньмо на ваше ДНК.

Усі ми успадковуємо наші гени
від батьків.

Деякі гени збільшують наш ризик,
а деякі його зменшують.

Якщо ви, як Еліс в стрічці "Все ще Еліс",

ви успадкували рідкісну генетичну мутацію,
що збирає амілоїд бета,

і цього вже досить, щоб ваша гойдалка
торкнулася землі.

Але для більшості з нас успадковані гени
тільки трошки хитнуть її.

Наприклад, APOE4 - варіант гену,
що збільшує амілоїд,

але ви можете успадкувати копію APOE4
від мами і тата,

але ніколи не захворіти на Альцгеймер,

тобто для більшості з нас

ДНК окремо не визначає,
чи матимемо ми Альцгеймер.

А що визначає?

Ми нічого не вдіємо зі старінням
або з генами, які успадкували.

Поки що ми не змінили
долю нашого мозку.

Як щодо сну?

У повільному глибокому сні
гліальні клітини проводять

цереброспінальну рідину
крізь наш мозок,

вичищаючи відходи метаболізму,
які накопичилися в синапсах,

поки ми не спали.

Глибокий сон - наче
потужний очищувач для мозку.

Але що стається, якщо ви обділяєте
себе годинами сну?

Багато науковців вірить,

що погана гігієна сну насправді може
бути провісником Альцгеймера.

Єдина ніч депривації сну
призводить до зросту амілоїду бета.

Доведено, що накопичення амілоїду
порушує сон, і це

знов призводить до ще більшого
накопичення амілоїду.

Тож тепер маємо
це коло зворотного зв'язку,

яке прискорить перекидання
гойдалки.

Що ще?

Кардіоваскулярне здоров'я.

Високий кров'яний тиск, діабет,
ожиріння, паління, високий холестерол -

доведено, що усе це підвищує ризик
розвитку Альцгеймера.

Дослідження після розтину показали,

що аж 80% людей,
хворих на Альцгеймер,

також мали кардіоваскулярні хвороби.

Згідно багатьох досліджень, аеробні вправи
знижують кількість амілоїду бета

у тваринних моделях хвороби.

Тож корисні для серця
середземноморський спосіб життя і дієта

можуть допомогти вплинути
на рівновагу.

Тож ми можемо зробити багато чого,

щоб запобігти Альцгеймеру
або сповільнити його.

Але припустімо, ви нічого подібного
не робили.

Скажімо, вам 65 років,

у родині є випадки Альцгеймера, -
ймовірно, ви успадкували один-два гени,

що теж впливає на рівновагу.

Ви недосипали роками,

ви любите бекон

і не бігаєте,
хіба що хтось за вами женеться.

(Сміх)

Уявімо, що амілоїдні бляшки
досягли того переламного моменту.

Гойдалка вдарилася об землю.

Ви запустили каскад,

ліс запалав,

призводячи до запалення, клубків
і смерті клітин.

У вас мають бути симптоми Альцгеймера.

У вас мають бути складнощі
із пошуков слів і ключів

і запам'ятовуванням, що я сказала
на початку цієї доповіді.

Але цього може й не бути.

Є ще одна річ, яку можна зробити,
щоб захиститися

від симптомів Альцгеймеру,

навіть, якщо хвороба спалахнула
у вашому мозку.

Йдеться про нейропластичність
і когнітивний резерв.

Пам'ятаймо, страждання
від Альцгеймера -

повною мірою результат втрати синапсів.

Середньостатистичний мозок
має понад сотню трильйонів синапсів,

і це фантастично,
нам є з чим попрацювати.

І це не константа.

Ми додаємо й втрачаємо синапси постійно

в межах процесу, що називається
нейропластичність.

Щоразу, коли ми вивчаємо щось нове,

ми створюємо й зміцнюємо
нейронні зв'язки,

нові синапси.

У Дослідженні Монахинь

за 678 католицькими сестрами
(усі старші 75 на той момент)

спостерігали понад 20 років.

З ними регулярно проводили медичні огляди
та когнітивні тести,

і коли вони помирали, мозок кожної
було пожертвувано для дослідження.

У деяких з цих мозків науковці
помітили дещо неочікуване.

Незважачи на наявність бляшок,
клубки і усихання мозку, -

які здавалися беззаперечним
доказом Альцгеймера -

монахині, чий мозок досліджували,
не виявляли жодних ознак

хвороби, коли були живі.

Як це можливо?

Ми вважаємо, що ці монахині
мали вищий рівень конітивного резерву,

іншими словами, вони мали більше
функціональних синапсів.

Люди, які мають більше років
освіти,

що мають вищий рівень грамотності,

що регулярно беруть участь
у діяльності, яка стимулює мозок, -

усі вони мають більший
когнітивний резерв.

Вони мають достатньо
або надмір нейронних зв'язків.

Тож навіть, якщо вони мають хворобу
на зразок Альцгеймера,

що послаблює деякі їхні синапси,

в них лишається багато додаткових
запасних зв'язків,

і це вберігає їх від відчуття,
що чогось не вистачає.

Уявімо спрощений приклад.

Уявімо, ви знаєте щось одне про предмет.

Скажімо, про мене.

Ви знаєте, що Ліза Дженова
написала "Все ще Еліс",

і це єдине, що вам про мене
відомо.

У вас є один-єдиний
нейронний зв'язок,

один той синапс.

Тепер уявіть, що у вас Альцгеймер.

Ви маєте бляшки, і клубки,
і запалення,

і мікроглія нищить той синапс.

Тепер, коли хтось спитає вас:
"Слухай, а хто написав "Все ще Еліс"?" -

ви не згадаєте,

бо той синапс не працює або зник.

Ви назавжди мене забули.

А що, коли ви дізналися про мене більше?

Скажімо, ви дізналися про мене
чотири факти.

Тепер уявіть, що у вас Альцгеймер,

і три з чотирьох синапсів
знищено або пошкоджено.

Ви все ж маєте спосіб
оминути уламки.

Ви досі можете пригадати моє ім'я.

Тож ми можемо опиратися
впливу хвороби Альцгеймера

через залучення
досі непошкоджених шляхів.

І ми створюємо ці шляхи,
цей когнітивний резерв,

через вивчення нового.

В ідеалі, це нове має бути
якомога більш наповненим,

включаючи вигляд, звук,
асоціації та емоції.

Тож тут, насправді, не йдеться
про кросворди.

Вам не потрібно просто відтворювати
інформацію, що вже відома,

бо це наче подорожувати
старими знайомими вулицями,

вітаючи сусідів, яких давно знаєш.

Вам треба виробити нові нейронні шляхи.

Створити стійкий до Альцгеймера мозок -

значить вивчати італійську,

заводити нові знайомства,

читати книжки

або слухати цікавезну доповідь на TED.

І якщо колись, попри все це,
у вас виявлять Альцгеймер,

ось три речі, яких я навчилася
від моєї бабусі

і десятків інших людей із Альцгеймером,
з якими познайомилася.

Цей діагноз не позначає,
що ви завтра помрете.

Продовжуйте жити.

Ви не втратите емоційну пам'ять.

Ви досі зможете розуміти
любов і насолоду.

Ви, може, не пригадаєте,
що я сказала п'ять хвилин тому,

але ви пригадаєте,
що тоді відчули.

Адже ви є чимось більшим, ніж те,
що ви пам'ятаєте.

Дякую.

(Оплески)