알츠하이머병을 예방하기 위해 우리가 할 수 있는 일

알츠하이머병은 결코 우리 뇌의 운명이 아닙니다. 신경과학자이자 "스틸 앨리스"의 저자인 리사 제노바가 소개합니다. 최근 과학적 연구결과와 희망적인 조사 내용을 나누고자 합니다. 이 강연에는 알츠하이머병에 강한 뇌를 구축하기 위한 방법이 포함됩니다.

최소한 80세까지 살고 싶은 마음,
몇 분이나 갖고 계신가요?

그럼요.

이런 기대는 우리 모두
갖고 있다고 봅니다.

오래 사는 것에 대한 기대 말이죠.

미래에 투영해 볼게요.

여러분의 미래라고 생각해 보세요.

우리 모두 85세라고 해 봅시다.

이제 두 분만 놓고 이야기 해 볼게요.

두 사람 중 한 분은 아마도
알츠하이머 병에 걸려있겠군요.

(웃음)

괜찮아요. 괜찮다구요.

그리고 아마 당신은 생각하실겁니다.
"글쎄, 나 일리 없지."

그러면, 좋아요. 당신은 그 환자를
책임질 사람 입니다.

그래서,

(웃음)

어떤 식으로든

이 못된 질병은 어쨌든
우리 삶 속에 파고들게 될 겁니다.

감각기관에 알츠하이머병이
발병했을 때 무서운 점은

우리가 할 수 있는게 없다는 겁니다.

수 십년 동안의 연구가 이어졌지만 증상을
완화시킬 방법을 못 찾았구요.

치료법 또한 없습니다.

그래서 우리가 사고없이
오래 사는 행복을 누리는 가운데

알츠하이머병은 어쩌면
뇌의 당연한 일생처럼 보입니다.

그러나, 반드시 그러지는 않아도 됩니다.

만약에 우리가 이러한 통계들을
바꿀 수 있다면

문자 그대로 우리 뇌의 운명을
바꾸는 겁니다.

치료법이라든지 약을 미리 먹는다든지
그런 의존 없이 말입니다.

우리가 최근에 연구한 바를 보시지요.

알츠하이버병에 대한
신경과학적 접근입니다.

이 그림은 두 개의 뉴런이
연결된 모습입니다.

이 연결에서 중요한 부분은 바로
빨간색으로 표시된 공간입니다.

시냅스라고 부르는 부분이지요.

시냅스에서 신경전달물질이 나옵니다.

이 과정에서 신호는 변환되고,
의사소통은 일어납니다.

그렇게 우리는 생각도 하고, 느끼고, 보고,
듣고, 강렬하게 원하기도 하며

그리고 기억하게 되는 것입니다.

그리고 그 시냅스에서
바로 알츠하이머병이 발병합니다.

좀 더 크게 볼까요?

그리고 무슨 일이 일어나는지를
그림으로 나타내어 봤습니다.

의사소통을 위한 정보가
오가는 동안,

글루타민산염 같은 신경전달물질이 나와
시냅스로 들어갈 뿐 아니라

베타 아밀로이드라는 화학물질 역시
뉴런에서 방출됩니다.

정상인이라면, 그 베타 아밀로이드는
대사작용 중에 미세아교세포에 의해 제거되지요.

우리 뇌의 청소부라고 할 수 있겠죠.

그 물질이 정확히 어떻게 알츠하이머병을
야기시키는 지는 알려져 있지 않습니다만

대다수의 신경과학자들은
발병에 관하여 이렇게 말합니다.

베타 아밀로이드가 몸 속에
쌓이기 시작하는 그 시점 말이지요.

너무나 많은 양이 방출된 뒤,
제거되지 못한 채 축적됩니다.

그리고 시냅스는 베타 아밀로이드와
함께 양이 증가하기 시작합니다.

그리고 이런 양상을 전혀
자각하지 못한채로

아밀로이드 반점이라고 부르는
끈적끈적한 물질이 만들어집니다.

이곳에 계신 여러분,
40세 이상이신 분이 몇 분인가요?

이제는 아쉽지만 인정하실 겁니다.

알츠하이머의 시작 단계를 뜻하는

아밀로이드 반점의 축적이

여러분의 뇌에서 이미 발견되었습니다.

PET(양전자 단층 촬영)를 통해서만
이러한 양상을 알아갈 뿐 입니다.

이 점 때문에, 우리는 다행스럽게도
전혀 알 수가 없지요.

기억이나 언어 또는 인지 부분에서
어떤 불편도 겪고 있지 않으실 겁니다.

아직까지는 말이죠.

최소한 15에서 20년 동안에 걸쳐
축적된 아밀로이드 반점이

티핑 포인트에 이르면

어마어마한 양의 분자들이 모이게 되고

결국 알츠하이머병의 증상이 나타납니다.

그 티핑포인트 이전 시점에도
몇 가지 증상이 있는데요.

무엇을 깜빡 잊어버린 채로
이런 질문을 스스로 하게 될 겁니다.

"내가 여기 뭐하러 왔더라?"

아니면 "오... 그 친구 이름이 뭐였지?"

또는 "내가 열쇠를 어디에 뒀더라?"

깜짝 놀라셨겠죠.

지난 24시간 내에 여러분 가운데 절반이
한 번 쯤 그랬다는 것을 압니다.

이런 것들은 모두 정상적인 망각에 속합니다.

사실, 조금 따져볼 수도 있을 거예요.

지금 든 예들은 기억력과 전혀 관련이
없어 보이기도 하니까요.

왜냐하면, 사실 열쇠를 어디에 두는지
그렇게 신경쓰진 않잖아요.

우선에 두질 않지요.

그 티핑포인트가 지나면

기억, 언어, 인지면에 있어서
작은 실수들이 좀 다른 양상이 됩니다.

그렇게 찾아해매던 열쇠는
보통 여러분 코트 주머니나

문 가까이에 있는 탁자위에서
찾게 되지요. 그런데 이 경우에는

열쇠를 냉장고 안에서
찾게 된다는 겁니다.

아니면 그것을 찾고 나서
이렇게 생각할 수도 있습니다.

"이게 어디에 쓰는 거지?"
라고 말이죠.

그러면 이 티핑포인트에 아밀로이드 반점들이
쌓여갈 때 무슨일이 생기는 걸까요?

그 반점을 제거하기 위해
미세 아교 세포가 과도하게 활성화 되고

그렇게 되면 염증이나 세포 손상을 유발하는
화학물질이 동시에 방출됩니다.

그리고 그 물질은 실제로
깨끗하게 청소하기 시작합니다.

시냅스 자체를 말이죠.

'타우(tau)'는 중요한 신경수송 단백질인데
타우가 과인산화 되고

그렇게 여러번 꼬이면서
신경섬유엉킴 상태에 이르게 됩니다.

그리고 뉴런의 활동을
안쪽에서부터 틀어막아버립니다.

알츠하이머병의 중기단계쯤이면,
염증이나 신경섬유엉킴이 상당해지는데요.

그리고 시냅스에서는 총력전이 벌어지고

세포들은 소멸됩니다.

그래서 만약 여러분이 이 병을
치료하려고 애쓰는 과학자라고 한다면

어느 시점에서 개입하는 것이
적절하다고 생각하시나요?

많은 과학자들은 가장 단순한 해결책에
가장 큰 가능성이 있다고 보고 있습니다.

아밀로이드 반점이 티핑포인트에
도달하지 않도록 유지하기.

이 방향은 주로 약물을 발견하는데에
사활을 걸면서 화합물을 찾는데에 몰두합니다.

아밀로이드 반점이 쌓이는 것을 미리 막고,
제거하면서 줄여주는 약품이겠지요.

결국 알츠하이머병의 치료방법을
예방의학에서 찾는 것입니다.

즉, 우리는 티핑포인트에 이르기 전에
이 약을 먹을 것입니다.

그 연쇄반응이 일어나기 전에요.

우리가 열쇠를 냉장고에 두기 전에
미리 먹기 시작할 겁니다.

그리고 생각해봅니다.
이런 종류의 약들이 어째서 지금까지

임상 시험을 통과하지 못했을까요?

그 사고방식은 문제가 없었습니다.

하지만 임상시험에 참여한 대상이
이미 증상에 시달리던 분들이었습니다.

너무 늦었던 거죠.

아밀로이드 반점들을 켜진 성냥이라고
한다면요.

티핑포인트에 이르면 그 불은
이미 숲에 번진 상태인 거에요.

일단 숲이 불길에 휩싸이면,

성냥불을 불어 끄는 정도로는
어림없지요.

불씨가 숲에 닿기 전에
성냥불을 반드시 꺼야만 하는겁니다.

과학자들이 이 문제를 정리하기도 전에

이러한 인식은 사실상 우리에게
굉장히 좋은 소식입니다.

왜냐하면 이 말인 즉슨, 우리의 생활방식이
그 축적에 영향을 준다는 것이기 때문입니다.

아밀로이드 반점 말이지요.

그리고 우리는 무언가 할 수 있겠지요.

티핑포인트에 이르도록 하지
않을 수 있다는 겁니다.

알츠하이머병의 위험요소를
시소에 견주어 보면은요.

우리는 시소 한 쪽에 위험인자들이
차곡차곡 쌓이는 것을 그릴 수 있지요.

그리고 그 쪽이 바닥에 닿으면
증상이 나타나는 거라고 하겠습니다.

알츠하이머병 진단을 받은 것이지요.

여러분 모두 현재
50세라고 가정합니다.

청춘은 이미 오래전 이야기인 거예요.

나이가 들어가면서 그렇게
아밀로이드 반점도 쌓여갑니다.

시소가 약간 기울었겠지요.

이제 우리의 DNA를
한번 보도록 하지요.

우리 모두 유전자를
부모님께 물려 받았습니다.

어떤 유전자는 알츠하이머병에 취약할 것이고
또 다른 것은 그렇지 않겠지요.

영화 "스틸 앨리스"의
앨리스 이야길 해 볼게요.

앨리스는 아밀로이드 베타를 굉장히 빠른 속도로
만들어내는 돌연변이 유전자를 물려받았습니다.

이런 한가지 사실만으로도
시소를 완전히 기울기엔 충분합니다.

하지만 대다수가 갖고 있는 유전자는
그 영향력이 미미합니다.

예를 들어서 APOE4 라는 변종 유전자는
아밀로이드를 증가시킵니다.

하지만 우리는 복제된 AOPE4 유전자를
모계나 부계로부터 물려받을 수 있겠지만

알츠하이머 병에는 걸리지 않습니다.

무슨 뜻인가 하면, 우리들 대부분은

단순히 DNA만으로 알츠하이머병에 관해서
판단할 수는 없다는 겁니다.

그럼 무엇일까요?

늙어가는 것은 당연하잖아요.
유전자를 물려받는 것도 마찬가지고요.

지금까지 우리는 뇌의 운명을
바꿀 수가 없었지요.

수면은 어떻습니까?

느린 파동의 깊은 수면 상태에서, 교질세포는
뇌 척수액을 씻어 냅니다.

뇌 전체적으로 씻어내죠.

동시에 시냅스에 쌓여 있던
노폐물들이 씻겨 나갑니다.

깨어 있는 동안 쌓인 것들이
확 제거되는 거예요.

깊은 잠은 뇌에 있어서
효과적인 클렌징크림 같은 겁니다.

그런데 만약에 우리가 잠을
덜 자면 어떻게 될까요?

대다수의 과학자들이 확신합니다.

수면 부족은 사실상 알츠하이머 병에 대한
예측변수가 될 가능성이 있습니다.

하룻 밤을 새는 것 만으로도
베타 아밀로이드 증가로 이어집니다.

그리고 아밀로이드가 축적되면
수면 장애로 이어지기 쉽습니다.

결과적으로 그것으로 인해
아밀로이드가 축적되겠지요.

그래서 이제, 우리는 수면부족과
베타 아밀로이드의 관계를 알았고요.

이는 앞서 말씀드린 그 시소를
더 빠르게 기울게 할 겁니다.

수면 말고 다른 것도 있는데요.

바로 심혈관 건강입니다.

고혈압 이나 당뇨, 비만, 흡연
높은 콜레스테롤 수치는 모두

알츠하이머 병을 키우는 위험요인을
증가시키는 것으로 나타나고 있습니다.

몇몇 부검 보고서를 말씀드리자면요.

알츠하이머에 걸린 사람 가운데
무려 80퍼센트에 해당하는 분들이

심혈관계 질환을 갖고 있는 것으로
나타났습니다.

유산소 운동은 베타 아밀로이드를
감소시킨다고 알려져 있는데요.

알츠하이머병에 걸린 동물을
대상으로 한 연구 결과입니다.

그래서 심장 건강에 좋은 지중해식
생활 방식이나 식이요법이

시소가 반대로 기울도록 하는데에
효과가 있을 수 있습니다.

결국 우리가 할 수 있는
일들은 많아요.

알츠하이머병이 발병되는 시기를
늦추거나 예방할 수 있습니다.

하지만 만약에 우리가
아무것도 하지 않는다고 한다면요.

그 상태로 65세가 되면

또 가족 중에 알츠하이머병 환자가 있어서
유전자를 물려받았다면,

그 유전자가 발병에 작용하는 영향력이
미미하다 하더라도요.

수년 동안 녹초가 되도록 일했죠.

베이컨 좋아하시죠?

누가 쫓아오지 않으면 뛰질 않으시죠.

(웃음)

아밀로이드 반점이 티핑포인트에
도달했다고 생각해 보면요.

즉, 시소 한 쪽이
바닥에 닿은 그 시점 말이죠.

연쇄 반응은 시작되었겠고요.

숲에 불이 번지는 겁니다.

염증이나 신경섬유 얽힘, 그리고 세포들이
죽어나가기 시작합니다

알츠하이머병의 증상이 나타나는 거죠.

어떤 단어를 떠올리는게 어려워지고
열쇠도 자주 잃어버리게 됩니다.

그리고 무엇으로 대화를 시작했었는지
떠올리는데 애를 먹겠지요.

하지만, 그러지 않을 수도 있습니다.

여러분 스스로를 지키기 위한 방법이
하나 더 있거든요.

알츠하이머병의 증상으로부터
벗어나는 그 방법이요.

그 병이 진행되어서 우리의 뇌가
병리학적으로 망가져 버렸다 해도 말이죠.

신경가소성과 인지유지와
관련이 있습니다.

기억해 보세요.
알츠하이머 병이란 것은

결국 시냅스의 상실로 인한 것이죠.

보통 수준의 뇌에 시냅스의 개수는
100조 개가 넘습니다,

어마어마 하지요.
그것으로 많은 일을 해 온거죠.

그리고 이것은 고정된 숫자가 아닙니다.

우리는 매 순간 시냅스를
만들어내고 또 줄여나갑니다.

우리가 신경가소성이라고 일컫는
일련의 과정을 통해서 말입니다.

매 순간 우리는 새로운 것을 학습합니다.

새로운 신경망을 만들어내고
강화하는 것이지요.

새로운 시냅스를요.

수녀들에 관한 연구가 있습니다.

678의 수녀를 대상으로 했구요.
연구 시작 당시 모두 75세 이상이었습니다.

연구는 20년 이상 진행되었구요.

그분들은 신체 검진와 인지능력 테스트를
규칙적으로 받았습니다.

그리고 그분들이 세상을 떠났을 때,
그분들의 뇌는 모두 기증되었습니다.

몇몇의 뇌에서 과학자들은
무언가 새로운 것을 발견하게 됩니다.

아밀로이드 반점과 신경섬유얽힘,
뇌 수축이 발견되었음에도 불구하고

이런 것들은 사실 의심할 여지없이
알츠하이머 병의 증상인데 말이죠.

해당되는 뇌를 가지고 생활했던
그 수녀들 가운데 어느 누구도

살아 생전에 알츠하이머 병에
걸리지 않았던 겁니다.

이런 일들이 어떻게 가능할까요?

우리는 수녀들이 높은 수준의
인지 유지 능력을 지니고 있다고 봅니다.

다시 말해서, 좀 더 기능적인
시냅스를 가지고 있었다고 볼 수 있는데요.

공식적인 교육을 몇 년 더 수료한
사람들이나

글을 읽고 쓸 수 있는
능력이 탁월한 이들

정신적인 수양 활동에
규칙적으로 참여한 이들

이런 사람들은 모두가
인지 유지능력이 높습니다.

풍부하고 중복되어 형성된 신경망을
가지고 있는 겁니다.

그래서 비록 그들이 알츠하이머 병과 같은
병에 걸렸다 하더라도

그래서 시냅스 일부를 위협한다 해도

그것들을 보완할 충분한 양의 신경망이
존재하는 것이지요.

그래서 어느 하나가 잘못되어버리는 과정에
완충제로 작용하는 겁니다.

아주 간단한 예를 들어볼까요?

여러분이 한 가지 사물에 대해서 단지
한 가지만 안다고 해 봅시다.

그것을 저라는 사람으로 가정하면요.

리사 제노바가 <스틸 앨리스>를 썼다는
사실을 아실텐데요.

그리고 그것이 여러분이 저에 대해
알고있는 유일한 것이라면요.

여러분들은 한 개의
신경망을 가진 셈입니다.

한 개의 시냅스만을요.

이제 여러분이 알츠하이머 병에 걸린
상태로 이야기를 이어가보면

아밀로이드 반점, 얽히고 꼬인 섬유,
염증까지 갖고 있는 거고요.

신경아교세포가 시냅스를 집어
삼켜버린 그런 상황인 겁니다.

이 때, 누군가가 당신에게 질문하겠죠.
"저, <스틸 앨리스>를 누가 썼죠?"

여러분은 아무것도 기억할 수 없습니다.

왜냐하면 시냅스가 기능하지 않거나
사라졌을테니까요.

저를 영원히 잊어버릴 겁니다.

그런데 만약에 저에 관해서 더 많이
알고 있다면 어떨까요?

만약에 여러분들이 저에 관해서
네 가지를 안다고 해 봅시다.

이제 다시 알츠하이머 병에
걸렸다고 해 보면

그래서 3개의 시냅스가 손상되거나
파괴되었다 해도

여러분은 여전히 그 신경망이 이어지도록
하는 파편을 갖고 있는 겁니다.

결국 리사 제노버라는
제 이름을 떠올릴 수 있다는 거예요.

그래서 우리는 알츠하이머 병에 대해
병리학적 회복을 할 수 있게 됩니다.

아직 손상되지 않은 통로를 통해
새로운 신경망을 만들어 내는 겁니다.

이렇게 새로운 길,
인지 유지를 하는 것이고

이것은 새로 무언가를 학습하는
것으로부터 생겨납니다.

이상적으로는 이런 새로운 것이
풍성한 의미이길 바라죠.

시각, 소리, 연상과
감정을 동원해서요.

이건 퍼즐맞추기 같은 게 아닙니다.

배운 지식으로부터 정보만
끄집어 내려는 게 아니죠.

왜냐하면 이것은 이미 알고 있는
익숙한 길을 걷는다거나

친숙한 이웃들 사이를
다니는 것 같으니까요.

그보다 우리는 새로운
신경망을 놓으려 합니다.

알츠하이머 병에 강한 뇌를
구축한다는 것은

이탈리아어를 배우거나

새로운 친구를 사귀거나

책을 읽는 것을 의미합니다.

아니면 이렇게 근사한 TED를
듣는 것도 포함되겠죠.

물론, 이렇게 해도 언젠가
알츠하이며 진단을 받을 수 있겠지요.

저는 세 가지 교훈을 배웠습니다.

제 할머니와 이 병을 앓고 있는
많은 사람들로부터요.

진단이라는 것은 결코 내일
죽는다는 말이 아니에요.

삶을 그대로 이어가세요.

여러분의 감정적 기억은
사라지지 않습니다.

여전히 사랑과 기쁨을
이해할 수 있어요.

제가 5분 전에 한 말은
기억 못 하실 수 도 있지만

여러분이 어떤 느낌이었는지는
기억하실 겁니다.

여러분은 기억 그 이상의 존재입니다.

감사합니다.

(박수)