DNA'nız hasar gördüğünde ne olur? - Monica Menesini

Tüm dersi görüntülemek için tıklayın: http://ed.ted.com/lessons/what-happens-when-your-dna-is-damaged-monica-menesini

Hücrelerinizden sadece birinde bile bulunan DNA, bir günde on binlerce kez hasar görür. DNA, hücrelerinizin proteinlerinin işlev görmesi için kopya sağladığından dolayı, bu hasar, kanser gibi birçok ciddi soruna yol açabilir. Neyse ki, hücreleriniz bu gibi sorunları çoğu zaman çözme yollarına sahip. Monica Menesini, DNA hasarı ve tamirinin süreçlerini detaylı olarak anlatıyor.

Ders: Monica Menesini, animasyon: FOX Animation Domination High-Def.

Hücrelerinizden sadece birinde bulunan DNA

günde on binlerce kez hasar görür.

Bunu vücudunuzdaki yüz trilyonlarca
belki de daha fazla sayıdaki

hücreyle çarptığınızda

her gün kentilyon tane DNA hatanız olur.

DNA, hücrelerinizin işlev görmesi için

protein şablonu oluşturduğu için

bu hasar, kanser gibi
ciddi sorunlara yol açar.

Hatalar farklı şekillerde gelir.

Bazen DNA'nın yapı taşları olan
nükleotidler hasar görür,

diğer zamanlarda nükleotidler
yanlış eşleşir,

bu da mutasyonlara neden olur

ve bir veya her iki zincirdeki çentikler
DNA replikasyonuna müdahale edebilir

hatta DNA'nın kesitlerinin
karışmasına neden olur.

Neyse ki hücreleriniz bu gibi sorunları

çoğu zaman çözme yollarına sahip.

Bu onarım yollarının tamamı
özelleşmiş enzimlere dayanır.

Farklı olanlar, farklı hasar türlerine
tepki verirler.

Yaygın olan bir hataysa
baz uyumsuzluklarıdır.

Her nükleotid bir baz içerir

ve DNA replikasyonu sırasında

DNA polimeraz enziminin
her bir model zincirdeki

her baz ile eşleşmek için
doğru eşle tanıtılması gerekir.

Adenin timin ile,
guanin sitozin ile eşleşir.

Fakat her yüz binlerce ilaveden sonra,

bir hata meydana gelir.

Enzim bunların çoğunu anında yakalar

ve birkaç nükleotidi imha edip
onları kusursuz olanlarıyla değiştirir.

Birkaç tanesini kaçırmış olması durumunda,

ikinci dizi proteinler, durumu
kontrol etmek için geriden gelirler.

Bir uyumsuzluk bulurlarsa

yanlış nükleotidi ayırırlar
ve değiştirirler.

Buna uyumsuzluk onarımı denir.

Bu iki sistem,
bir milyarda bir meydana gelen

baz uyumsuzluk hatalarını
birlikte azaltırlar.

Fakat DNA, replikasyondan
sonra da hasar görebilir.

Birçok farklı molekül, nükleotidlerde
kimyasal değişime sebep olabilir.

Bunların bazıları sigara dumanındaki
belirli bileşikler gibi

çevresel etkilerden gelir.

Fakat diğerleri, hücrelerde doğal olarak
bulunan moleküllerdir,

tıpkı hidrojen peroksit gibi.

Belirli kimyasal değişimler
o kadar yaygındır ki

hasarı onarmak için atanmış
özel enzimleri vardır.

Fakat hücrenin daha genel
onarım yolları da vardır.

Eğer sadece bir baz hasar görmüşse

baz eksizyon onarımı denen
bir süreç yoluyla genellikle onarılabilir.

Bir enzim hasarlı bazdan makaslanır

ve diğer enzimler, kümenin etrafında
onarılmak için seçilip

nükleotidleri değiştirirler.

UV ışınları da hasar verebilir
ve bunu onarmak biraz daha zordur.

Bu durum bazen iki bitişik nükleotidin
bir arada kalmasına yol açar

ve DNA'nın çift sarmallı şeklini bozar.

Böyle bir hasar,
nükleotid eksizyon onarımı denen

daha karmaşık bir süreç gerektirir.

Bir protein grubu, 24 tane veya daha fazla
uzun zinciri ortadan kaldırır

ve onları yenileriyle değiştirir.

Gama ışını ve x ışını gibi
çok yüksek frekanslı radyasyon,

daha farklı bir hasara yol açar.

Bunlar aslında DNA'nın omurgasının
bir veya iki zincirini parçalayabilirler.

İki zincirin kırılması
en tehlikeli olanıdır.

Hücre ölümüne bile yol açabilir.

İki zincirin kırılmasını onarmanın
en yaygın iki yoluna

homolog rekombinasyon
ve homolog olmayan uç birleştirme denir.

Homolog rekombinasyon, benzer DNA'nın
hasar görmemiş bir kesidini

model olarak kullanır.

Enzimler, hasar görmüş ve sağlam olan
zincirleri birbirine geçirirler,

nükleotidlerin sıralamasını değiş tokuş
etmek için zincirleri elde ederler

ve sonunda eksik olan boşlukları

iki tam çift sarmallı kesitlerle
sonuçlandırarak doldururlar.

Öte yandan, homolog olmayan uç birleştirme

bir modele dayanmaz.

Onun yerine, bir dizi protein
birkaç tane nükleotidi keser,

sonra da kırılmış olan uçları
yeniden birleştirir.

Bu süreç hatasız değildir.

Genlerin karışmasına
ve gezinmesine yol açabilir.

Fakat kardeş DNA mevcut olmadığında
bu durum faydalıdır.

Tabii ki DNA'daki değişiklikler
her zaman kötü değildir.

Faydalı mutasyonlar, türlerin
evrim geçirmesine yardımcı olur.

Fakat çoğu zaman,
DNA'nın aynı kalmasını isteriz.

DNA onarımındaki bozukluklar,

erken yaşlanmayla
ve birçok kanser türüyle bağlantılıdır.

Yani, bir gençlik çeşmesi arayışındaysanız

hali hazırda bir çeşme,

hücrelerinizde gün içinde
milyarlarca kez çalışıyor.