Cum te îmbată alcoolul? - Judy Grisel

Vezi lecția completă: https://ed.ted.com/lessons/how-does-alcohol-make-you-drunk-judy-grisel

Etanol: această moleculă, formată din puțin mai mult decât câțiva atomi de carbon, este responsabilă de beție. Adesea denumit simplu alcool, etanolul este ingredientul activ în băuturile alcoolice. Cum anume provoacă beție și de ce are efecte atât de variate asupra diferitelor persoane? Judy Grisel explorează traseul alcoolului în corp.

Lecție de Judy Grisel, regia Anton Bogaty.

Etanol: această moleculă
cu câțiva atomi de carbon în plus

este responsabilă de beție.

Deseori numită simplu alcool,

etanolul e ingredientul activ
din băuturile alcoolice.

Simplitatea sa îl ajută
să se strecoare printre membrane

și să se cuibărească
într-o mulțime de unghere,

producând o gamă largă de efecte
în comparație cu molecule mai greoaie.

Cum anume provoacă starea de beție

și de ce are efecte atât de variate
asupra diferitelor persoane?

Pentru a răspunde,

va trebui să urmărim alcoolul
în călătoria sa prin corp.

Alcoolul ajunge în stomac
și este absorbit în sânge

prin tractul digestiv,
în special intestinul subțire.

Conținutul stomacului
influențează capacitatea alcoolului

de a intra în sânge,
deoarece după masă sfincterul piloric,

care separă stomacul
de intestinul subțire, se închide.

Deci nivelul de alcool care ajunge
în sânge după o masă consistentă

s-ar putea să fie doar un sfert
din aceeași băutură pe stomacul gol.

Din sânge,
alcoolul se duce la organe,

în special la cele
cu cel mai mare flux sanguin:

ficatul și creierul.

Ajunge mai întâi la ficat,
iar enzimele din ficat

descompun molecula de alcool
în două etape.

Mai întâi, enzima ADH transformă alcoolul
în acetaldehidă, care e toxică.

Apoi, enzima numită ALDH transformă
acetaldehida toxică în acetat netoxic.

Pe măsură ce sângele circulă,
ficatul elimină continuu alcoolul,

dar acest prim triaj
determină cât de mult alcool

ajunge la creier și la alte organe.

Sensibilitatea creierului e responsabilă
pentru efectele emoționale, cognitive

și comportamentale ale alcoolului,
altfel cunoscute sub numele de beție.

Alcoolul dă drumul la frâna principală
a creierului, neurotransmițătorul GABA,

și oprește combustibilul principal,
glutamatul neurotransmițător.

Acest lucru face neuronii
mult mai puțin comunicativi,

iar consumatorii se simt relaxați
la doze moderate, adorm la doze mai mari,

iar în doze toxice e afectată activitatea
creierului necesară supraviețuirii.

Alcoolul stimulează, de asemenea,
un grup mic de neuroni

care se extind din creierul mijlociu
la nucleul accumbens,

o regiune importantă pentru motivație.

Ca toate drogurile ce dau dependență,

alcoolul provoacă eliberarea dopaminei
în nucleul accumbens,

lucru care oferă plăcere consumatorului.

De asemenea, alcoolul face ca unii neuroni
să sintetizeze și să elibereze endorfine.

Endorfinele ne ajută să ne calmăm
în condiții de stres sau pericol.

Nivelurile ridicate de endorfine
duc la senzația de euforie

și relaxare asociate consumului de alcool.

În cele din urmă,

descompunerea moleculei de către ficat
depășește absorbția în creier,

iar beția dispare.

Diferențele individuale
în orice punct al acestui traseu

pot face ca oamenii să pară
mai mult sau mai puțin beți.

Un bărbat și o femeie cu greutăți identice
și care beau aceeași cantitate la masă

vor avea concentrații diferite
de alcool în sânge,

sau BAC.

Asta datorită faptului
că femeile au mai puțin sânge

și au în general un procent
mai mare de grăsime,

care necesită mai puțin sânge
decât mușchi.

Un volum mai mic de sânge,
care poartă aceeași cantitate de alcool,

înseamnă o concentrație
mai mare pentru femei.

Și diferențele genetice în enzimele
ce procesează alcoolul influențează BAC.

Iar consumul regulat de alcool
crește producția acestor enzime,

ducând la toleranță.

Pe de altă parte, cei care beau în exces
pentru o lungă perioadă de timp

pot dezvolta leziuni hepatice,
ceea ce are efect invers.

Între timp, diferențele genetice
în transmiterea dopaminei, GABA

și endorfinelor
poate contribui la riscul

de a dezvolta o afecțiune
legată de consumul de alcool.

Cei cu niveluri scăzute de endorfine
sau dopamină se pot automedica

prin consumul de alcool.

Unii oameni au un risc crescut
pentru consumul de alcool,

datorat răspunsului sensibil la endorfine,
care crește efectele plăcute

ale alcoolului.

Alții au o variație în transmisia GABA

care îi face deosebit de sensibili
la efectele sedative ale alcoolului,

ceea ce le reduce riscul
de a dezvolta afecțiuni.

În timp, creierul se adaptează la consumul
cronic de alcool, reducând GABA,

transmisia dopaminei și a endorfinelor
și îmbunătățind activitatea glutamatului.

Asta înseamnă că cei care beau frecvent
sunt neliniștiți, au probleme cu somnul

și simt mai puțină plăcere.

Modificările structurale și funcționale
pot duce la un consum nesănătos,

când dacă bei, te simți normal,
dar când nu bei ești indispus,

dezvoltând un cerc vicios.

Genetica și experiența anterioară
influențează efectele alcoolului,

unii oameni fiind mai predispuși

la anumite tipare de băut decât alții,

iar un consum îndelungat provoacă
modificări neuronale și de comportament.