בסרטון האחרון למדנו איך מיוזין - ובמיוחד מיוזין 2
כאשר אנו אומרים מיוזין -- בעצם יש שני
"ראשים" של המיוזין והזנבות שלהם מפותלים זה בזה.
איך מיוזין 2 יכול להשתמש בATP
כדי , בעיקרון, כמעט אפשר לדמיין שכל אחד מהם מושך
פתיל של אקטין, או שהוא מתקדם לאורך פתיל אקטין
הוא מתחיל להצמד.
ואז ATP מגיע ונקשר אליו.
זה גורם לו להשתחרר.
אז הATP עובר הידרוליזה לADP ולקבוצת זרחן.
כאשר זה קורה, האנרגיה הזו משתחררת
זה מכניס את זה למצב אנרגיה יותר גבוה.
זה כאילו טוען את הקפיץ החלבוני ואז הוא נצמד
לחריץ או מדרגה אחרת על הפתיל של האקטין
קבוצת הזרחן משתחררת ואז חל שנוי
בקונפורמציה של החלבון במידה מספקת..
זה מייצר עצמה שיכולה לדחוף את פתיל האקטין
ואפשר לדמיין שזה או שיזיז
את המיוזין - ואת כל מה שהמיוזין קשור אליו -- לצד שמאל
או -- את כל מה שקשור לאקטין -- לצד ימין.
בסרטונים הבאים נדבר ביתר פירוט על
מה קשור אליהם.
טוב, יתכן ועכשיו מתעוררות בראשיכם
מספר שאלות.
החבר הזה צריך המון מאמץ כדי למשוך את הדבר הזה, נכון?
מוכרח להיות מתח מסויים שמושך בכוון הנגדי, לא כן?
זה מה שקורה בשרירים, לכן צריך להיות
משקל כלשהו או איזו שהיא התנגדות אחרת.
אז מה קורה כאשר זה משתחרר?
בשלב הראשון כאשר ה ATP התחבר וזה השתחרר
האם פתיל האקטין לא נסוג
אל המקום שבו הוא היה קודם?
במיוחד אם יש עליו קצת מתח
שפועל בכוון הזה.
התשובה הכי פשוטה לזה היא שזה לא חלבון המיוזין היחיד
שפועל על האקטין הזה.
לכל אורך השרשרת ישנם אחרים.
אולי יש אחד כאן.
ואולי יש עוד אחד כאן.
כל אחד מהם עובד בקצב שלו בזמנים שונים.
כך שהם רבים כל כך שכאשר אחד מהם
מתנתק - אולי אחד אחר נמצא בדיוק במצב העוצמה
ואחד אחר אולי מתקשר.
כך שזה לא כאילו שפתאום
אחד עוזב ופתיל האקטין יתאסף חזרה
למצב שבו הוא היה קודם.
אם כן - השאלה הבאה שאולי תעלה היא
איך אנו "מדליקים ומכבים" את המצב הזה?
הרי יש לנו שליטה בשרירים שלנו.
אנו יכולים להדליק ולכבות את מערכת המיוזין
ובעיקרון, להזיז קדימה את האקטין?
כדי להבין זאת -- נדבר על שני חלבונים נוספים
שמשתתפים בפעולה.
הם tropomyosin וכן troponin (טרופומיוזין וטרופונין).
לכן נצייר שוב את האקטין -בציור
מאוד פשטני של פתיל האקטין.
נניח שזה הוא פתיל האקטין שלנו כאן.
אלה הן ה"מדרגות" או החריצים הקטנים.
למעשה זהו מבנה של הליקס.
ובעצם החריצים האלה הם כאילו הליקס
אבל לא נקדיש לזה יותר זמן .
מה שצוייר עד כה , לפחות בסרטון הקודם,
היה לנו את המיוזין הקטן הזה.
אפשר לחשוב עליהם כמו על רגליים או ראש של משהו
שנצמד לזה ואז - תלוי באיזה שלב
של ATP הם נמצאים - הם יכולים להתפרק או להתפתל מחדש
ולעבור אל החריץ הבא ולדחוף חזרה
טוב, אז מעל לאקטין הזה, למעשה יש
את החלבון טרופומיוזין.
וחלבון בטרופומיוזין הזה מפותל מסביב לאקטין.
הנה זה האקטין שלנו כאן.
זה אחד משני הראשים של המיוזין 2.
וכאן ישנו הטרופומיוזין.
הטרופומיוזין מתפתל מסביב.
זהו שרטוט מאוד פשטני אבל נסו לדמיין
שהוא מפותל סביב ומאחורי האקטין ומסתובב
ואז הוא הולך מאחורנית, ואז הוא ממשיך כך
הוא מתפתל מסביבו. הדבר החשוב הוא, -
בואו נחזור שלב אחד לאחור ,
הוא מתפתל סביב והוא נצמד לאקטין
על ידי חלבון אחר שנקרא טרופונין.
נניח שזה נצמד כאן, ו--זה לא מדוייק,
נניח שזה נצמד שם, וכאן וכאן
ושם, וכאן ע"י טרופונין.
טוב, נכתוב את זה.
תוכלו לדמיין, שהטרופונין הוא כאילו
מסמרים בתוך האקטין.
לכן הוא מכתיב היכן יהיה הטרופומיוזין.
לכן, כשהשריר אינו מכווץ, יוצא
שהטרופומיוזין מעכב את המיוזין מלהיות מסוגל
ל-- ישנם המון מאמרים על זה
זה עדיין בתהליך של מחקרים.
זה לא ממש ברור ב100%, שאכן זה כך.
טרופומיוזין -הוא או אולי שניהם -חוסמים את המיוזין
מיכולתו להצמד אל האקטין - במקום שבו הוא נצמד בדרך כלל.
ולכן הוא אינו מסוגל להתקדם לאורך האקטין --
או שלפעמים, המיוזין נצמד אל האקטין
אבל הוא מונע ממנו לשחרר ולהתקדם לאורך האקטין,
כדי להמשיך בדרך התקדמותו האפשרית.
בשורה התחתונה - הטרופומיוזין כאילו
חוסם את ראש המיוזין -- הנה ראש המוזין כאן --
מלהזדחל על האקטין, או ממש באופן פיזי ,
ע"י חסימת הגישה אל מקום ההתקשרות, או שהוא כבר מקושר,
אבל מונע אותו מהאפשרות לנוע לאורך האקטין.
בכל אופן הוא חוסם אותו, והדרך היחידה שבה
ניתן להסיר את החסימה היא -- לשנות את
הקונפורמציה כדי שיוכלו לשנות את התצורה שלהם
והדרך היחידה שלהם לשנות את התצורה היא רק
אם יהיה ריכוז גבוה של יוני סידן .
אם יש כאן ריכוז של יוני סידן -- אם יש
ריכוז מספיק גבוה - אז יוני הסידן יוכלו
להתקשר אל הטרופונין -- וזה ישנה
את הקונפורמציה של הטרופונין במידה מספקת
כדי לשנות את התצורה של הטרופומיוזין.
אז נכתוב את זה.
כרגיל, טרופומיוזין חוסם, אבל אם יש
ריכוז גבוה של יוני סידן -- הם מתקשרים אל
הטרופונין ואז הטרופונין, משנים את התצורה שלהם כך
שהקונפורמציה שלהם משתנה ומסלקת את הטרופומיוזין.
וכשהוא זז מהדרך --יש ריכוז גבוה של
יוני סידן, טרופונין צמוד, הטרופומיוזין הורחק
ואז פתאום - מה שדברנו עליו בסרטון הקודם -
החברים האלה יכולים לגלוש לאורך האקטין
או לדחוף את האקטין לכוון ימין
או איך שאתם בוחרים להסתכל על זה.
אבל אם ריכוז הסידן ירד -
אז הסידן ישתחרר מהטרופונין.
צריך שתמיד יהיה ריכוז מספיק גבוה כאן בסביבה.
אם הריכוז יהיה באמת נמוך מידי - החברים האלה
ייתחילו להפרד, ואז הטרופונין יחזור
לקונפורמציה הסטנדרטית שלו.
זה גורם לטרופומיוזין לחסום מחדש את המיוזין.
כלומר, אי אפשר להגיד
שזה פשוט.
זוהי תגלית של 50 או 60 השנים האחרונות.
תארו לעצמכם איך זה היה לראות את זה או לערוך
ניסוי כדי לדעת בוודאות מה קורה,
שום דבר אינו פשוט אבל הרעיון הוא פשוט.
ללא סידן- הטרופומיוזין חוסם את
היכולת של המיוזין להצמד היכן שהוא נחוץ
להתקשר או ל"זחול" לאורך האקטין כדי להמשיך להדחף עליו..
אבל אם ריכוז הסידן מספיק גבוה-
הם יתקשרו לטרופונין - אשר, כעיקרון,
ממסמר את הטרופומיוזין, שמסובב את האקטין
וכאשר הם משנים את התצורה שלהם עם יוני הסידן,
זה מסלק את הטרופומיוזין מהמסלול
וכך המיוזין יכול למלא את תפקידו.
כבר עכשיו תוכלו לדמיין שאנו בונים דרך בשביל
שהשרירים יתכווצו, או אפילו יותר טוב,
כדי שנוכל לשלוט בשרירים וכיווצם.
לכן אם יש לנו ריכוז גבוה של סידן בתוך התא,
השריר יתכווץ.
אבל אם יש שוב פעם ריכוז נמוך של סידן - אז
פתאום הם ישתחררו.
הם יחסמו, ואז השריר יהיה רפוי שוב.