初次發現思覺失調症
是至少一個世紀以前的事，

但我們目前仍然不知道
它的確切成因。

它仍然是現今最被誤解
及汙名化的疾病之一。

那麼，咱們來談談那些已知的事實
——從症狀到成因及治療。

思覺失調症被認為是一種症候群，

意思就是說，它可能
包含多種相關的病徵，

具有類似的症狀，
但各式各樣的成因。

每位有思覺失調症的人
都有些微不同的症狀，

且最初的徵兆很容易被忽視——

人格發生些微改變、易怒，

或漸漸被不尋常的想法給侵占。

病人通常是在精神病
發作之後才被診斷出來，

男性多半會發生在
接近二十歲或二十歲初頭時，

女性多半會發生在
接近三十歲或三十歲初頭時。

在第一次精神病發作時，
可能會有妄想、幻覺，

以及錯亂的言行舉止。

這些叫做正性症狀，

意即，思覺失調症患者才會有，

一般人則不會。

常見的錯誤觀念是，
有思覺失調症的人

就會有多重人格，

但實際上這些症狀是
思考過程被打斷的表現，

而並非另一個人格的形成出現。

思覺失調症也會出現負性症狀，

也就是有思覺失調症的人
身上會缺乏這些特性，

比如動力、情緒表達，或語言能力。

也有一些認知症狀，
比如難以集中注意力、

記住資訊，以及做決策。

所以，造成精神病發作的原因是什麼？

成因很可能不是單一的，

而是基因與環境風險因子
結合在一起所導致。

在所有的精神疾病中，
思覺失調症和基因的連結最強。

雖然約有 1% 的人有思覺失調症，

思覺失調症患者的
孩子或手足的發病率，

可能會比其他人要高十倍。

如果同卵雙生的雙胞胎中一人
有思覺失調症，

另外一人則有四成的機會被影響到。

通常，思覺失調症患者的直系親人

也會呈現出該病症的相關特質，
只是比較輕微——

還沒有到需要治療的程度。

幾乎可以確定思覺失調症
和多個基因相關，

但我們還不知道
基因的具體個數和類型。

環境因子，如在嬰兒期
初期接觸到某些病毒，

可能會增加患思覺失調症的機會，

而服用某些藥物，包括大麻，

可能會促使易受影響者發病。

這些因子對每一個人的影響不同。

對基因風險非常低的人來說，

不論暴露在多少量的
環境風險因子之下，

都不會讓他們發展出思覺失調症；

至於風險非常高的人，

只要減少額外風險
就有可能會破壞平衡。

用來治療思覺失調症的
抗精神疾病藥物能協助研究者

追蹤這種病症在大腦中的特徵。

傳統的抗精神疾病藥物
會阻隔多巴胺受體。

對於減輕正性症狀很有效果，

因為這些症狀和大腦中
特定通路的多巴胺含量過高有關。

但，同樣的藥物也有可能
讓負性症狀更嚴重，

研究已經發現，
思覺失調症的負性症狀

可能和大腦其他區域的
多巴胺含量太低有關。

有些思覺失調症患者會出現
神經組織流失的狀況，

我們仍不清楚這種萎縮
是該疾病本身的直接結果，

或是藥物導致訊號傳遞被壓制的結果。

幸運的是，近幾代的抗精神病藥物

都是透過針對多種神經傳遞介質
來解決這些問題，

比如血清素加上多巴胺。

可以確定的一點是，所有症狀
並不是單一傳遞介質系統造成，

而且，因為這些藥物會影響
大腦和身體各處的訊號傳遞，

服藥可能會引起其他
副作用，如體重增加。

儘管有併發症，
抗精神病藥物仍然非常有效，

特別是與其他醫療介入方式結合，

比如認知行為治療。

雖然電痙攣療法僅能提供
相對短暫的舒緩，

但也被再次用作有效治療方式，

特別是在其他療法都無效時。

早期介入治療也非常重要。

如果得了精神病後的
數個月或數年沒有去治療，

某些精神異常可能就會
變成病人人格的一部分。

然而，由於精神病的診斷
會讓人背上沒人性的汙名，

人們會因此而選擇不去求助。

一般認為思覺失調症患者很危險，

但實際上，他們更有可能是
暴力的受害者

而並非加害者。

適當的治療能協助降低

思覺失調症相關暴力
發生的可能性。

那就是為什麼教育——對病人、
其家屬、其社區的教育——

能協助消除汙名，
並讓更多人得到治療。