A legutóbb videóból tudjuk,
hogy magas Ca²⁺-ion koncentráció hatására az izomsejtben
a Ca²⁺-ionok hozzákötődnek a troponin fehérjemolekulákhoz,
amelyek alakot változtatva
a tropomiozin elmozdulását okozzák,
így a miozinfejek "végigmászhatnak" az aktinszálakon,
és az izom összehúzódik.
Tehát a magas Ca²⁺-ion koncentráció
összehúzódást okoz.
Alacsony Ca²⁺-ion koncentráció hatására
a troponinmolekulák visszanyerik eredeti konformációjukat,
és visszahúzzák a tropomiozint
a miozin fejek helyére,
és az összehúzódás megszűnik.
Ez okozza tehát az izomösszehúzódást,
az alacsony Ca²⁺-koncentráció pedig az elernyedést.
Jogosan merül fel a kérdés,
hogy minek a hatására váltatkozik az izomban
a magas Ca²⁺-koncentrációval járó összehúzódás,
illetve az alacsony Ca²⁺-koncentrácót kisérő elernyedés.
Pontosabban fogalmazva:
hogyan idézi elő az idegrendszer az izomban,
hogy a Ca²⁺ koncentrációja megnőjön, és összehúzódjon,
majd csökkenjen és elernyedjen?
Ennek a megértéséhez
ismételjük át, amit korábban a neuronokról tanultunk!
Ide rajzolok egy axonvégződést,
amely nem egy másik neuron dendritjével alkot szinapszist,
hanem egy izomsejttel.
Így ni, mindjárt kész.
Ez egy izomsejttel alkotott szinapszis.
Feliratozom az érthetőség kedvéért.
Ez itt az axon,
vagyis az axonvégződés.
Ez a szinapszis (arrébb kell húznom az ábrát),
meg pár szakkifejezés a neuronos videókból.
Ez a hézag a szinaptikus rés,
ez a szinapszis előtti idegsejt (preszinaptikus neuron),
ez pedig a szinapszis utáni (posztszinaptikus) sejt,
ami ebben az esetben nem idegsejt,
ez pedig az izomsejt membránja.
Készítek majd egy videót
az izomsejt szerkezetéről,
de most csak vázlatosan mutatom be,
hogy megértsük a Ca²⁺-ion koncentráció szabályozását.
Ez tehát az izomsejt membránja,
más néven szarkolemma.
Ez tehát az izomsejt membránja,
ez pedig egy betűrődés az izomsejt membránjában.
Az izomsejt felszínéről nézve
olyan lenne, mint valami lyuk vagy horpadás a sejten,
de ez keresztmetszeti rajz,
amin olyan, mintha benyomtuk volna
mondjuk egy tűvel,
és így festene.
Betűrődik a membrán,
ez az úgynevezett T-tubulus.
A T betű jelentése transzverz (átlós),
azaz merőleges a membrán felszínére.
Ez pedig az egész videó legfontosabb része,
a legfontosabb sejtalkotó,
egy sejtalkotó az izomsejtben,
a szarkoplazmatikus retikulum.
Tulajdonképpen olyan, mint az endoplazmatikus retikulum,
de ez főként tárolást végez.
Míg az endoplazmatikus retikulum a fehérjeszintézis helye,
és riboszómák kapcsolódnak hozzá,
ez a sejtalkotó kimondottan csak tárolást végez.
A szarkoplazmatikus retikulumnak
Ca²⁺-ion pumpák vannak a membránjában.
Ezek egyben ATP-ázok is,
vagyis ATP felhasználásával működnek.
Az érkező ATP hozzájuk kapcsolódik,
esetleg Ca²⁺-ion is kapcsolódik hozzájuk (ezt rózsaszínnel jelölöm).
Az ATP hidrolízissel ADP-re és foszfátcsoportra válik szét,
és ettől megváltozik a fehérje konformációja,
és Ca²⁺-ionokat pumpál a sejtbe.
A Ca²⁺-ionpumpák összesített hatására
a szarkoplazmatikus retikulum membránjában
az elernyedt izomban nagyon megnő a Ca²⁺-ion koncentráció
a szarkoplazmatikus retikulum belsejében.
Gondolom, sejted, hogy mi sül ki ebből.
Az izom összehúzódásához
ez a rengeteg Ca²⁺-ion mind kizúdul a sejtplazmába,
ahol hozzá tudnak kötődni a troponinhoz,
és végbemegy mindaz, amiről a múltkori videóban beszéltünk.
Most az a kérdés, hogy honnan tudja,
hogy mikor kell Ca²⁺-ionokkal elárasztani a sejtet,
vagyis az izomsejt belsejét.
Itt találhatók az aktinszálak, a miozin fejek és minden egyéb
a troponin, a tropomiozin
ebben a környezetben.
Akár ide is rajzolhatom.
Ez egy aktinszál.
Vázlatosan rajzolom, majd később beszélünk a szerkezetéről.
Mondjuk ez egy miozin fej,
meg a tropomiozin, az aktin köré tekeredve,
troponinnal hozzászögezve az aktinhoz.
Ez csak vázlatrajz,
de így is látszik a lényeg.
Tegyük fel, hogy ez az idegsejt, az úgynevezett mozgató neuron
átadja a jelet, ami kiváltja az izomösszehúzódást.
Először lássuk, hogyan halad a jel a neuronban,
az axonban haladó akciós potenciál formájában.
Itt egy Na-ioncsatorna
amely feszültségfüggő, szóval itt van egy kis pozitív töltés,
ami megnyitja ezt a feszültségfüggő Na-ioncsatornát.
Ez megnyílik, és még több Na-iont enged be,
ami tovább növeli a pozitív töltéstöbbletet,
ettől megnyílik a következő feszültségfüggő csatorna,
így terjed tovább az axon membránjában,
míg végül egy küszöbszintet elérve,
feszültségfüggő Ca²⁺-ioncsatornák nyílnak meg.
Mindez csak ismétlés, tehát Ca²⁺-ionok.
Csak átismételjük, amit tanultunk
a neuronokról szóló videókban.
Végül, amikor a pozitív töltés
megközelíti a Ca²⁺-ioncsatornákat,
azok elkezdik beengedni a Ca²⁺-ionokat,
amik hozzákötődnek egyes fehérjékhez a szinaptikus membránban,
azaz a preszinaptikus membránban.
Olyan fehérjékhez kötődnek,
amelyek vezikulumok kapcsolódnak.
Emlékezz, a vezikulumok membránhólyagok,
amelyek átvivőanyagokat tartalmaznak.
A Ca²⁺ kötődése exocitózist vált ki.
A vezikulumok membránja összeolvad
a neuron sejtmembránjával,
és a tartalmuk kiürül a sejtből.
Ez csak ismétlés a neuronos videókból.
Ott ennél sokkal részletesebben hangzott el.
Szóval kiürült ez a sok átvivőanyag.
Ez a szinapszis idegsejtet és izomsejtet köt össze,
ezért az átvivőanyaga acetilkolin.
De a dendrithez hasonlóan itt is
az acetilkolint megkötő receptorok a szarkolemmában,
vagyis az izomsejt membránjában vannak.
Ez pedig az izomsejt membránjában nyitja meg a Na⁺-ion csatornákat.
Tehát az izomsejtben is vannak
feszültségfüggő membráncsatornák,
akárcsak az idegsejtekben.
Ennek hatására...
amikor ide kapcsolódik az acetilkolin,
az kiváltja a Na⁺-ionok beáramlását az izomsejtbe.
Ezt egy + jellel jelöljük.
Ez akciós potenciált vált ki az izomsejtben.
Vagyis itt kialakul egy kis pozitív töltéstöbblet,
és egy adott küszöbszintet elérve
kinyitja ezt a feszültségfüggő csatornát,
amely még több Na⁺-iont ereszt be a sejtbe.
Ez ismét pozitív töltéstöbbletet alakít ki egy távolabbi pontban,
és persze káliumionok ellensúlyozzák
Ez történik az idegsejtben.
Az akciós potenciál újabb Na⁺-ioncsatornát ér el,
körülötte kialakul egy pozitív töltéstöbblet,
és amikor ez elég nagy, akkor a hatására
még több Na⁺ áramlik be.
Tehát ez az akciós potenciál....
Itt egy újabb Na⁺-csatorna
elindul lefelé a T-tubulus mentén.
A neurontól érkező információ tehát,
amely előbb akciós potenciál, majd kémiai jel formájában haladt,
amely egy újabb akciós potenciált váltott ki,
lejut a T-tubulus mentén,
Ez a legérdekesebb rész,
amelynek még most is kutatják a részleteit.
Megadok majd néhány forrást,
ha érdekel ez a kutatás.
Itt van egy fehérjekomplex, amely összeköti
a szarkoplazmatikus retikulumot és a T-tubulust.
Ezt csak egy kerettel jelölöm.
Ez tehát egy fehérjekomplex.
és
ideírok pár szót.
triadin, junctin, calsequestrin és ryanodin.
Ezek részei a fehérjekomplexnek,
amely összeköti a T-tubulust
és a szarkoplazmatikus retikulumot.
De a lényeg az,
hogy amikor az akciós potenciál lejut ide
és itt pozitív töltéstöbblet alakul ki,
ez a fehérjekomplexum
előidézi a Ca² felszabadulását.
Úgy vélik, hogy a ryanodin váltja ki
a Ca²⁺ kiszabadulását.
Mondjuk itt.
Amikor az akciós potenciál lejut ide
tollat cserélek, sok lesz már a lila
Amikor az akciós potenciál elég messzire jut,
ez a piros itt
Amikor az akciós potenciál elég messzire jut,
szóval ezen a részen kialakul a pozitív töltéstöbblet
a beáramló Na⁺-ionok miatt
ez a rejtélyes doboz...
akár a weben is rákereshetsz ezekre a fehérjékre,
mert még ma sem ismert pontosan, hogyan működnek
megnyitja az összes
és a sok Ca²⁺-ion kiszabadul a szarkoplazmatikus retikulumból,
és mind átkerül
a szarkoplazmatikus retikulumon kívülre,
bele a sejt citoplazmájába.
No és mi történik ekkor?
A magas Ca²⁺-koncentráció
a Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,
ahogy a videó elején is mutattuk.
A Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,
elmozdítják az útból a tropomiozint,
és ekkor a miozin ATP felhasználása közben (ahogy két videóval ezelőtt)
elkezd felkapaszkodni az aktinon.
Ugyanekkor, a jel megszűnésével együtt
ez becsukódik,
a Ca²⁺-ion pumpa pedig ismét lecsökkenti a Ca²⁺ szintjét,
így megszűnik az összehúzódás,
az izom pedig ismét ellazul.
Tehát itt ez a nagy tartály, tele Ca²⁺-ionokkal,
és az izom elernyedésekor
eltávolítja a Ca²⁺-ionokat a sejtplazmából,
így az izom elernyed,
a miozin nem tud elcsúszni az aktinon
de amikor jel érkezik, újra visszaborítja az egészet,
és ettől újra összehúzódik az izom,
mivel a troponin félrehúzza az útból a tropomiozint.
Szóval, hogy is mondjam: ez tök jó, még attól is,
hogy ezt a részt még nem is igazán értjük.
Akát te is lehetsz az, aki...
ez érdekes kutatási téma lehet.
Egyrészt tudományos szempotból
hogy mindez hogyan is működik,
de akár betegségek háttere is lehet,
ha itt valami fehérje nem működik rendesen.
Talán fokozható vagy gátolhatő itt valami, ki tudja.
ha sikerült kikutatni,
hogy pontosan mi is történik itt
amikor megjelenik az akciós potenciál, hogy megnyissa a Ca-csatornát . .
Szóval nagyjából erről van szó.
Most már értjük, hogyan idézi elő egy mozgatóneuron
egy sejt összehúzódását.
a szarkoplazmatikus retikulum Ca-kiömléséne keresztül.
a sejt citoplazmjába.
Egy kicsit utánaolvasgattam a videó elkészítése előtt,
ezek a pumpák nagyon hatékonyak.
Amikor megszűnik a jel, és bezárul ez a kapu,
a szarkopolazmatikus retikulum
30 milliszekundum alatt visszaállítja az ionkoncentrációt.
Ezért met annyira jól az összehúzódás megszüntetése.
Ezért tudom pl egy ütés után gyorsan visszahúzni a karomat,
és elernyeszteni a másidperc tört része alatt.
Az összehúzódás pár ezredmásodperc után megszüntethető.
ami kevesebb, mint a másodperc 1/30-ad része.
Viszlát a következő videóban,
ahol az izomsejtekkel foglalkozunk
valamivel részletesebben.