A legutóbbi videóból tudjuk,
hogy magas Ca²⁺-ion koncentráció esetén az izomsejtben
a Ca²⁺-ionok hozzákötődnek
a troponin fehérjemolekulákhoz,
amelyek alakot változtatva
a tropomiozin elmozdulását okozzák,
így a miozinfejek elcsúszhatnak az aktinszálak mentén,
és az izom összehúzódik.
Tehát a magas Ca²⁺-ion koncentráció
összehúzódást okoz.
Alacsony Ca²⁺-ion koncentráció hatására
a troponinmolekulák visszanyerik
eredeti konformációjukat,
és visszahúzzák a tropomiozint
a miozin fejek kötőhelyére,
és az összehúzódás megszűnik.
Ez okozza tehát az izomösszehúzódást,
az alacsony Ca²⁺-koncentráció pedig az elernyedést.
Jogosan merül fel a kérdés,
hogy miként szabályozza az izom
a magas Ca²⁺-koncentrációval járó összehúzódást,
illetve az alacsony Ca²⁺-koncentrácót kisérő elernyedést.
Pontosabban fogalmazva:
hogyan idézi elő az idegrendszer az izomban,
hogy a Ca²⁺ koncentrációját megnövelve összehúzódjon,
majd csökkentse és elernyedjen?
Ennek a megértéséhez
ismételjük át, amit korábban a neuronokról tanultunk!
Ide rajzolok egy axonvégződést,
amely nem egy másik neuron dendritjével alkot szinapszist,
hanem egy izomsejttel.
Így ni, mindjárt kész.
Ez egy izomsejttel alkotott szinapszis.
Az érthetőség kedvéért feliratozom.
Ez itt az axon,
vagyis az axonvégződés.
Ez a szinapszis (arrébb kell húznom az ábrát),
és pár szakkifejezés a neuronos videókból.
Ez a hézag a szinaptikus rés,
ez a szinapszis előtti idegsejt (preszinaptikus neuron),
ez pedig a szinapszis utáni (posztszinaptikus) sejt,
ami ebben az esetben nem idegsejt,
ez pedig az izomsejt membránja.
Készítek majd egy videót
az izomsejtek szerkezetéről,
de most csak vázlatosan mutatom be,
hogy megértsük a Ca²⁺-ion koncentráció szabályozását.
Ez tehát az izomsejt membránja,
más néven a szarkolemma.
Ez tehát az izomsejt membránja,
ez pedig egy betűrődés az izomsejt membránjában.
Az izomsejt felszínéről nézve
olyan lenne, mint valami lyuk vagy horpadás a sejten,
de keresztmetszetben
úgy néz ki, mintha belenyomtuk volna egy tűt,
valahogy így.
A membrán betűrődik,
ez az úgynevezett T-tubulus.
A T betű jelentése transzverz (átlós),
azaz merőleges a membrán felszínére.
Most jön az egész videó legfontosabb része,
a legfontosabb sejtalkotó az izomsejtben,
a szarkoplazmatikus retikulum.
Tulajdonképpen olyan, mint az endoplazmatikus retikulum,
de főként tárolást végez.
Míg az endoplazmatikus retikulum a fehérjeszintézis helye,
és riboszómák kapcsolódnak hozzá,
ez a sejtalkotó kimondottan csak tárolást végez.
A szarkoplazmatikus retikulum mebránjában Ca²⁺-ionpumpák vannak.
Ezek egyben ATP-ázok is,
vagyis ATP felhasználásával működnek.
Az ide érkező ATP hozzájuk kapcsolódik,
a Ca²⁺-ionok úgyszintén (ezeket rózsaszínnel jelölöm).
Az ATP hidrolízissel ADP-re és foszfátcsoportra válik szét,
ettől megváltozik a fehérje konformációja,
és Ca²⁺-ionokat pumpál be a sejtplazmába.
A Ca²⁺-ionpumpák hatására
(amelyek a szarkoplazmatikus retikulum membránjában működnek),
az elernyedt izomban nagyon megnő a Ca²⁺-ion koncentráció
a szarkoplazmatikus retikulum belsejében.
Gondolom, sejted, hogy mi sül ki ebből.
Az izom összehúzódásához
ez a rengeteg Ca²⁺-ion mind kizúdul a sejtplazmába,
ahol hozzá tudnak kötődni a troponinhoz,
és végbemegy mindaz, amiről legutóbb beszéltünk.
Most az a kérdés, hogy honnan tudja,
hogy mikor kell Ca²⁺-ionokkal elárasztani a sejtet,
vagyis az izomsejt belsejét (sejtplazmáját).
Itt találhatók az aktinszálak, a miozin fejek és minden egyéb,
a troponin, a tropomiozin,
ebben a régióban.
Akár ide is rajzolhatom.
Ez egy aktinszál.
Vázlatosan rajzolom, majd később beszélünk a szerkezetéről.
Mondjuk ez egy miozin fej,
ez meg a tropomiozin, az aktin köré tekeredve,
ezt pedig a troponin „szögezi hozzá” az aktinhoz.
Ez csak vázlatrajz,
de így is látszik a lényeg.
Tegyük fel, hogy ez az idegsejt, az úgynevezett mozgató neuron
átadja a jelet, ami kiváltja az izomösszehúzódást.
Először lássuk, hogyan halad a jel a neuronban,
az axon membránjában haladó akciós potenciálként.
Ez itt egy Na⁺-ioncsatorna
amely feszültségfüggő, vagyis itt kialakul egy kis pozitív töltés,
ami megnyitja ezt a feszültségfüggő Na⁺-ioncsatornát.
Ez megnyílik, és még több Na⁺-iont enged be,
ami tovább növeli a pozitív töltéstöbbletet,
ettől megnyílik a szomszédos feszültségfüggő csatorna,
és ez terjed tovább az axon membránjában,
míg végül egy küszöbszintet elérve,
feszültségfüggő Ca²⁺-ioncsatornák nyílnak meg.
Mindez csak ismétlés, tehát ezek Ca²⁺-ionok.
Átismételjük, amit tanultunk
a neuronokról szóló videókban.
Amint pozitív töltéstöbblet
alakul ki a Ca²⁺-ioncsatornák mellett,
azok elkezdik beengedni a Ca²⁺-ionokat,
amik hozzákötődnek egyes fehérjékhez a szinaptikus membránban,
azaz a preszinaptikus membránban.
Olyan fehérjékhez kötődnek,
amelyekhez vezikulumok kapcsolódnak.
A vezikulumok, mint tudjuk, olyan membránhólyagok,
amelyek átvivőanyagokat tartalmaznak.
A Ca²⁺ megkötődése exocitózist vált ki.
A vezikulumok membránja összeolvad
a neuron sejtmembránjával,
és a tartalmuk kiürül a sejtből.
Ez csak ismétlés a neuronos videókból.
Ott mindez sokkal részletesebben hangzott el.
Szóval kiürül ez a sok átvivőanyag.
Mivel ez a szinapszis idegsejtet és izomsejtet köt össze,
az átvivőanyaga acetilkolin.
Akárcsak a dendritek esetében,
az acetilkolin a szarkolemmában lévő receptorokhoz kötődik.
Ezek tehát az izomsejt membránjában vannak,
így megnyílnak az izomsejt Na⁺-ioncsatornái.
Az izomsejtben is feszültségkülönbség van
a membrán két oldala közt,
akárcsak az idegsejtekben.
Ennek hatására...
amikor ide kapcsolódik az acetilkolin,
az kiváltja a Na⁺-ionok beáramlását az izomsejtbe.
Ezt + jellel jelölöm.
Ez akciós potenciált vált ki az izomsejtben.
Vagyis itt kialakul egy kis pozitív töltéstöbblet,
és egy adott küszöbszintet elérve
kinyitja ezt a feszültségfüggő csatornát,
amely még több Na⁺-iont enged be a sejtbe.
Ez ismét pozitív töltéstöbbletet alakít ki egy távolabbi pontban,
és persze káliumionok ..........................
Éppen úgy, ahogyan az idegsejtben.
Végül az akciós potenciál újabb Na⁺-ioncsatornát ér el,
itt is kialakul a pozitív töltéstöbblet,
ennek hatására ez is megnyílik,
és még több Na⁺ áramlik be.
Tehát ez az akciós potenciál (ez egy újabb Na⁺-csatorna)
elindul lefelé a T-tubulus mentén.
A neurontól érkező információ tehát,
amely előbb akciós potenciál, majd kémiai jel formájában haladt,
és újabb akciós potenciálokat váltott ki,
lefelé indul a T-tubulus mentén,
Ez a legérdekesebb rész,
amelynek még most is kutatják a részleteit.
Megadok néhány forrást,
ha érdekel ez a kutatás.
Itt van egy fehérjekomplex, amely összeköti
a szarkoplazmatikus retikulumot és a T-tubulust.
Ezt csak egy kerettel jelölöm.
Ez tehát egy fehérjekomplex.
Nézzük csak... ideírok pár szót:
Ennek a fehérjéi a triadin, a junctin, a calsequestrin és a rianodin.
Ezekből áll az a fehérjekomplex,
amely összeköti a T-tubulust
és a szarkoplazmatikus retikulumot.
De a lényeg az,
hogy amikor az akciós potenciál lejut ide,
és itt pozitív töltéstöbblet alakul ki,
ez a fehérjekomplexum
előidézi a Ca²⁺ felszabadulását.
Úgy tudjuk, hogy a rianodin váltja ki
a Ca²⁺ kiszabadulását.
Mondjuk itt.
Amikor az akciós potenciál lejut ide,
(tollat cserélek, túl sok már a lila szín)...
Amikor az akciós potenciál elég messzire jut...
(ezt pirossal jelölöm)
Amikor az akciós potenciál elég messzire jut,
szóval itt kialakul a pozitív töltéstöbblet
a beáramló Na⁺-ionok miatt
ez a rejtélyes doboz...
(akár a weben is rákereshetsz ezekre a fehérjékre,
mert még ma sem ismert pontosan, hogyan működnek)
kiváltja a csatornák megnyílását,
és a sok Ca²⁺-ion kiszabadul a szarkoplazmatikus retikulumból,
és mind átkerül
a szarkoplazmatikus retikulumon kívülre,
bele a sejt citoplazmájába.
No és mi történik ekkor?
A magas Ca²⁺-koncentráció miatt
a Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,
ahogy a videó elején is mutattuk.
A Ca²⁺-ionok a troponinhoz kötődnek,
elhúzzák az útból a tropomiozint,
és a miozin ATP felhasználása közben (ahogy két videóval ezelőtt láttuk)
elkezd végigkúszni az aktinon.
A jel megszűnésével viszont
ez a kapu becsukódik,
a Ca²⁺-ionpumpa pedig ismét lecsökkenti a Ca²⁺ szintjét,
így megszűnik az összehúzódás,
az izom pedig ismét ellazul.
Tehát itt ez a nagy tartály, tele Ca²⁺-ionokkal,
és az izom elernyedésekor
kivonja a Ca²⁺-ionokat a sejtplazmából,
így az izom elernyed,
a miozin nem tud elcsúszni az aktinon,
de egy következő jel hatására újra visszaborítja az egészet,
és ettől újra összehúzódik az izom,
mivel a troponin félrehúzza az útból a tropomiozint.
Szóval, hogy is mondjam: ez tök jó, még úgy is,
hogy ezt a részt még nem is igazán értjük.
Akát te is lehetsz az a biológus kutató,
akinek ez érdekes lehet.
Egyrészt tudományos szempotból érdekes,
hogy mindez hogyan is működik,
de akár betegségek háttere is lehet,
ha itt valami fehérje nem működik rendesen.
Talán fokozható vagy gátolhatő itt valami, ki tudja.
ha sikerült kikutatni,
hogy pontosan mi is történik itt,
amikor megjelenik az akciós potenciál, hogy megnyissa a Ca²⁺-csatornát.
Szóval erről van szó.
Most már értjük, hogy egy mozgatóneuron
hogyan idézi elő egy sejt összehúzódását.
a szarkoplazmatikus retikulum Ca²⁺-kiömlésén keresztül.
a sejt citoplazmájába.
Egy kicsit utánaolvasgattam a videó elkészítése előtt,
ezek a pumpák nagyon hatékonyak.
Amikor megszűnik a jel, és bezárul ez a kapu,
a szarkopolazmatikus retikulum
30 milliszekundum alatt visszaállítja az ionkoncentrációt.
Ezért megy annyira jól az összehúzódás megszüntetése.
Ezért tudom pl egy ütés után gyorsan visszahúzni a karomat,
és elernyeszteni a másidperc tört része alatt.
Az összehúzódás pár ezredmásodperc után megszüntethető.
ami kevesebb, mint a másodperc 1/30-ad része.
Viszlát a következő videóban,
ahol az izomsejtekkel foglalkozunk
valamivel részletesebben.