اتانول: این مولکول چیزی بیشتر از چند اتم کربن است،
و عاملی برای مستی است.
چیزی که معمولاً مردم آن را به نام الکل می‌شناسند،
اتانول عنصری فعال در نوشیدنی‌های الکلی است.
الکل به اتانول برای حرکت دزدکی در بین غشاءها کمک می‌کند
و یا روی گره‌های عصبی مختلف جا خوش می‌کند،
و رنج وسیعی از اثرات در مقایسه با دیگر مولکول‌های کلانکیر ایجاد می‌کند.
این مولکول دقیقاً چگونه باعث مستی می‌شود؟
چرا تأثیرات متفاوتی روی افراد مختلف دارد؟
برای پاسخ به همه این سؤال‌ها،
نیاز است تا الکل را در سفرش در درون بدن دنبال کنیم.
الکل در معده فرود می‌آید، سپس از طریق دستگاه گوارش،
و بخصوص روده کوچک در خون جذب می‌شود.
محتویات معده بر توانایی جذب الکل
در خون تأثیرگذار است زیرا بعد از خوردن غذا بخشی از بدن به نام اسفنگتر پیلوریک،
که معده را از روده کوچک، جدا می‌کند بسته می‌شود.
بنابراین ممکن است بعد از یک وعده غذایی حجیم سطح الکل جذب‌شده در خون
به یک‌چهارم مقدار نوشیدنی وارده به یک معده خالی برسد.
الکل از طریق خون، به ارگان‌های مختلف بدن،
بخصوص ارگان‌هایی با بیشترین جریان خون می‌رسد:
کبد و مغز.
در ابتدا به سراغ کبد می‌رود، و آنزیم‌های کبد
مولکول‌های الکل را در دو مرحله تجزیه می‌کند.
در اولین گام، آنزیم ADH الکل را به استالدهاید سمی تبدیل می‌کند.
سپس، آنزیمی به نام ALDH استالدهاید سمی را به استالدهلید غیرسمی تبدیل می‌کند.
با گردش خون در کبد تاثیر الکل به‌ مروراز بین می‌رود
اما این اولین گذرگاه در تجزیه و کاهش حجم تاثیر الکل است
درحالی‌که میزان زیادی از الکل به مغز و دیگر ارگان‌ها می‌رسد.
میزان حساسیت مغز با فعالیت‌های احساسی، شناختی،
و اثرات رفتاری ناشی از مصرف الکل ارتباط دارد آنچه که مستی نامیده می‌شود.
الکل، دراولین اقدام میزان انتقال‌دهنده عصبی GABA را بالا می‌برد،
و انتقال‌دهنده عصبی گلوتمت را کاهش می‌دهد.
این فعالیت باعث ارتباط کمتر نورون‌ها باهم می‌شود،
و در مصرف متوسط، فرد احساس آرامش می‌کند، با افزایش مقدار به خواب فرو می‌رود
و در مقدارهای خطرناک‌تر می‌تواند مانع از فعالیت‌های ضروری مغز برای زنده ماندن شود.
الکل قادر به تحریک گروه کوچکی از نورون‌ها است
نورون‌هایی که در منطقه مغزمیانی تا هسته آکومبانس جای گزیده شده‌اند،
این منطقه بخش مهمی برای محرک‌ها به شمار می‌رود.
مشابه همه‌ی مواد اعتیادآور،
الکل باعث برانگیختن هجمه‌ای از دوپامین در هسته آکومبانس می‌شود
که به فرد احساس لذت فزاینده‌ای می‌دهد.
همچنین الکل باعث سنتز و ترشح اندروفین در بعضی نورون‌ها می‌شود.
اندورفین، عاملی برای آرامش در مواجه با استرس و خطر است.
افزایش سطح آندروفین و نتیجتا حس رضایت
و حس آرامش و سرخوشی با مصرف الکل همراه است.
سرانجام،
همان‌طور که پیش‌تر الکل در کبد تجزیه شد و مغز بخشی از آن را جذب کرد،
احساس مستی کم‌کم از بین می‌رود.
تفاوت‌های فردی در هر نقطه از این مسیر
می‌تواند عاملی برای نمایش اثرات مستی به‌صورت کم یا بیش باشد.
به‌عنوان‌مثال، مرد و زنی با وزن یکسان که مقدار یکسانی از الکل
در یک وعده غذایی مشابه مصرف کرده‌اند مقدارغلظت‌های متفاوتی از الکل در خون خود
یا BAC متفاوتی دارند.
زیرا به‌طورکلی زنان تمایل به خون کمتری دارند
زنان درصد بیشتری چربی در مقایسه با مردان ‌دارند
و نیاز به خون کمتر در ماهیچه‌ها حس می‌شود.
بنابراین حجم کمی از خون، همان مقدار الکل اولیه را متقابلاً حمل می‌کند،
بدین معنی که غلظت الکل در خون زنان نسبت به مردان بالاتر است.
تفاوت‌های ژنتیکی در فرایند تجزیه الکل نیز توسط آنزیم‌های کبد بر BAC تأثیرگذارست.
و نوشیدن مرتب الکل می‌تواند تولید این آنزیم‌ها را افزایش دهد،
و بازه تحمل را بالاتر ببرد.
از طرف دیگر، نوشیدن مداوم الکل برای مدت طولانی می‌تواند
اثرات متضادی داشته و باعث خطرات مخربی برای کبد شود.
ضمناً، تفاوت‌های ژنتیکی در مقدار دوپامین، GABA،
و انتقالات اندورفین می‌تواند بر ریسک اختلالات
ناشی از مصرف الکل تأثیرگذار باشد.
در این بین افرادی با سطح پایین دوپامین یا اندورفین اقدام به خوددرمانی
از طریق نوشیدن می‌کنند.
بعضی افراد ریسک بیشتری برای مصرف بیش‌ازحد الکل
ناشی از حساسیت بالاتر پاسخ‌دهنده‌های اندورفین دارند که عاملی برای لذت بیشتر
ناشی ازالکل است.
افرادی با ناپایداری انتقال‌دهنده GABA
حساسیت خواصی به اثرات آرام‌بخشی الکل دارند،
که کاهش دهنده‌ی ریسک مصرف نامنظم الکل است.
بدین معنی که، مغز شروع به سازگاری با اثرات مزمن مصرف الکل با کاهش GABA،
دوپامین، انتقال‌دهنده‌های اندورفین و افزایش فعالیت گلوتامات مغز می‌کند.
این بدین معنی است که کسانی که مرتباً الکل می‌نوشند با احساس اضطراب، مشکلات خواب
و لذت کمتر مواجه‌اند.
این تغییرات ساختاری و عملکردی می‌تواند منجر به بی‌نظم در نوشیدن شود
با نوشیدن احساس نرمالی را تجربه می‌کند و در فقدان آن فرد احساس خوشی ندارد،
در حقیقت یک چرخه مخرب ایجاد شده است.
بنابراین هر دو عامل ژنتیک و مصرف قبلی در تجربه تاثیر الکل بر فرد اثرگذار است.
بدین معنی که برخی افراد مستعدتر
به الگوهای خاصی از نوشیدن نسبت به دیگران هستند،
و تاریخچه مصرف الکل در هر فرد منجر به تغییرات متفاوت عصبی و رفتاری می‌شود.