الإيثانول: هذا المُرَكَّب المتكون من ذرات الكربون،
مسؤول عن السُكْر.
غالباً يُطلَق عليه ببساطة: الكحول،
الإيثانول هو العنصر النشط في المشروبات الكحولية
بساطته تساعد على التسلل عبر الأغشية
واختبائه في الزوايا المختلفة،
مخلِّفاً الكثير من الآثار مقارنة بالمركّبات الأخرى الأكثر تأثيراً.
لذا كيف يسبِّب السُكْر بالضبط،
ولماذا تختلف تأثيراته باختلاف الأشخاص؟
للإجابة على هذه الأسئلة،
سوف نحتاج إلى تتبُّع رحلة الكحول في الجسم.
يستقر الكحول بالمعدة ويتم امتصاصه في الدم
عن طريق الجهاز الهضمي، خاصة الأمعاء الدقيقة.
تؤثِّر محتويات المعدة على قدرة الكحول
للوصول إلى الدم؛ لأنه بعد تناول الطعام تُغلَق العضلة العاصرة البوابية،
التي تفصل المعدة عن الأمعاء الدقيقة.
لذا مستوى الكحول الذي يصل إلى الدم بعد وجبة دسمة
قد يكون ربع ذلك فقط من نفس الشراب على معدة فارغة.
من الدم يذهب الكحول إلى الأعضاء،
خاصة تلك التي تحصل على أكبر قدر من تدفق الدم:
وهما الكبد والدماغ.
يصل إلى الكبد أولاً، وتقوم الأنزيمات الموجودة في الكبد
بتحليل جزيء الكحول في خطوتين:
الأولى: إنزيم يُسمى ADH يحول الكحول إلى أسيتالديهيد، وهي مادة سامة.
الثانية: إنزيم ALDH يحول المادة السامية إلى أسيتات غير سامة.
مع دورة الدم يتخلص الكبد من الكحول بشكل مستمر؛
لكن هذا العبور الأول للتخلُّص يحدد كمية الكحول
التي تصل إلى الدماغ والأعضاء الأخرى.
حساسية العقل هي المسؤولة عن التأثيرات العاطفية والمعرفية
والسلوكية للكحول؛ المعروفة بالسُكْر.
يفعِّل الكحول الكابح الأولي في الدماغ: وهو الناقل العصبي غابا،
ويقلّل غازه الأساسي: وهو غلوتامات الناقل العصبي.
هذا يجعل الخلايا العصبية أقل تواصلاً،
ويشعر المتعاطون بالاسترخاء عند شربهم جرعات معتدلة، وبالنوم عند شربهم جرعات أكبر
ويمكن للجرعات السامة أن تعيق نشاط الدماغ الضروري للبقاء على قيد الحياة.
يحفِّز الكحول أيضاً مجموعة صغيرة من الخلايا العصبية
الممتدة من وسط الدماغ إلى النواة المتكئة،
وهي منطقة مهمة للتحفيز.
مثل جميع المواد المسبِّبة للإدمان،
يعمل على وصول الدوبامين إلى النواة المتكئة
ما يمنح المتعاطين موجةً من المتعة.
يتسبب الكحول أيضًا في توليف بعض الخلايا العصبية وإطلاق الإندورفين.
يساعدنا الإندورفين على الهدوء استجابةً للشعور بالتوتر أو الخطر.
تساهم المستويات المرتفعة من الإندروفين في النشوة
والاسترخاء المرتبط بتناول الكحول.
أخيراً:
بما أن تحليل الكبد للكحول يفوق امتصاص الدماغ له،
يتلاشى السُكْر.
قد تؤدي الاختلافات الفردية في أي مرحلة من هذه الرحلة
إلى اختلاف تصرف الناس حسب الأكثر أو الأقل سُكْراً.
على سبيل المثال: لو أن رجلاً وامرأةً يزنان نفس الوزن وتناولا نفس كمية الكحول
خلال كمية من الطعام متساوية فإن لكل منهما تركيزات مختلفة من الكحول في الدم،
أو BACs.
هذا لأن المرأة غالباً تملك دماً أقل؛
لدى النساء بشكل عام نسبة أعلى من الدهون،
مما يتطلب دماً أقل من العضلات.
كمية الدم الأقل التي تحمل نفس كمية الكحول
تعني أن التركيز سيكون أعلى بالنسبة للنساء.
الاختلافات الجينية في إنزيمات معالجة الكحول في الكبد أيضاً تؤثر على BAC.
ويمكن للشرب المنتظم أن يزيد من إنتاج هذه الإنزيمات،
مسبّبة التساهل بالشرب.
من جهة أخرى، قد يعاني المتعاطون بشكل مفرط لفترة طويلة
من تلف الكبد، ما يسبّب تأثيراً معاكساً.
في ذات الوقت، قد تساهم الاختلافات في الدوبامين والغابا
وانتقال الإندروفين بخطر الإصابة
باضطراب تعاطي الكحول.
الذين لديهم مستويات منخفضة طبيعية من الإندورفين أو الدوبامين يعالجون أنفسهم
من خلال الشرب.
نسبة المخاطر لدى البعض أعلى للإفراط بالشرب
بسبب حساسية استجابة الإندروفين التي تزيد من الآثار الممتعة
للكحول.
آخرون لديهم اختلاف في انتقال غابا
مما يجعلهم أكثر حساسية للتأثيرات المهدئة للكحول،
مما يقلل من خطر إصابتهم باضطراب الشرب.
في ذات الوقت، يتكيف الدماغ مع استهلاك الكحول عن طريق الحد من غابا
والدوبامين والإندورفين وتعزيز نشاط الغلوتامات.
هذا يعني أن الشاربين باستمرار يعانون من القلق ومشاكل النوم
ويجدون متعةً أقل.
يمكن أن تؤدي هذه التغييرات الوظيفية إلى الاستخدام المضطرب
عندما يبدو التعاطي طبيعياً، وعدم التعاطي غير مريح،
مما يخلق حلقةً مفرغة.
لذا فإن كلاً من الوراثة والخبرة السابقة يؤثران على كيفية تعاطي الشخص للكحول؛
مما يعني أن بعض الأشخاص أكثر عُرضةً للإصابة
بأنماط معينة من التعاطي أكثر من الآخرين،
وتاريخ الاستهلاك يؤدي إلى تأثيرات عصبية وسلوكية.