WEBVTT

00:00:01.286 --> 00:00:05.317
O agasallo máis importante 
que os nosos pais nos deron nunca

00:00:05.341 --> 00:00:08.061
son os dous grupos 
de tres mil millóns de letras de ADN

00:00:08.085 --> 00:00:09.649
que conforman o noso xenoma.

00:00:10.014 --> 00:00:12.491
Pero coma todo aquilo con
tres mil millóns de partes,

00:00:12.515 --> 00:00:13.915
ese agasallo é fráxil.

00:00:14.815 --> 00:00:18.355
A luz solar, fumar, unha alimentación 
pouco saudable,

00:00:18.379 --> 00:00:21.371
mesmo erros espontáneos 
cometidos polas nosas células,

00:00:21.395 --> 00:00:23.348
provocan cambios no noso xenoma.

00:00:24.942 --> 00:00:28.220
A alteración máis común que se dá no ADN

00:00:28.244 --> 00:00:32.473
é o simple cambio dunha letra ou base,
por exemplo C,

00:00:32.497 --> 00:00:35.738
por unha letra diferente, coma
T, G ou A.

00:00:36.744 --> 00:00:40.117
Cada día, as células do noso corpo 
acumulan de forma colectiva

00:00:40.141 --> 00:00:44.977
miles de millóns de cambios dunha única
letra, denominados "mutacións puntuais".

00:00:46.147 --> 00:00:48.678
A maioría destas mutacións puntuais
son inofensivas.

00:00:48.702 --> 00:00:49.860
Mais de cando en cando,

00:00:49.884 --> 00:00:53.877
unha mutación puntual pode alterar
unha función importante nunha célula

00:00:53.901 --> 00:00:57.256
ou facer que unha célula actúe
de maneira nociva.

00:00:58.099 --> 00:01:01.098
Se esta mutación a herdamos dos nosos pais

00:01:01.122 --> 00:01:03.782
ou ocorre nunha etapa temperá
do noso desenvolvemento,

00:01:03.806 --> 00:01:06.772
acabaría resultando que moitas
ou todas as nosas células

00:01:06.796 --> 00:01:08.708
terían esta mutación prexudicial.

00:01:09.153 --> 00:01:12.423
Pois daquela seriamos unha 
deses centos de millóns de persoas

00:01:12.447 --> 00:01:14.058
cunha enfermidade xenética,

00:01:14.082 --> 00:01:17.085
como a anemia falciforme, a proxeria,

00:01:17.109 --> 00:01:20.230
a distrofia muscular 
ou a enfermidade de Tay-Sachs.

00:01:22.225 --> 00:01:25.407
Estas graves enfermidades xenéticas
causadas por mutacións puntuais

00:01:25.431 --> 00:01:27.424
son especialmente frustrantes,

00:01:27.448 --> 00:01:30.352
xa que moitas veces coñecemos 
o cambio de letra exacto

00:01:30.376 --> 00:01:34.576
que causa a enfermidade e,
en teoría, poderiamos curala.

00:01:35.268 --> 00:01:38.117
Millóns de persoas padecen anemia
falciforme

00:01:38.141 --> 00:01:41.212
por presentaren 
unha mutación puntual de A a T

00:01:41.236 --> 00:01:43.597
en ambas as copias do xene da hemoglobina.

00:01:45.529 --> 00:01:48.661
E os nenos con proxeria nacen cun T

00:01:48.685 --> 00:01:50.853
nunha única posición no seu xenoma

00:01:50.877 --> 00:01:52.276
onde deberían ter un C,

00:01:53.125 --> 00:01:56.564
con consecuencias devastadoras
para estes marabillosos e brillantes nenos

00:01:56.588 --> 00:02:00.564
que envellecen de forma moi acelerada e
falecen arredor dos 14 anos.

00:02:02.358 --> 00:02:04.041
Ao longo da historia da medicina

00:02:04.065 --> 00:02:07.125
nunca tivemos unha forma eficiente
de corrixir mutacións puntuais

00:02:07.149 --> 00:02:08.918
en seres vivos,

00:02:08.942 --> 00:02:12.142
como para volver cambiar ese T,
causante da enfermidade, por un C.

00:02:13.482 --> 00:02:15.450
Se cadra ata agora.

00:02:15.474 --> 00:02:19.664
Porque no meu laboratorio hai pouco que 
conseguimos desenvolver esa capacidade,

00:02:19.688 --> 00:02:21.488
que chamamos "edición de bases".

00:02:22.917 --> 00:02:25.301
A historia de como desenvolvemos
a edición de bases

00:02:25.325 --> 00:02:27.999
remóntase a hai uns 3.000 millóns de anos.

00:02:29.055 --> 00:02:31.715
Concibimos as bacterias coma
focos de infección,

00:02:31.739 --> 00:02:35.053
mais as propias bacterias tamén son
propensas a seren infectadas,

00:02:35.077 --> 00:02:36.984
especialmente por virus.

00:02:37.871 --> 00:02:40.022
Así que hai uns 3.000 mil millóns de anos,

00:02:40.046 --> 00:02:43.926
as bacterias desenvolveron un mecanismo 
para combater as infeccións virais.

00:02:45.649 --> 00:02:48.434
Ese mecanismo de defensa 
é hoxe coñecido como CRISPR.

00:02:49.008 --> 00:02:51.833
E a parte esencial do CRISPR
é esta proteína violeta

00:02:51.857 --> 00:02:55.635
que actúa coma unhas tesoiras moleculares,
cortando o ADN

00:02:55.659 --> 00:02:58.087
e rompendo a dobre hélice en dúas partes.

00:02:59.323 --> 00:03:03.299
Se o CRISPR non puidese distinguir entre 
ADN bacteriano e viral,

00:03:03.323 --> 00:03:05.562
non sería un sistema de defensa moi útil.

00:03:06.315 --> 00:03:09.100
Pero a característica máis asombrosa
do CRISPR

00:03:09.124 --> 00:03:14.161
é que as tesoiras poden 
programarse para buscar,

00:03:14.185 --> 00:03:16.608
unirse e cortar

00:03:16.632 --> 00:03:19.370
unicamente unha secuencia específica 
do ADN.

00:03:20.911 --> 00:03:24.308
Así, cando unha bacteria encontra
un virus por primeira vez,

00:03:24.332 --> 00:03:27.705
pode almacenar un pequeno fragmento
do ADN dese virus,

00:03:27.729 --> 00:03:31.373
para usalo despois como un programa
para dirixir as tesoiras CRISPR

00:03:31.397 --> 00:03:34.933
e cortar esa secuencia do ADN viral
nunha infección futura.

00:03:35.778 --> 00:03:40.691
Cortar o ADN do virus estraga
a función do xene viral cortado,

00:03:40.715 --> 00:03:43.417
e interrompe consecuentemente
o ciclo de vida do virus.

00:03:46.059 --> 00:03:50.860
Investigadores destacados como Emmanuelle 
Charpentier, George Church,

00:03:50.884 --> 00:03:53.537
Jennifer Doudna e Feng Zhang

00:03:53.561 --> 00:03:57.530
demostraron hai seis anos que se poden
programar as tesoiras xenéticas CRISPR

00:03:57.554 --> 00:04:00.141
para cortar secuencias de ADN
seleccionadas por nós,

00:04:00.165 --> 00:04:02.534
mesmo secuencias do noso xenoma,

00:04:02.558 --> 00:04:05.901
no canto das secuencias de ADN viral
escollidas polas bacterias.

00:04:06.550 --> 00:04:09.084
Mais os resultados son, 
en efecto, similares.

00:04:09.606 --> 00:04:12.074
Cortar as secuencias de ADN do noso xenoma

00:04:12.098 --> 00:04:16.225
tamén afecta a función do xene cortado,

00:04:16.997 --> 00:04:21.464
ao causar a inserción e eliminación
de mesturas aleatorias de letras de ADN

00:04:21.488 --> 00:04:22.641
no lugar do corte.

00:04:24.625 --> 00:04:28.506
Alterar os xenes pode ser moi útil
para algunhas aplicacións.

00:04:30.005 --> 00:04:34.306
Mais para a maioría das mutacións puntuais
que causan enfermidades xenéticas,

00:04:34.330 --> 00:04:38.687
só cortar o xene xa mutado
non beneficia os pacientes,

00:04:38.711 --> 00:04:42.679
xa que hai que restaurar
a función do xene mutado,

00:04:42.703 --> 00:04:44.318
non alterala máis aínda.

00:04:45.259 --> 00:04:48.141
Así, cortar 
o xene xa mutado da hemoglobina

00:04:48.165 --> 00:04:50.688
que causa a anemia falciforme

00:04:50.712 --> 00:04:54.228
non restaura a capacidade do paciente
de xerar glóbulos vermellos sans.

00:04:55.631 --> 00:04:59.972
E se ben en ocasións podemos introducir
novas secuencias de ADN nas células

00:04:59.996 --> 00:05:03.417
para substituír as secuencias de ADN
que rodean o sitio do corte,

00:05:03.441 --> 00:05:07.765
ese proceso, desafortunadamente, non 
funciona na maioría dos tipos de células,

00:05:07.789 --> 00:05:10.410
e os efectos do xene alterado
continúan predominando.

00:05:12.297 --> 00:05:14.479
Coma moitos científicos,
eu soño cun futuro

00:05:14.503 --> 00:05:17.277
no que sexamos quen de tratar
e, se cadra, mesmo curar

00:05:17.301 --> 00:05:18.922
as enfermidades xenéticas humanas.

00:05:19.135 --> 00:05:22.936
Pero considero que a falta dun método para
arranxar as mutacións puntuais

00:05:22.960 --> 00:05:25.984
causantes da maioría de enfermidades
xenéticas

00:05:26.008 --> 00:05:28.396
é un gran atranco que hai que superar.

00:05:29.434 --> 00:05:32.102
Como químico, comecei a traballar
co meu alumnado

00:05:32.126 --> 00:05:37.061
para idear formas directas de experimentar
quimicament nunha base individual do ADN

00:05:37.085 --> 00:05:42.704
para arranxar, en vez de alterar, as
mutacións que causan doenzas xenéticas.

00:05:44.522 --> 00:05:47.070
O resultado do noso traballo son 
máquinas moleculares

00:05:47.094 --> 00:05:48.482
chamadas "editores de bases".

00:05:49.618 --> 00:05:55.093
Os editores de bases usan os mecanismos
programables de busca das tesoiras CRISPR,

00:05:55.117 --> 00:05:58.053
mais no canto de cortar o ADN,

00:05:58.077 --> 00:06:01.018
converten directamente unha base noutra

00:06:01.042 --> 00:06:03.295
sen alterar o resto do xene.

00:06:04.674 --> 00:06:08.832
Se concibimos as proteínas naturais 
das CRISPR coma tesoiras moleculares,

00:06:08.856 --> 00:06:11.642
podemos considerar os editores de bases
como lapis

00:06:11.666 --> 00:06:15.162
capaces de substituír
unha letra de ADN por outra

00:06:16.098 --> 00:06:19.901
ao reorganizar os átomos dunha base de ADN

00:06:19.925 --> 00:06:22.259
e convertela así nunha base diferente.

00:06:23.513 --> 00:06:25.689
Os editores de bases non existen 
na natureza.

00:06:26.683 --> 00:06:29.913
De feito, creamos o primeiro editor 
de bases, mostrado aquí,

00:06:29.937 --> 00:06:31.294
a partir de tres proteínas

00:06:31.318 --> 00:06:33.548
que nin sequera proveñen
do mesmo organismo.

00:06:34.151 --> 00:06:39.248
Comezamos por coller as tesoiras CRISPR e
desactivarlles a capacidade de cortar ADN

00:06:39.272 --> 00:06:43.811
pero manténdolles a capacidade de buscar e
de unirse a secuencias específicas de ADN

00:06:43.835 --> 00:06:45.369
de forma programable.

00:06:46.351 --> 00:06:49.188
Ás tesoiras CRISPR desactivadas,
que se ven en azul,

00:06:49.212 --> 00:06:51.720
unímoslles unha segunda proteína, 
en vermello,

00:06:51.744 --> 00:06:56.045
que produce unha reacción química
na base C do ADN

00:06:56.069 --> 00:06:59.402
e a converte nunha base
que se comporta coma T.

00:07:00.958 --> 00:07:04.100
Terceiro, tivemos que unirlles
ás dúas primeiras proteínas

00:07:04.124 --> 00:07:05.474
a proteína de cor violeta

00:07:05.498 --> 00:07:09.098
que protexe a base editada 
e evita que sexa eliminada pola célula.

00:07:10.466 --> 00:07:13.308
O resultado é unha proteína artificial
de tres partes

00:07:13.332 --> 00:07:17.450
que por primeira vez nos permite 
converter C en T

00:07:17.474 --> 00:07:19.637
en lugares específicos do xenoma.

00:07:21.490 --> 00:07:24.522
Pero incluso neste punto,
o noso traballo aínda estaba a medias,

00:07:24.546 --> 00:07:27.172
xa que para poderen permanecer
estables nas células,

00:07:27.196 --> 00:07:30.855
as dúas cadeas de dobre hélice do ADN 
deben formar pares de bases.

00:07:32.125 --> 00:07:35.783
E como C soamente se emparella con G

00:07:35.807 --> 00:07:38.809
e T só se une a A,

00:07:39.752 --> 00:07:44.598
cambiar simplemente C por T nunha cadea 
de ADN crea unha disparidade,

00:07:44.622 --> 00:07:47.471
unha incongruencia entre as dúas cadeas
de ADN

00:07:47.495 --> 00:07:51.763
que a célula debe resolver 
decidindo que cadea substituír.

00:07:53.149 --> 00:07:57.490
Decatámonos de que podiamos modificar
máis aínda esta proteína de tres partes

00:07:58.649 --> 00:08:02.515
para que esta marcase a cadea non editada
coma a que debe ser substituída

00:08:02.539 --> 00:08:04.450
facéndolle una pequena incisión.

00:08:05.276 --> 00:08:07.805
Esta pequena incisión engana a célula

00:08:07.829 --> 00:08:12.776
para que cambie o G non editado por un A

00:08:12.800 --> 00:08:15.125
mentres refai a cadea marcada,

00:08:15.149 --> 00:08:19.180
completando así a conversión 
do que era un par C-G

00:08:19.204 --> 00:08:21.500
por un par estable T-A.

00:08:24.585 --> 00:08:26.136
Despois de anos de duro traballo

00:08:26.160 --> 00:08:30.141
dirixido polo antigo posdoutorado 
do laboratorio, Alexis Komor,

00:08:30.165 --> 00:08:33.347
conseguimos desenvolver
esta primeira clase de editor de bases

00:08:33.371 --> 00:08:37.037
que converte C en T e G en A

00:08:37.061 --> 00:08:39.220
en posicións específicas da nosa elección.

00:08:40.633 --> 00:08:45.863
Entre as máis de 35.000 mutacións puntuais
coñecidas asociadas a enfermidades,

00:08:45.887 --> 00:08:49.672
os dous tipos de mutacións
que este editor de bases pode reverter

00:08:49.696 --> 00:08:55.839
corresponden, entre ambos, a cerca do 14%
ou 5.000 mutacións puntuais patóxenas.

00:08:56.593 --> 00:09:01.363
Pero para corrixir a maioría das mutacións
puntuais causantes de enfermidades

00:09:01.387 --> 00:09:05.022
necesitariamos desenvolver
unha segunda clase de editor de bases

00:09:05.046 --> 00:09:09.132
capaz de converter A en G ou T en C.

00:09:10.846 --> 00:09:14.573
Con Nicole Gaudelli á cabeza,
que foi posdoutorada do laboratorio,

00:09:14.597 --> 00:09:17.719
dispuxémonos a desenvolver
este segundo editor de bases

00:09:17.743 --> 00:09:23.870
que, en teoría, podería corrixir case 
a metade das mutacións puntuais patóxenas,

00:09:23.894 --> 00:09:27.805
mesmo a mutación que causa a enfermidade
do envellecemento acelerado, a proxeria.

00:09:30.107 --> 00:09:33.274
Descubrimos que podiamos empregar,
unha vez máis,

00:09:33.298 --> 00:09:36.390
os mecanismos de busca das tesoiras
CRISPR

00:09:37.390 --> 00:09:42.543
para dirixir o novo editor de bases 
cara ao lugar indicado no xenoma.

00:09:43.539 --> 00:09:45.779
Pero rapidamente nos atopamos
cun gran problema:

00:09:47.896 --> 00:09:50.324
non se coñece ningunha proteína

00:09:50.348 --> 00:09:54.400
que converta A en G nin T en C

00:09:54.424 --> 00:09:55.585
no ADN.

00:09:56.760 --> 00:09:58.926
Ao enfrontarse a un escollo tan grave,

00:09:58.950 --> 00:10:01.482
moitos estudantes seguramente
buscarían outro proxecto

00:10:01.506 --> 00:10:03.246
e se cadra ata outro director.

00:10:03.270 --> 00:10:04.434
(Risas)

00:10:04.458 --> 00:10:06.400
Pero Nicole decidiu proceder cun plan

00:10:06.424 --> 00:10:09.091
que daquela parecía 
extremadamente ambicioso.

00:10:09.966 --> 00:10:12.305
Dada a inexistencia dunha proteína natural

00:10:12.329 --> 00:10:14.490
que realizase o proceso químico necesario,

00:10:14.514 --> 00:10:17.950
acordamos desenvolver
a nosa propia proteína no laboratorio

00:10:17.974 --> 00:10:21.809
para converter A nunha base
que se comportase como G,

00:10:21.833 --> 00:10:26.660
a partir dunha proteína que produce 
un proceso químico similar no ARN.

00:10:27.230 --> 00:10:31.164
Montamos un sistema darwiniano 
de selección de supervivencia do máis apto

00:10:31.188 --> 00:10:35.180
que explorou decenas de millóns
de variantes proteicas

00:10:35.204 --> 00:10:37.256
e só permitiu a supervivencia
das variantes

00:10:37.256 --> 00:10:40.467
capaces de realizar 
os procesos químicos necesarios.

00:10:41.883 --> 00:10:44.271
O resultado foi unha proteína, 
mostrada aquí,

00:10:44.295 --> 00:10:47.152
a primeira capaz de converter o A do ADN

00:10:47.176 --> 00:10:49.268
nunha base que se asemella ao G.

00:10:49.292 --> 00:10:50.895
E ao anexarmos esta proteína

00:10:50.919 --> 00:10:53.490
ás tesoiras CRISPR deshabilitadas,
mostradas en azul,

00:10:53.514 --> 00:10:55.522
producimos o segundo editor de bases

00:10:55.546 --> 00:10:58.641
que converte A en G

00:10:58.665 --> 00:11:02.506
e que usa a mesma estratexia de efectuar
unha incisión na cadea

00:11:02.530 --> 00:11:04.450
que usamos co primeiro editor de bases

00:11:04.474 --> 00:11:09.939
para enganar a célula e facer que 
substitúa o T non editado por un C

00:11:09.963 --> 00:11:11.638
mentres refai esa cadea marcada,

00:11:11.662 --> 00:11:15.833
completando así a conversión dun par A-T
nun par G-C.

00:11:16.845 --> 00:11:18.892
(Aplausos)

00:11:18.916 --> 00:11:20.086
Grazas.

00:11:20.110 --> 00:11:23.467
(Aplausos)

00:11:23.491 --> 00:11:25.826
Como científico e académico nos EE.UU,

00:11:25.850 --> 00:11:27.997
non adoito ser interrompido
por aplausos.

00:11:28.021 --> 00:11:31.172
(Risas)

00:11:31.196 --> 00:11:35.601
Desenvolvemos estas 
primeiras dúas clases de editores de bases

00:11:35.625 --> 00:11:38.399
hai tan só tres anos e un ano e medio.

00:11:39.267 --> 00:11:40.815
Mais incluso nese breve período,

00:11:40.839 --> 00:11:44.561
a edición de bases popularizouse entre
a comunidade de investigación biomédica

00:11:45.776 --> 00:11:50.141
Os editores de bases enviáronse 
máis de 6.000 veces

00:11:50.165 --> 00:11:54.036
por petición de máis de 1.000 
investigadores en todo o mundo.

00:11:55.475 --> 00:11:58.991
Xa hai máis de cen artigos de 
investigación científica publicados

00:11:59.015 --> 00:12:02.743
nos que se usan editores de bases en
diferentes organismos, desde bacterias,

00:12:02.767 --> 00:12:04.901
a plantas, ratos e primates.

00:12:07.180 --> 00:12:09.557
Se ben os editores de bases 
son demasiado recentes

00:12:09.581 --> 00:12:12.466
para formaren parte de ensaios 
clínicos humanos,

00:12:12.490 --> 00:12:17.612
os científicos están a realizar avances
decisivos nesa dirección

00:12:17.636 --> 00:12:20.485
ao usaren editores de bases en animais

00:12:20.509 --> 00:12:24.418
para corrixir mutacións puntuais que
causan enfermidades xenéticas humanas.

00:12:25.815 --> 00:12:26.966
Por exemplo,

00:12:26.990 --> 00:12:30.783
un equipo colaborativo de científicos 
dirixido por Luke Koblan e Jon Levy,

00:12:30.807 --> 00:12:33.220
outros dous estudantes do meu laboratorio,

00:12:33.244 --> 00:12:37.363
empregaron recentemente un virus para
inserir o segundo editor de bases

00:12:37.387 --> 00:12:39.577
nun rato con proxeria,

00:12:39.601 --> 00:12:43.458
cambiando así o T causante da enfermidade
por un C

00:12:43.482 --> 00:12:47.588
e revertendo as consecuencias
a nivel do ADN, ARN e das proteínas.

00:12:48.880 --> 00:12:51.626
Os editores de bases tamén
se usaron en animais

00:12:51.650 --> 00:12:54.574
para reverter as consecuencias da
tirosinemia,

00:12:55.642 --> 00:12:59.260
a talasemia beta, a distrofia muscular,

00:12:59.284 --> 00:13:02.974
a fenilcetonuria, un tipo de xordeira 
conxénita

00:13:02.998 --> 00:13:04.937
e un tipo de enfermidade cardiovascular.

00:13:04.961 --> 00:13:09.823
En todos os casos, fíxose corrixindo
directamente a mutación puntual

00:13:09.847 --> 00:13:12.400
que causa ou contribúe á enfermidade.

00:13:13.688 --> 00:13:15.744
En plantas, os editores de bases usáronse

00:13:15.768 --> 00:13:19.840
para introducir cambios nunha letra
individual do ADN

00:13:19.864 --> 00:13:21.832
e así conseguir mellores cultivos.

00:13:22.253 --> 00:13:26.842
E biólogos usaron editores de bases para
investigar o papel das letras individuais

00:13:26.866 --> 00:13:29.683
en xenes asociados a enfermidades
coma o cancro.

00:13:31.046 --> 00:13:35.613
Dúas empresas que cofundei,
Beam Therapeutics e Pairwise Plants,

00:13:35.637 --> 00:13:39.462
usan actualmente a edición de bases
para tratar enfermidades xenéticas humanas

00:13:39.486 --> 00:13:41.092
e para mellorar a agricultura.

00:13:41.873 --> 00:13:43.919
Todas estas aplicacións
da edición de bases

00:13:43.943 --> 00:13:47.037
desenvolvéronse en menos de tres anos.

00:13:47.061 --> 00:13:49.425
Na escala temporal da ciencia,

00:13:49.449 --> 00:13:51.021
iso é un abrir e pechar de ollos.

00:13:52.657 --> 00:13:53.910
Aínda queda moito traballo

00:13:53.934 --> 00:13:56.966
para que a edición de bases alcance
o seu máximo potencial

00:13:56.990 --> 00:14:00.604
para mellorar a vida dos pacientes
con enfermidades xenéticas.

00:14:01.244 --> 00:14:04.024
Malia crer que moitas destas
enfermidades poden tratarse

00:14:04.048 --> 00:14:05.897
corrixindo a mutación subxacente

00:14:05.921 --> 00:14:09.437
en polo menos unha pequena fracción
das células dun órgano,

00:14:09.461 --> 00:14:12.437
introducir máquinas moleculares
coma os editores de bases

00:14:12.461 --> 00:14:14.228
en células humanas

00:14:14.252 --> 00:14:15.421
pode ser todo un reto.

00:14:16.962 --> 00:14:20.335
Facer uso dos virus naturais para inserir
editores de bases

00:14:20.359 --> 00:14:22.557
no lugar das moléculas que causan
o catarro

00:14:22.581 --> 00:14:25.268
é unha das varias estratexias prometedoras

00:14:25.292 --> 00:14:26.951
que se están a empregar con éxito.

00:14:28.268 --> 00:14:30.633
Continuar desenvolvendo
novas máquinas moleculares

00:14:30.657 --> 00:14:32.525
que consigan realizar o resto de formas

00:14:32.549 --> 00:14:35.441
de conversión de pares de bases,

00:14:35.465 --> 00:14:39.845
e que minimicen as edicións non desexadas
noutros lugares das células

00:14:39.869 --> 00:14:41.069
é moi importante.

00:14:41.782 --> 00:14:46.488
E colaborar con outros científicos,
doutores, eticistas e gobernos

00:14:46.512 --> 00:14:51.303
para garantir que a edición de bases
se aplique de maneira reflexiva,

00:14:51.327 --> 00:14:53.708
segura e ética,

00:14:53.732 --> 00:14:55.732
continúa sendo unha obrigación elemental.

00:14:57.525 --> 00:14:59.136
A pesar destes retos,

00:14:59.160 --> 00:15:02.815
se me dixeran hai tan só cinco anos

00:15:02.839 --> 00:15:04.490
que investigadores de todo o mundo

00:15:04.514 --> 00:15:08.053
empregarían máquinas moleculares
desenvolvidas en laboratorios

00:15:08.077 --> 00:15:11.074
para converter de forma directa
un par de bases

00:15:11.098 --> 00:15:12.280
noutro par

00:15:12.304 --> 00:15:14.923
en lugares específicos do xenoma humano

00:15:14.947 --> 00:15:18.772
de forma eficiente e con efectos
secundarios mínimos,

00:15:18.796 --> 00:15:19.964
preguntaríalles:

00:15:19.988 --> 00:15:22.462
"Que novela de ciencia ficción
están lendo?"

00:15:23.606 --> 00:15:27.166
Grazas a un dedicado e incansable
grupo de estudantes

00:15:27.190 --> 00:15:31.570
que foron tan creativos que puideron
construír o que nós deseñamos

00:15:31.574 --> 00:15:34.623
e tan valentes que puideron desenvolver
o que nós non fomos quen,

00:15:34.623 --> 00:15:39.663
a edición de bases comezou a transformar 
esa aspiración de ciencia ficción

00:15:39.687 --> 00:15:41.544
nunha emocionante realidade,

00:15:42.250 --> 00:15:45.481
onde o agasallo máis importante que 
lles pasamos aos nosos fillos

00:15:45.505 --> 00:15:48.530
pode que non sexan só os 3.000 millóns 
de letras de ADN,

00:15:48.554 --> 00:15:51.664
senón tamén os medios para 
protexelas e arranxalas.

00:15:52.339 --> 00:15:53.490
Grazas.

00:15:53.514 --> 00:15:58.016
(Aplausos)