1970 年，大麻在美国
被归为一级管制药物：

即最严格的管理类型，

意味着它完全非法，
且毫无医疗用途。

这种观点一直持续了几十年，

阻碍了对大麻机制和效用的研究。

如今，大麻的治疗功效
得到了广泛的认可，

而且一些国家已经
或正在使大麻的医用合法化。

但大麻的医疗价值被认可
并不能解答一个问题：

使用娱乐性大麻是否对大脑有害？

大麻作用于人体的内源性大麻素系统，

这一系统的受体遍布大脑和人体。

人体自然生产的内源性大麻素分子，

同样也作用于那些受体。

我们还没有完全了解
内源性大麻素系统，

但它的一个特性为我们了解
其功能提供了很重要的线索。

大多数神经递质
从一个神经元移动到下一个，

通过突触传递消息。

而内源性大麻素往相反的方向移动。

当消息从一个神经元传递到下一个，

接收神经元释放出内源性大麻素。

这些内源性大麻素
往回移动至发送神经元，

给予其接收神经元的反馈。

这一机制使得科学家们认为

内源性大麻素系统
主要负责调控其他种类的信号，

即放大信号或缩小信号。

内源性大麻素的反馈
使得神经元信号传递速度减慢，

但这并不意味着
行为或感知速度的减慢。

例如，减慢抑制嗅觉的信号

反而使得闻到的气味更加强烈。

大麻含有两种主要的活性化合物：

四氢大麻酚（THC）
和大麻二酚（CBD）。

THC 被认为主要负责
产生大麻的精神影响，

包括行为、认知以及感知。

而 CBD 负责产生非精神类影响。

和内源性大麻素类似,

THC 通过与大麻素受体结合
来减缓信号的传递。

不同的是，它会立即与遍布全身的
大麻素系统中的所有受体结合，

而内源性大麻素仅在特定部位产生，

对特定的刺激作出反应。

这种大范围的影响，
以及内源性大麻素系统

对很多其他系统的间接影响，

意味着每个人独有的脑化学、遗传学
以及之前的生活经历，

在很大程度上
决定了他们对这种药物的体验。

相较于其他只通过一种
或几种特定的途径产生作用的药物，

大麻更是如此。

因此，不良影响，如果存在的话，
非常因人而异。

虽然我们不了解大麻究竟
怎样产生特定的不良影响，

但我们可以明确一些
会增加不良影响概率的风险因子。

最显而易见的风险因子是年龄。

对于小于 25 岁的人，
大麻素受体更集中于脑白质中。

脑白质参与人的交流、
学习、记忆以及情感。

经常使用大麻
会扰乱脑白质神经束的发育，

并且会影响大脑形成新连接的能力。

由此可能会破环长期的学习能力
以及解决问题的能力。

目前，尚不清楚这一损害的
严重程度以及是否可逆。

甚至对于年轻人来说，
越年轻则风险越高。

例如，15 岁的人会比
22 岁的人风险高很多。

大麻还会引起幻觉或妄想症，

统称为大麻引起的精神病。

这些症状通常会
随着大麻的停用而消退。

但在极少数情况下，
这些症状不会消退，

意味着一种持续性的精神病。

精神病家族病史，例如精神分裂，

是产生这一效应
最为明显的危险因子之一。

大麻引起的精神病
也在年轻人中更为常见。

尽管值得注意的是，无论如何，

精神病通常都会在这个年龄段出现。

无法明确的是，若不使用大麻，

精神病是否仍旧会产生？

大麻是否会促使其提前发生？

它是一个促使病症
越过临界点的催化剂吗？

或者对大麻的反应只是
一个潜在疾病的象征？

大麻的作用很可能因人而异。

在任何年龄，如同使用其他很多药物，

大脑和身体会随着大麻的重复使用
而对其敏感性降低，

这意味着需要使用更多药量
以达到相同效果。

幸运的是，不像其他很多药物，

大麻没有过量致命的风险，

甚至大量使用也不会导致虚弱乏力，

停止使用也不会产生
威胁生命的戒断症状。

不过，戒断大麻有着更微妙的症状，

例如睡眠障碍，烦躁不安和情绪低落，

它们都会在停用几周内消失。

所以大麻对大脑有害吗？

这取决于你是谁。

但尽管一些危险因子很容易被确认，

我们对其他危险因子还不了解。

这意味着即使你不具有
任何已知的危险因子，

仍有可能存在负面影响。