Berapa orang di sini yang ingin hidup
hingga di atas usia 80 tahun?
Ya.
Menurut saya kita semua punya harapan
untuk bisa hidup sampai usia tua.
Mari kita lihat ke masa depan,
ke masa depan "Anda."
Bayangkan kita semua berusia 85 tahun.
Masing-masing Anda lihat dua orang
di sekitar Anda.
Salah satu dari Anda mungkin
kena penyakit Alzheimer.
(Tertawa)
Baiklah.
Mungkin Anda berpikir, "Pasti bukan saya."
Baiklah, katakanlah Anda yang merawat
si penderita Alzheimer.
Jadi --
(Tertawa)
bagaimana pun juga,
penyakit yang menakutkan ini
sangat mungkin memengaruhi kita semua.
Sebagian ketakutan akan penyakit Alzheimer
berasal dari perasaan
bahwa kita tak bisa melakukan apa-apa.
Walaupun sudah dilakukan puluhan tahun
penelitian, masih belum ada terapi
untuk memodifikasi penyakit ini
dan tidak ada obatnya
Kalau kita cukup mujur untuk panjang umur,
Alzheimer sepertinya akan menjadi
takdir otak kita.
Tapi mungkin tidak harus demikian.
Bagaimana seandainya saya katakan,
kita bisa mengubah statistika ini,
mengubah takdir otak kita,
tanpa bergantung pada
pengobatan atau kemajuan medis?
Mari mulai dari memahami
apa yang kita ketahui saat ini
tentang Alzheimer dari
sudut pandang ilmu saraf.
Ini adalah gambar dua sel saraf
yang saling berhubungan.
Titik hubungan, yang dilingkari merah,
dinamakan sinapsis.
Sinapsis adalah tempat neurotransmiter
dilepaskan,
dari sinilah sinyal dikirimkan,
dan komunikasi terjadi.
Di sinilah kita berpikir, merasa,
melihat, mendengar, menginginkan ...
dan mengingat.
Dan sinapsis adalah tempat
Alzheimer terjadi.
Mari kita lihat sinapsis lebih dekat
dan gambar berikut yang menunjukkan
aktivitasnya.
Ketika terjadi komunikasi,
sel saraf tidak hanya mengeluarkan neuro-
transmiter seperti glutamat ke sinapsis,
ia juga melepas peptida kecil
yang disebut beta amiloid.
Dalam kondisi normal, beta amiloid
dibersihkan oleh mikroglia --
sel pembersih dalam otak kita.
Meskipun penyebab molekular Alzheimer
masih diperdebatkan,
sebagian besar ahli saraf percaya
bahwa penyakit ini dimulai
ketika beta amiloid mulai terakumulasi.
Terlalu banyak beta amiloid yang dilepas,
atau kurang banyak yang dibersihkan,
sehingga sinapsis mulai dipenuhi
dengan beta amiloid.
Dan kalau ini terjadi,
mereka saling berikatan,
membentuk kumpulan lengket
yang disebut plak amiloid.
Berapa orang di sini yang
berumur 40 tahun atau lebih?
Anda khawatir untuk mengakuinya sekarang.
Tahap awal menuju penyakit ini,
yaitu adanya plak amiloid yang berkumpul,
sudah bisa ditemukan dalam otak Anda.
Satu-satunya cara untuk memastikannya
yaitu dengan PET scan,
karena pada titik ini,
Anda tidak menyadarinya.
Anda tidak menunjukkan gangguan
dalam ingatan, bahasa, atau kognisi ...
belum.
Kami berpikir ini perlu waktu minimal
15-20 tahun untuk akumulasi plak amiloid
sebelum mencapai titik kritisnya,
lalu memicu rangkaian peristiwa molekular
yang menyebabkan munculnya gejala klinis.
Sebelum mencapai titik kritis,
penyimpangan ingatan Anda mungkin seperti,
"Mengapa saya masuk ke ruangan ini?"
atau "Oh ... siapa ya namanya?"
atau "Di mana saya meletakkan kunci saya?"
Sebelum Anda mulai panik lagi,
saya tahu setengah dari Anda melakukan
setidaknya sekali dalam 24 jam ini.
hal-hal itu adalah lupa yang normal.
Sebenarnya, saya berpendapat
bahwa contoh ini
mungkin tidak melibatkan ingatan Anda,
karena Anda tidak peduli
di mana Anda meletakkan kunci
pada mulanya.
Setelah melewati titik kritis,
gangguan ingatan, bahasa, dan
kognisi menunjukkan hal berbeda.
Boro-boro menemukan kunci di kantong jaket
atau di atas meja dekat pintu,
Anda menemukannya di kulkas,
atau setelah ketemu dan Anda berpikir,
"Ini untuk apa ya?"
Apa yang terjadi bila plak amiloid
berakumulasi sampai titik kritis ini?
Sel pembersih (mikroglia)
menjadi hiper-aktif
melepas bahan kimia yang menyebabkan
radang dan kerusakan sel.
Kami berpikir mikroglia mungkin
mulai membersihkan
sinapsis itu sendiri.
Protein transpor saraf penting
disebut "tau" mengalami hiper-fosforilasi
memutar dirinya menjadi sesuatu
disebut "tangles,"
yang menyumbat sel saraf dari dalam.
Pada Alzheimer tingkat menengah,
terjadi radang dan "tangles" besar-besaran
dan pertempuran besar di sinapsis
dan kematian sel.
Jika Anda ilmuwan yang mencoba
untuk menyembuhkan penyakit ini
Pada titik mana idealnya
Anda turut campur?
Banyak ilmuwan yang bertaruh besar
pada solusi yang paling sederhana:
menjaga agar plak amiloid
tidak mencapai titik kritis,
artinya penemuan obat umumnya
berfokus pada pengembangan senyawa
yang akan mencegah, menyingkirkan, atau
mengurangi akumulasi plak amiloid.
Jadi penyembuhan Alzheimer kemungkinan
akan menjadi pengobatan pencegahan.
Kita harus meminum obat sebelum
kita mencapai titik kritis,
sebelum rangkaian peristiwa dipicu,
sebelum kita mulai
meninggalkan kunci di kulkas.
Itulah sebabnya sampai sekarang,
obat-obat ini gagal
dalam uji klinis,
bukan karena ilmunya tidak tepat,
tetapi orang-orang dalam uji coba
sudah menunjukkan gejala.
Ini sudah terlambat.
Bayangkan plak amiloid seperti korek api.
Pada titik kritis, korek membakar hutan.
Ketika hutan terbakar,
tidak ada gunanya meniup korek api.
Anda harus meniupnya
sebelum hutan terbakar.
Bahkan sebelum para ahli mengatasinya,
informasi ini sebenarnya berita bagus
untuk kita
karena ternyata cara hidup kita
bisa memengaruhi akumulasi
dari plak amiloid.
Ada hal-hal yang bisa dilakukan
untuk menjaga kita
dari mencapai titik kritis.
Bayangkan risiko Anda terkena Alzheimer
sebagai jungkat-jungkit.
Kita taruh faktor risiko pada satu lengan,
saat lengan mengenai lantai,
Anda menunjukkan gejala
dan didiagnosis dengan Alzheimer.
Bayangkan Anda berumur 50 tahun,
Anda tidak muda lagi,
jadi Anda sudah mengumpulkan plak amiloid,
Jungkat-jungkit Anda agak
di ujung sedikit.
Sekarang lihat DNA Anda.
Kita semua mewarisi gen dari ibu dan ayah.
Beberapa gen meningkatkan risiko dan
beberapa gen menurunkannya.
Jika Anda seperti Alice di
"Still Alice,"
Anda mewarisi mutasi genetik langka
yang menghasilkan beta amiloid,
dengan itu saja akan membuat lengan
jungkat-jungkit Anda mengenai lantai.
Tapi kebanyakan kita, gen-gen
yang kita warisi sedikit berpengaruh.
Contohnya, APOE4 adalah varian gen
yang meningkatkan amiloid,
tapi Anda bisa mewarisi salinan APOE4
dari ibu dan ayah
dan tidak pernah menderita Alzheimer,
artinya bahwa sebagian besar dari kita,
DNA kita saja bukan penentu
apakah kita terkena Alzheimer.
Jadi apa artinya?
Kita tidak bisa melakukan apa-apa
tentang penuaan atau gen yang kita warisi.
Sejauh ini, kita belum mengubah
takdir otak kita.
Bagaimana dengan tidur?
Pada tidur nyenyak gelombang-lambat,
sel glial membilas cairan serebrospinal
di seluruh otak kita,
membersihkan sampah metabolisme
yang terkumpul di sinapsis kita,
ketika kita terjaga.
Tidur nyenyak seperti
kekuatan pembersih bagi otak.
Namun apa yang terjadi
jika Anda mengurangi tidur Anda?
Banyak ilmuwan meyakini
tidur yang buruk sebenarnya
bisa menjadi prediktor Alzheimer.
Kurang tidur satu malam menyebabkan
peningkatan beta amiloid.
Dan akumulasi amiloid telah terbukti
mengganggu tidur,
menyebabkan lebih banyak amiloid terkumpul
Dan sekarang kita memiliki
umpan balik positif
yang akan mempercepat
bergeraknya jungkat-jungkit Anda.
Apa lagi?
Kesehatan kardiovaskular.
Tekanan darah tinggi, diabetes,
kegemukan, merokok, kolesterol tinggi,
telah terbukti meningkatkan risiko kita
terkena Alzheimer.
Beberapa penelitian autopsi menunjukkan
bahwa sebanyak 80 persen pasien Alzheimer
juga menderita penyakit kardiovaskular.
Latihan aerobik telah terbukti
pada penelitian menurunkan beta amiloid
pada model hewan dari penyakit ini.
Jadi gaya hidup jantung sehat Mediterania
dan diet
dapat membantu melawan
bergeraknya jungkat-jungkit Anda.
Jadi banyak cara yang bisa kita lakukan
untuk mencegah atau menunda
mulainya Alzheimer.
Misalkan Anda belum melakukan
apa pun.
Katakan Anda berusia 65 tahun;
ada riwayat Alzheimer di keluarga,
jadi Anda mungkin mewarisi 1 atau 2 gen
yang menggerakkan jungkat-jungkit sedikit,
Anda suka begadang
selama bertahun-tahun,
Anda suka daging babi asap,
Anda tidak pernah lari kecuali
ada yang mengejar Anda
(Tertawa)
Bayangkan plak amiloid Anda
sudah mencapai titik kritisnya.
Lengan jungkat-jungkit sampai ke lantai
Anda memicu rentetan peristiwa ini,
membakar hutan,
menyebabkan radang, tangles, kematian sel.
Anda menunjukkan gejala Alzheimer.
Anda kesulitan menemukan kata dan kunci,
mengingat ucapan saya di awal ceramah ini
Tapi mungkin Anda tidak demikian.
Satu hal lagi yang bisa Anda lakukan
untuk melindungi diri
dari mengalami gejala Alzheimer
bahkan jika Anda telah sepenuhnya
terkena penyakit di otak Anda.
Ini berkaitan dengan kelenturan saraf
dan cadangan kognitif.
Ingat, peristiwa terkena Alzheimer
adalah hasil akhir
dari kehilangan sinapsis.
Otak rata-rata memiliki
lebih dari 100 triliun sinapsis,
yang sangat fantastis;
sangat banyak untuk dimanfaatkan
Dan ini bukan angka yang tetap.
Kita mendapat dan kehilangan sinapsis
sepanjang waktu,
melalui sebuah proses
yang disebut kelenturan saraf.
Setiap kita mempelajari sesuatu yang baru,
kita membuat dan memperkuat
hubungan saraf baru,
sinapsis-sinapsis baru.
Pada penelitian Nun,
678 biarawati, semua berumur 75 tahun
saat penelitian dimulai,
diikuti selama lebih dari 20 tahun.
Mereka menjalani pemeriksaan fisik dan
tes kognitif secara teratur,
ketika mereka meninggal, otak mereka
didonorkan untuk autopsi.
Pada sebagian otak, para ilmuwan menemukan
sesuatu yang mengejutkan.
Meskipun ada plak dan "tangles"
dan pengecilan otak --
yang tampaknya tidak diragukan lagi
sebagai Alzheimer --
para biarawati yang memiliki otak ini
menunjukkan tidak ada tanda-tanda
menderita penyakit ini ketika masih hidup.
Bagaimana ini bisa terjadi?
Kami pikir karena para biarawati memiliki
tingkat cadangan kognitif yang tinggi,
dengan kata lain bahwa mereka memiliki
lebih banyak sinapsis yang fungsional.
Orang dengan pendidikan formal
bertahun-tahun,
yang memiliki tingkat melek huruf tinggi,
yang terlibat secara teratur
dalam aktivitas yang merangsang mental,
semuanya memiliki lebih banyak
cadangan kognitif.
Mereka memiliki koneksi saraf
yang banyak dan berlebih.
Bahkan jika mereka terkena penyakit
seperti Alzheimer
yang merusak sebagian sinapsis mereka,
mereka memiliki banyak
koneksi cadangan tambahan,
dan ini menyangga mereka dari melihat
bahwa ada sesuatu yang hilang.
Bayangkan sebuah contoh sederhana.
Katakanlah Anda hanya tahu satu hal
tentang sesuatu.
Misalnya tentang saya.
Anda tahu Lisa Genova menulis
"Still Alice,"
dan itu yang Anda tahu dari saya.
Anda punya satu koneksi saraf,
satu sinapsis.
Bayangkan Anda menderita Alzheimer.
Anda memiliki plak, tangles, dan radang
dan mikroglia menelan sinapsis itu.
Ketika seseorang bertanya,
"Hai, siapa yang menulis Still Alice?"
Anda tidak bisa mengingat,
karena sinapsis itu gagal atau menghilang.
Anda melupakan saya selamanya.
Tapi, bagaimana jika Anda
belajar banyak tentang saya?
Misalnya Anda belajar 4 hal tentang saya.
Bayangkan Anda menderita Alzheimer,
dan 3 sinapsis tersebut rusak atau hancur,
Anda punya jalan keluar
dari kehancuran tersebut.
Anda masih ingat nama saya.
Jadi kita bisa tangguh terhadap
penyakit Alzheimer
melalui perekrutan jalur yang tidak rusak.
Dan kita membuat jalur-jalur ini,
cadangan kognitif,
dengan belajar hal-hal baru.
Idealnya, kita ingin hal-hal baru ini
kaya dengan makna,
merekrut penglihatan dan bunyi
dan hubungan dan emosi.
Hal ini tidak berarti mengerjakan TTS
Anda tidak ingin hanya mengambil
informasi yang sudah Anda pelajari,
karena hal ini seperti menyusuri
jalan-jalan lama yang sudah dikenal,
menjelajah lingkungan yang sudah Anda tahu
Anda ingin membuat jalan saraf baru.
Membangun otak yang tahan Alzheimer
seperti belajar bahasa Italia,
bertemu teman-teman baru,
membaca buku,
atau mendengar TED Talk yang hebat.
Dan meskipun suatu hari
Anda didiagnosis Alzheimer,
ada 3 pelajaran yang sudah saya pelajari
dari nenek saya
dan banyak orang yang saya ketahui
hidup dengan penyakit ini.
Diagnosis tidak berarti Anda mati besok.
Tetap hidup.
Anda tidak akan kehilangan
ingatan emosi Anda,
Anda masih bisa mengerti cinta
dan kebahagiaan.
Anda mungkin lupa apa
yang saya katakan 5 menit yang lalu,
tapi Anda akan ingat apa yang Anda rasakan
Dan Anda lebih dari sekadar
apa yang Anda dapat ingat.
Terima kasih.
(Tepuk tangan)