Berapa orang di sini yang ingin hidup hingga di atas usia 80 tahun?
Ya.
Menurut saya kita semua punya harapan
untuk bisa hidup sampai usia tua.
Mari kita lihat ke masa depan,
ke masa depan "Anda."
Bayangkan kita semua berusia 85 tahun.
Masing-masing Anda lihat dua orang di sekitar Anda.
Salah satu dari Anda mungkin kena penyakit Alzheimer.
(Tertawa)
Baiklah.
Mungkin Anda berpikir, "Pasti bukan saya."
Baiklah, katakanlah Anda yang merawat si penderita Alzheimer.
Jadi --
(Tertawa)
bagaimana pun juga,
penyakit yang menakutkan ini sangat mungkin memengaruhi kita semua.
Sebagian ketakutan akan penyakit Alzheimer berasal dari perasaan
bahwa kita tak bisa melakukan apa-apa.
Walaupun sudah dilakukan puluhan tahun penelitian, masih belum ada terapi
untuk memodifikasi penyakit ini dan tidak ada obatnya
Kalau kita cukup mujur untuk panjang umur,
Alzheimer sepertinya akan menjadi takdir otak kita.
Tapi mungkin tidak harus demikian.
Bagaimana seandainya saya katakan, kita bisa mengubah statistika ini,
mengubah takdir otak kita,
tanpa bergantung pada pengobatan atau kemajuan medis?
Mari mulai dari memahami apa yang kita ketahui saat ini
tentang Alzheimer dari sudut pandang ilmu saraf.
Ini adalah gambar dua sel saraf yang saling berhubungan.
Titik hubungan, yang dilingkari merah,
dinamakan sinapsis.
Sinapsis adalah tempat neurotransmiter dilepaskan,
dari sinilah sinyal dikirimkan, dan komunikasi terjadi.
Di sinilah kita berpikir, merasa, melihat, mendengar, menginginkan ...
dan mengingat.
Dan sinapsis adalah tempat Alzheimer terjadi.
Mari kita lihat sinapsis lebih dekat
dan gambar berikut yang menunjukkan aktivitasnya.
Ketika terjadi komunikasi,
sel saraf tidak hanya mengeluarkan neuro- transmiter seperti glutamat ke sinapsis,
ia juga melepas peptida kecil yang disebut beta amiloid.
Dalam kondisi normal, beta amiloid dibersihkan oleh mikroglia --
sel pembersih dalam otak kita.
Meskipun penyebab molekular Alzheimer masih diperdebatkan,
sebagian besar ahli saraf percaya bahwa penyakit ini dimulai
ketika beta amiloid mulai terakumulasi.
Terlalu banyak beta amiloid yang dilepas, atau kurang banyak yang dibersihkan,
sehingga sinapsis mulai dipenuhi dengan beta amiloid.
Dan kalau ini terjadi, mereka saling berikatan,
membentuk kumpulan lengket yang disebut plak amiloid.
Berapa orang di sini yang berumur 40 tahun atau lebih?
Anda khawatir untuk mengakuinya sekarang.
Tahap awal menuju penyakit ini,
yaitu adanya plak amiloid yang berkumpul,
sudah bisa ditemukan dalam otak Anda.
Satu-satunya cara untuk memastikannya yaitu dengan PET scan,
karena pada titik ini, Anda tidak menyadarinya.
Anda tidak menunjukkan gangguan dalam ingatan, bahasa, atau kognisi ...
belum.
Kami berpikir ini perlu waktu minimal 15-20 tahun untuk akumulasi plak amiloid
sebelum mencapai titik kritisnya,
lalu memicu rangkaian peristiwa molekular
yang menyebabkan munculnya gejala klinis.
Sebelum mencapai titik kritis,
penyimpangan ingatan Anda mungkin seperti,
"Mengapa saya masuk ke ruangan ini?"
atau "Oh ... siapa ya namanya?"
atau "Di mana saya meletakkan kunci saya?"
Sebelum Anda mulai panik lagi,
saya tahu setengah dari Anda melakukan setidaknya sekali dalam 24 jam ini.
hal-hal itu adalah lupa yang normal.
Sebenarnya, saya berpendapat bahwa contoh ini
mungkin tidak melibatkan ingatan Anda,
karena Anda tidak peduli di mana Anda meletakkan kunci
pada mulanya.
Setelah melewati titik kritis,
gangguan ingatan, bahasa, dan kognisi menunjukkan hal berbeda.
Boro-boro menemukan kunci di kantong jaket
atau di atas meja dekat pintu,
Anda menemukannya di kulkas,
atau setelah ketemu dan Anda berpikir,
"Ini untuk apa ya?"
Apa yang terjadi bila plak amiloid berakumulasi sampai titik kritis ini?
Sel pembersih (mikroglia) menjadi hiper-aktif
melepas bahan kimia yang menyebabkan radang dan kerusakan sel.
Kami berpikir mikroglia mungkin mulai membersihkan
sinapsis itu sendiri.
Protein transpor saraf penting disebut "tau" mengalami hiper-fosforilasi
memutar dirinya menjadi sesuatu disebut "tangles,"
yang menyumbat sel saraf dari dalam.
Pada Alzheimer tingkat menengah, terjadi radang dan "tangles" besar-besaran
dan pertempuran besar di sinapsis
dan kematian sel.
Jika Anda ilmuwan yang mencoba untuk menyembuhkan penyakit ini
Pada titik mana idealnya Anda turut campur?
Banyak ilmuwan yang bertaruh besar pada solusi yang paling sederhana:
menjaga agar plak amiloid tidak mencapai titik kritis,
artinya penemuan obat umumnya berfokus pada pengembangan senyawa
yang akan mencegah, menyingkirkan, atau mengurangi akumulasi plak amiloid.
Jadi penyembuhan Alzheimer kemungkinan akan menjadi pengobatan pencegahan.
Kita harus meminum obat sebelum kita mencapai titik kritis,
sebelum rangkaian peristiwa dipicu,
sebelum kita mulai meninggalkan kunci di kulkas.
Itulah sebabnya sampai sekarang, obat-obat ini gagal
dalam uji klinis,
bukan karena ilmunya tidak tepat,
tetapi orang-orang dalam uji coba sudah menunjukkan gejala.
Ini sudah terlambat.
Bayangkan plak amiloid seperti korek api.
Pada titik kritis, korek membakar hutan.
Ketika hutan terbakar,
tidak ada gunanya meniup korek api.
Anda harus meniupnya sebelum hutan terbakar.
Bahkan sebelum para ahli mengatasinya,
informasi ini sebenarnya berita bagus untuk kita
karena ternyata cara hidup kita bisa memengaruhi akumulasi
dari plak amiloid.
Ada hal-hal yang bisa dilakukan
untuk menjaga kita dari mencapai titik kritis.
Bayangkan risiko Anda terkena Alzheimer sebagai jungkat-jungkit.
Kita taruh faktor risiko pada satu lengan,
saat lengan mengenai lantai, Anda menunjukkan gejala
dan didiagnosis dengan Alzheimer.
Bayangkan Anda berumur 50 tahun,
Anda tidak muda lagi,
jadi Anda sudah mengumpulkan plak amiloid,
Jungkat-jungkit Anda agak di ujung sedikit.
Sekarang lihat DNA Anda.
Kita semua mewarisi gen dari ibu dan ayah.
Beberapa gen meningkatkan risiko dan beberapa gen menurunkannya.
Jika Anda seperti Alice di "Still Alice,"
Anda mewarisi mutasi genetik langka yang menghasilkan beta amiloid,
dengan itu saja akan membuat lengan jungkat-jungkit Anda mengenai lantai.
Tapi kebanyakan kita, gen-gen yang kita warisi sedikit berpengaruh.
Contohnya, APOE4 adalah varian gen yang meningkatkan amiloid,
tapi Anda bisa mewarisi salinan APOE4 dari ibu dan ayah
dan tidak pernah menderita Alzheimer,
artinya bahwa sebagian besar dari kita,
DNA kita saja bukan penentu apakah kita terkena Alzheimer.
Jadi apa artinya?
Kita tidak bisa melakukan apa-apa tentang penuaan atau gen yang kita warisi.
Sejauh ini, kita belum mengubah takdir otak kita.
Bagaimana dengan tidur?
Pada tidur nyenyak gelombang-lambat, sel glial membilas cairan serebrospinal
di seluruh otak kita,
membersihkan sampah metabolisme yang terkumpul di sinapsis kita,
ketika kita terjaga.
Tidur nyenyak seperti kekuatan pembersih bagi otak.
Namun apa yang terjadi jika Anda mengurangi tidur Anda?
Banyak ilmuwan meyakini
tidur yang buruk sebenarnya bisa menjadi prediktor Alzheimer.
Kurang tidur satu malam menyebabkan peningkatan beta amiloid.
Dan akumulasi amiloid telah terbukti mengganggu tidur,
menyebabkan lebih banyak amiloid terkumpul
Dan sekarang kita memiliki umpan balik positif
yang akan mempercepat bergeraknya jungkat-jungkit Anda.
Apa lagi?
Kesehatan kardiovaskular.
Tekanan darah tinggi, diabetes, kegemukan, merokok, kolesterol tinggi,
telah terbukti meningkatkan risiko kita terkena Alzheimer.
Beberapa penelitian autopsi menunjukkan
bahwa sebanyak 80 persen pasien Alzheimer
juga menderita penyakit kardiovaskular.
Latihan aerobik telah terbukti pada penelitian menurunkan beta amiloid
pada model hewan dari penyakit ini.
Jadi gaya hidup jantung sehat Mediterania dan diet
dapat membantu melawan bergeraknya jungkat-jungkit Anda.
Jadi banyak cara yang bisa kita lakukan
untuk mencegah atau menunda mulainya Alzheimer.
Misalkan Anda belum melakukan apa pun.
Katakan Anda berusia 65 tahun;
ada riwayat Alzheimer di keluarga, jadi Anda mungkin mewarisi 1 atau 2 gen
yang menggerakkan jungkat-jungkit sedikit,
Anda suka begadang selama bertahun-tahun,
Anda suka daging babi asap,
Anda tidak pernah lari kecuali ada yang mengejar Anda
(Tertawa)
Bayangkan plak amiloid Anda sudah mencapai titik kritisnya.
Lengan jungkat-jungkit sampai ke lantai
Anda memicu rentetan peristiwa ini,
membakar hutan,
menyebabkan radang, tangles, kematian sel.
Anda menunjukkan gejala Alzheimer.
Anda kesulitan menemukan kata dan kunci,
mengingat ucapan saya di awal ceramah ini
Tapi mungkin Anda tidak demikian.
Satu hal lagi yang bisa Anda lakukan untuk melindungi diri
dari mengalami gejala Alzheimer
bahkan jika Anda telah sepenuhnya terkena penyakit di otak Anda.
Ini berkaitan dengan kelenturan saraf dan cadangan kognitif.
Ingat, peristiwa terkena Alzheimer
adalah hasil akhir dari kehilangan sinapsis.
Otak rata-rata memiliki lebih dari 100 triliun sinapsis,
yang sangat fantastis; sangat banyak untuk dimanfaatkan
Dan ini bukan angka yang tetap.
Kita mendapat dan kehilangan sinapsis sepanjang waktu,
melalui sebuah proses yang disebut kelenturan saraf.
Setiap kita mempelajari sesuatu yang baru,
kita membuat dan memperkuat hubungan saraf baru,
sinapsis-sinapsis baru.
Pada penelitian Nun,
678 biarawati, semua berumur 75 tahun saat penelitian dimulai,
diikuti selama lebih dari 20 tahun.
Mereka menjalani pemeriksaan fisik dan tes kognitif secara teratur,
ketika mereka meninggal, otak mereka didonorkan untuk autopsi.
Pada sebagian otak, para ilmuwan menemukan sesuatu yang mengejutkan.
Meskipun ada plak dan "tangles" dan pengecilan otak --
yang tampaknya tidak diragukan lagi sebagai Alzheimer --
para biarawati yang memiliki otak ini menunjukkan tidak ada tanda-tanda
menderita penyakit ini ketika masih hidup.
Bagaimana ini bisa terjadi?
Kami pikir karena para biarawati memiliki tingkat cadangan kognitif yang tinggi,
dengan kata lain bahwa mereka memiliki lebih banyak sinapsis yang fungsional.
Orang dengan pendidikan formal bertahun-tahun,
yang memiliki tingkat melek huruf tinggi,
yang terlibat secara teratur dalam aktivitas yang merangsang mental,
semuanya memiliki lebih banyak cadangan kognitif.
Mereka memiliki koneksi saraf yang banyak dan berlebih.
Bahkan jika mereka terkena penyakit seperti Alzheimer
yang merusak sebagian sinapsis mereka,
mereka memiliki banyak koneksi cadangan tambahan,
dan ini menyangga mereka dari melihat bahwa ada sesuatu yang hilang.
Bayangkan sebuah contoh sederhana.
Katakanlah Anda hanya tahu satu hal tentang sesuatu.
Misalnya tentang saya.
Anda tahu Lisa Genova menulis "Still Alice,"
dan itu yang Anda tahu dari saya.
Anda punya satu koneksi saraf,
satu sinapsis.
Bayangkan Anda menderita Alzheimer.
Anda memiliki plak, tangles, dan radang
dan mikroglia menelan sinapsis itu.
Ketika seseorang bertanya, "Hai, siapa yang menulis Still Alice?"
Anda tidak bisa mengingat,
karena sinapsis itu gagal atau menghilang.
Anda melupakan saya selamanya.
Tapi, bagaimana jika Anda belajar banyak tentang saya?
Misalnya Anda belajar 4 hal tentang saya.
Bayangkan Anda menderita Alzheimer,
dan 3 sinapsis tersebut rusak atau hancur,
Anda punya jalan keluar dari kehancuran tersebut.
Anda masih ingat nama saya.
Jadi kita bisa tangguh terhadap penyakit Alzheimer
melalui perekrutan jalur yang tidak rusak.
Dan kita membuat jalur-jalur ini, cadangan kognitif,
dengan belajar hal-hal baru.
Idealnya, kita ingin hal-hal baru ini kaya dengan makna,
merekrut penglihatan dan bunyi dan hubungan dan emosi.
Hal ini tidak berarti mengerjakan TTS
Anda tidak ingin hanya mengambil informasi yang sudah Anda pelajari,
karena hal ini seperti menyusuri jalan-jalan lama yang sudah dikenal,
menjelajah lingkungan yang sudah Anda tahu
Anda ingin membuat jalan saraf baru.
Membangun otak yang tahan Alzheimer
seperti belajar bahasa Italia,
bertemu teman-teman baru,
membaca buku,
atau mendengar TED Talk yang hebat.
Dan meskipun suatu hari Anda didiagnosis Alzheimer,
ada 3 pelajaran yang sudah saya pelajari dari nenek saya
dan banyak orang yang saya ketahui hidup dengan penyakit ini.
Diagnosis tidak berarti Anda mati besok.
Tetap hidup.
Anda tidak akan kehilangan ingatan emosi Anda,
Anda masih bisa mengerti cinta dan kebahagiaan.
Anda mungkin lupa apa yang saya katakan 5 menit yang lalu,
tapi Anda akan ingat apa yang Anda rasakan
Dan Anda lebih dari sekadar apa yang Anda dapat ingat.
Terima kasih.
(Tepuk tangan)