Колко от хората тук биха искали да доживеят поне до 80 години?
Да.
Мисля, че всички се надяваме да
живеем до старини.
Нека се пренесем в бъдещето,
до вашите бъдещи личности
и нека си представим, че всички сте на 85.
Сега, всеки да погледне двама човека.
Един от вас вероятно има болестта на Алцхаймер.
(Смях)
Добре, добре.
И сигурно си мислите, "Няма да съм аз."
Е, тогава вероятно ще се грижите за някого с Алцхаймер.
Така --
(Смях)
по някакъв начин
тази ужасяваща болест може да засегне всички ни.
Част от страха около болестта на Алцхаймер идва от усещането,
че сме безсилни пред нея.
Въпреки десетилетия научни проучвания, все още нямаме терапия, от която болестта
да се повлиява, нито пък лек.
Така че, ако имаме късмета да живеем достатъчно дълго,
болестта на Алцхаймер може да е съдбата на мозъка ни.
Но не е задължително да е така.
Ако ви кажа, че можем да променим тази статистика
и буквално да променим съдбата на мозъка си,
без да разчитаме на лечение или на напредъка на медицината?
Да започнем с това, което в момента разбираме
за невробиологията на болестта на Алцхаймер.
Това е схема на два неврона, които са свързани.
Мястото на връзката, пространството оградено в червено,
се нарича синапс.
В синапса се освобождават невротрансмитери.
Там се предават сигнали и се осъществява комуникация.
Това е мястото, където мислим, чувстваме, виждаме, чуваме, искаме...
и си спомяме.
Синапсът е и мястото, където се случва болестта на Алцхаймер.
Нека го погледмем от по-близо
и разгледаме рисунка на, случващото се там.
При предаване на информация в синапса,
освен невротрансмитери, като глутамат,
невроните могат да освободят и малки пептиди, наречени бета амилоиди.
Обикновено бета амилоидите могат да се метаболизират от микроглията,
това са клетките чистачи в мозъка.
Въпреки че причините за болестта на Алцхаймер на молекулярно ниво, все още
не са напълно ясни, повечето невробиолози смятат, че натрупването
на бета амилоиди в мозъка дава начало на болестта.
Синапсът започва да трупа бета амилоиди,
ако прекалено много от тях са освободени или ако прекалено малко са изчистени.
Тогава бета амилоидите се свързват помежду си
и образуват лепкави агрегати, наречени амилоидни плаки.
Колко от хората тук са на 40 години? Или повече?
Сега ви е страх да си признаете.
Тази първа стъпка към болестта,
наличието на трупащи се амилоидни плаки,
може вече да се види в мозъците на някои от вас.
Единственият начин да сме сигурни е да ви подложим на ПЕТ скенер,
защото на този етап сте в блажено неведение.
Не проявявате никакви симптоми, свързани с паметта, езика
или когнитивните способности... за сега.
Мислим, че амилоидните плаки се наслагват в продължение на поне 15 - 20 години,
преди да достигнат повратна точка,
след която се отключва молекулярна каскада,
която причинява клиничните симптоми на болестта.
Преди повратната точка
проблемите ви с паметта, могат да са нещо като,
"Защо дойдох в тази стая?"
или "О, как му беше името?"
или "Къде си оставих ключовете?"
Преди всички да започнете да се паникьосвате отново,
защото поне половината от вас са имали такъв момент в последните 24 часа --
това са нормални видове забравяне.
Всъщност, бих казала, че тези примери
може би не засягат паметта ви,
защото дори не сте обърнали внимание къде
си оставяте ключовете.
След повратната точка,
проблемите с паметта, езика и позна- вателните способности стават различни.
Вместо накрая да откриете ключовете в джоба на палтото си
или на масата до вратата,
ги намирате в хладилника
или ги намирате и се чудите,
"За какво служи това?".
Какво се случва, когато натрупването на амилоидни плаки достигне до тази точка?
Клетките ни чистачи - микроглия, стават хиперактивни и
отделят химикали, които предизвикват възпаление и повреждат околните клетки.
Мислим, че могат да започнат да заличават
и самите синапси.
Изключително важният невротранспортен белтък тау се хиперфосфорилира
и образува т. нар. неврофибриларни възли,
които задушават невроните отвътре.
До средния стадий на болестта, имаме огромно възпаление и възли,
които се борят срещу синапсите
и предизвикват клетъчна смърт.
Ако бяхте учен, който се опитва да открие лечение за тази болест,
на кой стадии бихте искали да повлияете?
Много учени правят голям залог и се стремят към най-простото решение:
да попречат на натрупването на амилоидни плаки да достигне до повратната точка,
което означава, че се работи основно върху създаването на лекарство,
което да спре, елиминира или намали акумулацията на амилоидни плаки.
Така лечението на болестта на Алцхаймер вероятно ще бъде превантивно.
Ще трябва да пием хапчета преди да достигнем повратната точка,
преди каскадата да се е отключила,
преди да сме започнали да си оставяме ключовете в хладилника.
Мислим, че това е причината досега този вид лекарства да се провалят
в клинични изпитания -
не защото науката зад тях не е добра,
а защото пациентите в изследванията вече проявяват симпотми.
Било е прекалено късно.
Предствете си амилоидните плаки като запалена клечка кибрит.
На повратната точка, клечката запалва гората.
Щом веднъж гората е в пламъци,
няма смисъл да гасим клечката.
Трябва да изгасим клечката преди гората да се подпали.
Дори преди учените да разберат как да го направят,
тази информация е много полезна,
защото се оказва, че начинът ни на живот може да повлияе наптрупването
на амилоидни плаки.
Има неща, които можем да направим,
за да предотварим достигането на повратната точка.
Нека си представим риска ви от Алцхаймер като везна.
От едната страна ще трупаме рисковите фактори,
когато тази страна се удари в земята, започвате да проявявате симптоми
и ви диагностицират с Алцхаймер.
Да си представим, че сте на 50 години.
Вече не сте първа младост,
натрупали сте известна доза амилоидни плаки с възрастта.
Везната ви е леко наклонена.
Сега нека погледнем вашата ДНК.
Наследяваме гените си от нашите родители.
Някои от тези гени ще увеличат риска ни, а други ще го намалят.
Ако сте като Алис от "Все още Алис",
имате рядка генетичка мутация, про- извеждаща големи количества бета амилоиди,
тя е достатъчна, за да допре везната ви в земята.
Но при повечето от нас, гените, които наследяваме наклоняват везната само малко.
Например, APOE4 е вариант на ген, който увеличава амилоидите,
но може да сте наследили копие на APOE4 от родителите си
и никога да не развиете Алцхаймер,
което значи, че за повечето от нас,
гените не могат сами да предопределят дали ще развием Алцхаймер.
Тогава какво може?
Не можем да спрем остаряването или да променим гените си.
Дотук не сме променили съдбата на мозъка си.
Ами сънят?
По време на дълбок сън, клетките на глията прекарват гръбначно-мозъчната течност
през мозъка,
изчиствайки метаболитни отпадъци, които са се натрупали в синапсите,
докато сме били будни.
Дълбокият сън е като презареждане и изчистване на мозъка.
Какво се случва, когато не спим достатъчно?
Много учени смятат,
че лошата хигиена на съня може да прогнозира болестта на Алцхаймер.
Лишаване от сън дори за една нощ, води до увеличаване на бета амилоидите.
А натрупването на амилоиди, може да доведе до нарушения на съня,
които от своя страна да увеличат акумулирането на амилоиди.
Тоест, имаме положителна обратна връзка,
която ще ускори накланянето на везната.
Какво друго?
Сърдечно-съдовото здраве.
Високо кръвно налягане, диабет, затлъстяване, пушене, висок холестерол,
всяко от изброените заболявания е било свързвано с увеличен риск от Алцхаймер.
Аутопсии показват,
че около 80% от хората с Алцхаймер
са имали сърдечно-съдово заболяване.
Аеробните упражнения са свързани с намаляване на бета амилоидите
в животински модели на Алцхаймер.
Средиземноморският начин на живот и диета, които са добри за сърцето,
могат да ви помогнат да попречите на везната да се наклони в грешната посока.
Има много неща, които можем да направим,
за да предотвратим или забавим настъпването на болестта на Алцхаймер.
Но да кажем, че не сте направили никое от тях.
Да кажем, че сте на 65,
имате фамилна история на Алцхаймер, така че сте наследили един-два гена,
които малко да наклонят везната ви,
горели сте свеща и от двата края с години,
обичате бекон
и не тичате освен, ако не ви гонят.
(Смях)
Да си представим, че амилоидните ви плаки са достигнали повратната точка.
Везната ви се е ударила в пода.
Отключили сте каскадата,
запалили сте гората,
което е предизвикало възпаление, невро- фибриларни възли и клетъчна смърт.
Трябва да имате симптоми на Алцхаймер.
Трябва да ви е трудно да се сещате за думи, да си намирате ключовете
и да си спомняте какво съм казала в началото на лекцията.
Но може да нямате такива проблеми.
Има още едно нещо, което можете да направите, за да се предпазите
от симптомите на Алцхаймер,
дори и да имате цялостната патология на болестта, разпростряна в мозъка си.
То е свързано с невропластичността и с когнитивния резерв.
Спомнете си, че болестта на Алцхаймер
е резултат от загуба на синапси.
Средностатистическият мозък има над хиляда трилиона синапса,
което е страхотно, имаме много, които да използваме.
И този брой не е фиксиран.
Постоянно образуваме и губим синапси,
в процес, наречен невропластичност.
Всеки път, когато научим нещо ново,
създаваме и засилваме нови невронни връзки,
нови синапси.
В едно проучване,
678 монахини, всички над 75 години в началото на проучването,
били проследени в продължение на повече от две десетилетия.
Получавали редовни лекарски прегледи и когнитивни тестове,
а когато умрели, мозъците им били дарени за аутопсия.
В някои от тези мозъци учените открили нещо неочаквано.
Въпреки наличието на плаки, възли и намален размер на мозъка,
което без съмнение изглеждало като Алцхаймер,
монахините, на които принадлежели тези мозъци, нямали признаци
на болестта приживе.
Как е възможно това?
Мислим, че тези монахини са имали голям когнитивен резерв,
което означава, че са имали много функционални синапси.
Хора, които прекарват повече години в образователната система,
имат високо ниво на грамотност
и редовно се занимават с действия, които стимулират ума,
имат по-голям когнитивен резерв.
Те имат изобилие от взаимнозаменяеми невронни връзки.
Така че, дори и да развият болест като Алцхаймер,
която да увреди някои от синапсите им,
те имат голям допълнителен резерв от връзки,
действащи като буфер, който не им поз- волява да забележат, че нещо не е наред.
Нека си представим по-прост пример.
Да кажем, че знаете само едно нещо по дадена тема.
Да кажем, че е за мен.
Знаете, че Лиса Дженоува е написала "Все още Алис",
това е единственото нещо, което знаете за мен.
Имате една единствена връзка,
един синапс.
Сега си представете, че имате Алцхаймер.
Имате плаки, възли и възпаление,
а микроглия поглъща този синапс.
Сега, ако някой ви попита, "Кой е написал "Все още Алис"?",
не можете да си спомните,
защото синапсът или не работи, или е изчезнал.
Забравили сте ме завинаги.
Но, ако знаехте повече за мен?
Да речем, че сте научили четири неща за мен.
Сега си представете, че имате Алцхаймер,
три от тези синапси са повредени или унищожени.
Но вие все още имате начин да заобиколите разрушенията.
Все още можете да си спомните името ми.
Можем да устоим пред патологията на Алцхаймер
като използваме нервонни мрежи, които все още не са разрушени.
И можем да създадем тези мрежи, този когнитивен резерв
като учим нови неща.
В най-добрия случай, искаме тези неща да са възможно най-пълни със смисъл,
да използват зрението, слуха, асоциациите и емоциите ни.
Така че, това не означава да решавате кръстословици.
Целта не е просто да си спомните информация, която вече знаете,
защото това е като пътуване по добре познати улици,
през квартали, които вече сте изучили.
Трябва да създадете нови нервни пътища.
Изграждането на мозък, устойчив на Алцхаймер
означава да научите италиански,
да създадете нови приятелства,
да четете книги
или да изслушате добра TED лекция.
И ако въпреки всичко това, някой ден ви диагностицират с Алцхаймер,
ето три важни урока, които аз научих от баба ми
и от дузина човека, които познавам и които живеят с болестта.
Диагнозата не значи, че ще умрете утре.
Продължавайте да живеете.
Няма да изгубите емоционалната си памет.
Все още можете да разбирате неща като любов и радост.
Може да не си спомняте какво съм казала преди пет минути,
но ще помните как съм ви накарала да се почувствате.
Вие сте много повече, от това което помните.
Благодаря.
(Аплодисменти)