Nooit zal ik die lentedag
in 2006 vergeten.
Ik werkte als chirurg in opleiding
in het John Hoskins Ziekenhuis
op de Eerste Hulp.
Rond 2 uur in de morgen kreeg ik een oproep
om een vrouw, die een diabetische zweer
aan haar voet had, te onderzoeken.
Ik ruik nog steeds die geur van rottend vlees,
die opsteeg toen ik het gordijn wegtrok.
Iedereen was het erover eens, dat de vrouw doodziek was
en dat ze terecht in het ziekenhuis lag.
Daarover was geen twijfel.
Ik moest een andere vraag beantwoorden:
was een amputatie noodzakelijk?
Als ik op die nacht terugkijk,
zou ik niets liever willen dan geloven dat ik die vrouw
met dezelfde empathie en compassie behandelde,
als de pasgetrouwde 27-jarige vrouw,
die 3 dagen eerder werd binnengebracht
met pijn in de onderrug,
die alvleesklierkanker in een gevorderd stadium bleek te zijn.
In haar geval wist ik dat ik niets kon doen
om haar leven te redden.
De kanker was te vergevorderd.
Maar ik wilde er alles aan doen,
om ervoor te zorgen dat haar verblijf
wat comfortabeler werd. Ik bracht haar een warme deken
en een kop koffie.
Ook voor haar ouders.
Maar wat belangrijker was, ik veroordeelde haar niet.
Ze had immers niets gedaan
om dit over zich af te roepen.
Hoe kwam het dan, dat ik slechts enkele dagen later,
toen ik in diezelfde ruimte stond met mijn diabetespatiënt,
in de overtuiging, dat een amputatie inderdaad noodzakelijk was,
hoe kwam het dat ik zo'n minachting voor haar had?
Deze vrouw had wat de vorige niet had:
diabetes type 2.
Ze was dik.
We weten allemaal, dat de oorzaak ligt in te veel eten
en niet genoeg bewegen, toch?
Ik bedoel: hoe moeilijk kan het zijn?
Terwijl ik haar in bed zag liggen, dacht ik:
als je nou eens een klein beetje moeite zou doen,
zou je nu niet in deze situatie zijn,
met een wildvreemde dokter,
die op het punt staat je voet te amputeren.
Wat gaf mij het recht haar te veroordelen?
Ik zou willen zeggen dat ik het niet weet,
maar eigenlijk weet ik het wèl.
In mijn jeugdige overmoed
dacht ik namelijk, dat ik wel snapte hoe het zat.
Ze at teveel. Daar werd ze ongelukkig van.
Toen kreeg ze diabetes. Zaak gesloten.
De ironie wil, dat ik me op dat moment in mijn leven
ook bezighield met kankeronderzoek.
Om precies te zijn, immuniteitstherapieën voor melanomen.
Ik leerde daar om overal vraagtekens bij te zetten,
iedere veronderstelling na te gaan
en te toetsen aan de hoogst mogelijke wetenschappelijke normen.
Bij een ziekte als diabetes,
waaraan 8 maal zoveel Amerikanen sterven als aan een melanoom,
had ik geen enkele twijfel aan de heersende opvatting.
Ik nam gewoon aan, dat de pathologische volgorde van gebeurtenissen
door de wetenschap bewezen was.
Drie jaar later kwam ik erachter hoe fout ik zat.
Tegen die tijd was ík de patiënt.
Ondanks 3 à 4 uur fitness per dag
en zeer bewust omgaan met eten,
was ik veel aangekomen en had ik
metabool syndroom gekregen.
Misschien is het bij sommigen bekend.
Ik was insulineresistent geworden.
Insuline kun je beschouwen als een opper-hormoon.
Het bepaalt wat het lichaam doet met het voedsel dat we eten,
of we het verbranden of opslaan.
In vaktaal heet dat brandstof-compartimentering.
Als je niet voldoende insuline kunt produceren, ga je dood.
Zoals de naam al zegt, ben je insulineresistent
als steeds meer cellen resistent worden
voor het effect van insuline.
Als je eenmaal insulineresistent bent,
ben je op weg om diabetes te krijgen.
Dat is wat er gebeurt als je alvleesklier
het niet meer bij kan houden en niet genoeg insuline meer produceert.
Dan stijgt je bloedsuikerspiegel.
Dat ontregelt een hele hoop pathologische processen,
wat kan leiden tot hartziekten,
kanker, zelfs Alzheimer
en amputaties, net als die vrouw van een paar jaar geleden.
Uit angst daarvoor veranderde ik mijn dieet radicaal.
De meesten van jullie zouden schrikken
van de dingen die ik ging eten of juist niet meer at.
Ik viel 20 kilo af, terwijl ik, vreemd genoeg, minder bewoog.
Zoals je kunt zien, heb ik nu geen last meer van overgewicht.
Nog belangrijker, ik ben niet insulineresistent.
Maar het belangrijkste is, dat ik bleef zitten
met 3 brandende vragen, die bleven hangen:
hoe kon mij dit overkomen, als ik verondersteld werd
alles goed te doen?
Als het huidige inzicht in voeding mij in de steek liet,
liet het dan misschien ook anderen in de steek?
Achter deze vragen
ontwikkelde zich bij mij een bijna maniakale obsessie
om achter de werkelijke relatie
tussen obesitas en insulineresistentie te komen.
De meeste onderzoekers geloven dat obesitas
de oorzaak is van insulineresistentie.
Dan lijkt het logisch om bij de behandeling daarvan,
mensen aan te sporen om af te vallen, toch?
Je behandelt de obesitas.
Maar als het nu eens andersom werkt?
Als de oorzaak van insulineresistentie nu eens niet bij obesitas ligt?
Sterker nog, als het nu eens het symptoom van een dieperliggend probleem is,
het topje van de spreekwoordelijke ijsberg?
Het klinkt absurd, want we zitten natuurlijk
middenin een obesitas-epidemie, maar er is meer.
Als obesitas nu eens een verdedigingsmechanisme is
tegen een veel onheilspellender probleem,
dat verder gaat dan de cel?
Ik beweer niet dat obesitas iets onschuldigs is,
maar het zou wel de minst schadelijke
van 2 metabolische kwaden kunnen zijn.
Insulineresistentie kun je beschouwen als
een verminderde brandstof-opnamecapaciteit van onze cellen.
Dat is waar ik zo-even op zinspeelde,
met de calorieën die we innemen
en die we deels adequaat verbranden en deels adequaat opslaan.
Als je insulineresistent wordt,
ontstaat er een afwijking van de homeostase in de balans.
Als de insuline een cel opdraagt
om meer energie te verbranden
dan de cel veilig vindt, dan zegt de cel in feite:
'Nee dank je, ik sla die energie liever op.'
En omdat vetcellen minder
complex van werking zijn dan andere cellen,
zijn ze waarschijnlijk de veiligste opslagplaats.
Voor velen van ons, ongeveer 75 miljoen Amerikanen,
is het logische gevolg op insulineresistentie
waarschijnlijk dat het wordt opgeslagen als vet, niet het omgekeerde.
Namelijk dat insulineresistentie het gevolg is van dik worden.
Er is een subtiel onderscheid,
maar de implicaties kunnen ingrijpend zijn.
Ik geef je een vergelijking:
denk eens aan de blauwe plek die je op je scheenbeen krijgt,
wanneer je per ongeluk tegen de salontafel oploopt.
Je vergaat natuurlijk van de pijn en de blauwe plek
ziet er uiteraard niet uit, maar we weten allemaal,
dat de blauwe plek op zich niet het probleem is.
Het is precies andersom. Het is een gezonde reactie op het trauma.
Alle immuuncellen spoeden zich naar de plek van de verwonding,
om beschadigde cellen op te ruimen en zo de verspreiding van infectie
elders in het lichaam te voorkomen.
Stel je voor, dat we dachten dat het probleem lag bij kneuzingen.
Dat we een reusachtige medische cultuur creëerden
rond de behandeling van kneuzingen:
camouflerende crèmes, pijnstillers, enzovoort.
En intussen ons niet bezighielden met het feit dat mensen
nog steeds hun schenen stoten tegen salontafels.
Het zou zoveel beter zijn om de oorzaak te behandelen
- mensen te vertellen dat ze moeten opletten,
als ze door de woonkamer lopen -
in plaats van het gevolg.
Het is een wereld van verschil
als oorzaak en gevolg in de juiste volgorde staan.
Als je het niet bij het rechte eind hebt,
kan dat gunstig zijn voor de aandeelhouders van de farmaceutische industrie,
maar voor de mensen met gekneusde schenen verbetert er niets.
Oorzaak en gevolg.
Ik beweer,
dat we het fout hebben wat betreft
oorzaak en gevolg, bij obesitas en insulineresistentie.
Misschien zouden we ons moeten afvragen,
of insulinerestentie de oorzaak is van gewichtstoename
en van obesitas-gerelateerde aandoeningen,
in ieder geval bij de meeste mensen.
Als obesitas nu eens gewoon een metabolische reactie is
op iets veel bedreigenders.
Dat het een onderliggende epidemie is,
die ons zorgen zou moeten baren.
Hier zijn wat feiten die in die richting wijzen.
We weten dat 30 miljoen inwoners
van de Verenigde Staten geen insulineresistentie hebben.
Overigens lijkt het risico op de ziekte
voor hen niet groter dan voor slanke mensen.
Omgekeerd weten we dat 6 miljoen slanke mensen
in de Verenigde Staten wèl insulineresistent zijn.
Voor hen lijkt het risico op de metabolische ziektes
waar ik het net over had, nog groter
dan voor hun zwaarlijvige tegenhangers.
Ik weet niet waarom, maar het zou kunnen zijn
dat in hun geval, hun cellen er nog niet achter zijn
wat ze het beste kunnen doen met de overtollige energie.
Als iemand met obesitas geen insulineresistentie heeft
en een slanke persoon heeft het wel,
suggereert dit, dat obesitas misschien slechts
een bijkomend verschijnsel is.
Voeren we de verkeerde strijd?
Die tegen obesitas in plaats van tegen insulineresistentie.
Erger nog, als we de obesitaspatiënten de schuld geven,
beschuldigen we dan de slachtoffers?
Als een aantal van onze fundamentele ideeën over obesitas
nu eens gewoon verkeerd zijn.
Zelf kan ik me de luxe van arrogantie niet meer permitteren,
laat staan de luxe van zekerheid.
Ik heb zo mijn eigen ideeën over waar het hier om draait,
maar ik sta open voor andere ideeën.
Mijn hypothese - iedereen vraagt er namelijk naar -
is als volgt.
Als je je afvraagt waartegen een cel zich probeert te beschermen
wanneer hij insulineresistent wordt,
is het antwoord waarschijnlijk niet; tegen teveel voedsel.
Het is aannemelijker, dat het is tegen teveel glucose (bloedsuiker).
We weten dat bewerkte granen en zetmeel
de bloedsuikerspiegel op korte termijn verhogen.
Er is zelfs reden om aan te nemen,
dat suiker tot acute insulineresistentie kan leiden.
Als deze fysiologische processen in werking worden gezet,
is het mijn hypothese, dat onze toegenomen inname
van bewerkte granen, suikers en zetmeel de oorzaak zijn
van de obesitas- en diabetes-epidemie.
Maar dan wel door insulineresistentie
en niet noodzakelijk door te veel eten en te weinig bewegen.
Toen ik enkele jaren geleden 20 kilo afviel,
deed ik dat gewoon door me in die dingen te beperken.
Toegegeven, dit veronderstelt dat ik een vooroordeel heb,
dat gebaseerd is op mijn persoonlijke ervaring.
Al betekent dat nog niet dat mijn oordeel verkeerd is.
Het belangrijkste is, dat dit allemaal wetenschappelijk getest kan worden.
Maar het begint bij de acceptatie van de mogelijkheid,
dat onze huidige opvattingen over obesitas,
diabetes en insulineresistentie fout zouden kunnen zijn
en daarom getest moeten worden.
Ik wil er mijn carrière om verwedden.
Tegenwoordig wijd ik al mijn tijd aan het oplossen van dit probleem
en ik zal alles doen wat de wetenschap me vraagt.
Ik heb besloten dat ik niet meer kan en wil pretenderen,
dat ik de antwoorden heb, wanneer dat niet zo is.
Alles wat ik niet weet heeft me nederig gemaakt.
Het afgelopen jaar heb ik het geluk gehad
om te kunnen werken met het meest fantastische team
van diabetes- en obesitas-onderzoekers in dit land.
Het mooiste daarvan is,
dat we ons, net als Abraham Lincoln, omringen met een team,
dat uit rivalen bestaat.
Wetenschappelijke rivalen,
die allemaal hun eigen hypothese hebben over de oorzaak van deze epidemie.
Sommigen wijten het aan overconsumptie van calorieën.
Anderen denken aan te vette voeding.
En weer anderen aan teveel bewerkt graan en zetmeel.
Maar over 2 dingen zijn deze veelzijdige,
bijzonder sceptische en getalenteerde wetenschappers het eens.
Ten eerste is dit probleem te belangrijk om te blijven negeren
omdat we het antwoord denken te weten.
En ten tweede, als we ons ongelijk durven toegeven,
als we het durven opnemen tegen de huidige opvattingen,
met de beste experimenten die de wetenschap ons biedt,
dan kunnen we het probleem oplossen.
Het is verleidelijk om nu al een antwoord te willen,
een of andere maatregel of beleid, een dieetvoorschrift: 'eet dit, niet dat',
maar als we het goed willen doen,
is veel meer grondig wetenschappelijk onderzoek nodig,
voordat we het recept kunnen uitschrijven.
In het kort concentreert ons onderzoeksprogramma
zich op 3 meta-thema's of vragen.
Ten eerste: hoe beïnvloedt ons voedsel
ons metabolisme, onze hormonen en enzymen
en met behulp van welk genuanceerd moleculair systeem?
Ten tweede: kunnen mensen,
op basis van deze inzichten, hun dieet veranderen
op een manier die veilig en praktisch toepasbaar is?
En tot slot, als we bepalen welke veilige
en praktische dieetveranderingen mensen kunnen aanbrengen,
hoe kan hun gedrag zodanig gestuurd worden,
dat het regel wordt
in plaats van uitzondering?
Dat je weet wat je moet doen, betekent niet
dat je het ook altijd doet.
Soms moeten we mensen begeleiding geven
om het makkelijker te maken en geloof het of niet,
dat kun je wetenschappelijk bestuderen.
Ik weet niet waar deze reis zal eindigen,
maar het is me in ieder geval wel duidelijk,
dat we onze obesitas- en diabetespatiënten niet kunnen blijven beschuldigen,
zoals ik dat deed.
De meesten willen echt wel,
maar ze moeten weten wat de juiste weg is
en het moet werken.
Ik droom van de dag dat onze patiënten
hun overtollige kilo's af kunnen schudden
en zichzelf genezen van insulineresistentie.
Wij, als medische professionals,
hebben namelijk onze overtollige geestelijke bagage afgeschud
en hebben onszelf voldoende genezen van 'nieuwe-ideeën-resistentie',
om terug te gaan naar onze oorspronkelijke idealen:
een open geest, de moed om ons te ontdoen van oude ideeën,
wanneer ze blijkbaar niet werken.
En weten dat wetenschappelijke waarheid niet voor de eeuwigheid is,
maar constant in ontwikkeling.
Voor onze patiënten en voor de wetenschap
is het beter om dat pad te blijven volgen.
Als obesitas niet meer is dan een bijkomend verschijnsel
van metabolische ziekte,
waarom zouden we deze patiënten dan daarvoor straffen?
Ik denk nog wel eens terug aan die nacht op de Eerste Hulp,
7 jaar geleden.
Ik wou dat ik nog eens met die vrouw kon spreken.
Ik zou haar zo graag mijn spijt betuigen.
Ik zou haar zeggen: 'Als dokter heb ik u
de best mogelijke medische zorg gegeven,
maar als mens
heb ik u in de steek gelaten.
U verdiende mijn oordeel en minachting niet.
U verdiende mijn empathie en compassie
en bovenal verdiende u een dokter,
die bereid was om te overwegen
of het misschien niet aan u lag,
maar dat het systeem, waar ik deel van was,
u misschien in de steek heeft gelaten.'
Als u hier nu naar kijkt,
hoop ik dat u me kunt vergeven.
(Applaus)