Como o Chris referiu, eu estudo o cérebro humano,
as funções e a estrutura do cérebro humano.
E quero que pensem um minuto no significado disto.
Temos esta massa gelatinosa — uma massa gelatinosa de 1,4 kg
que podemos segurar na palma da mão,
e que consegue contemplar a vastidão do espaço interstelar.
Consegue contemplar o significado do infinito
e consegue contemplar-se a si própria contemplando o significado do infinito.
É esta qualidade recursiva peculiar a que chamamos autoconsciência,
que, a meu ver, é o Santo Graal da neurociência, da neurologia,
e esperamos, um dia, compreender como acontece.
Então, como estudamos este órgão misterioso?
Quer dizer, temos 100 000 milhões de células nervosas,
pequenos nadas de protoplasma, interagindo entre si.
Desta atividade emerge todo um leque de faculdades
a que chamamos natureza humana e consciência humana.
Como é que isto acontece?
Há muitas abordagens para aceder às funções do cérebro humano.
Uma abordagem, a que nós mais utilizamos,
é observar pacientes com danos permanentes numa pequena região do cérebro,
resultantes de uma alteração genética nessa região do cérebro.
O que aqui acontece não é uma redução geral
de todas as capacidades mentais,
como que um embrutecimento da faculdade cognitiva.
O que aqui acontece, é a perda altamente seletiva de uma função,
mantendo-se intactas as outras funções,
o que nos dá alguma confiança para afirmarmos
que aquela parte do cérebro está envolvida no desenvolvimento daquela função.
Então podem localizar a função na estrutura,
e depois descobrir o que o circuito está a fazer
para gerar essa função em particular.
É isto que tentamos fazer.
Vou dar-vos alguns exemplos marcantes,
três exemplos, de seis minutos cada, ao longo desta palestra.
O primeiro é uma syndrome extraordinária, chamada Síndrome de Capgras.
Se olharem para este primeiro diapositivo,
aqueles são os lobos temporais, frontais e parietais,
os lobos que constituem o cérebro.
E se repararem, escondida dentro da superfície interna dos lobos temporais
— não conseguem vê-la aqui —
está uma pequena estrutura chamada circunvolução fusiforme.
Chama-se-lhe a área do rosto, no cérebro,
porque, quando está danificada, deixamos de reconhecer o rosto das pessoas.
Conseguimos reconhecê-las pela voz e dizer: "Ah sim, é o Joe",
mas não conseguimos olhar para o rosto delas e saber quem é.
Nem conseguimos reconhecer-nos a nós mesmos ao espelho.
Sabemos que somos nós porque piscamos o olho e o reflexo também pisca,
e sabemos que é um espelho,
mas não nos reconhecemos a nós mesmos.
É sabido que este síndrome é causado por danos na circunvolução fusiforme.
Mas há outro síndrome raro, tão raro
que poucos médicos ouviram falar dele, mesmo os neurologistas.
É o chamado Delírio de Carpgras.
Ocorre quando um paciente, completamente normal,
sofre uma lesão na cabeça, sai do coma,
completamente normal, olha para a mãe e diz:
"Esta mulher é idêntica à minha mãe, mas é uma impostora
"é outra mulher que finge ser a minha mãe."
Porque é que isto acontece?
Porque é que uma pessoa inteligente, perfeitamente lúcida
em tudo o resto, quando olha para a mãe,
manifesta um delírio e diz que não é a mãe dele?
A interpretação mais comum disto,
que encontramo nos manuais de psiquiatria,
é uma visão freudiana, que diz que estes sujeitos
— também se aplica às mulheres mas falarei apenas dos homens —
quando eram bebés,
tinham uma forte atração sexual pela mãe.
É o chamado Complexo de Édipo de Freud.
Não digo que acredite nisto,
mas esta é a visão padrão freudiana.
À medida que crescem, o córtex devenvolve-se,
e inibe estes ímpetos sexuais latentes direcionados para a mãe.
Graças a Deus, ou ficariam todos sexualmente excitados ao verem a mãe.
Depois acontece que levam uma pancada na cabeça
que danifica o córtex,
permitindo que esses ímpetos sexuais latentes se manifestem, vigorosamente,
e, de repente e sem explicação,
sentem-se sexualmente atraídos pela mãe e pensam:
"Oh meu Deus, se esta é a minha mãe,
"como posso sentir-me atraído por ela?
"É uma outra mulher. É uma impostora."
É a única interpretação que faz sentido para o cérebro danificado.
Para mim, este argumento nunca fez muito sentido.
É muito astuto, de resto, como todos os argumentos freudianos...
(Risos)
... mas não faz muito sentido porque já vi o mesmo delírio,
num paciente que tinha o mesmo delírio com a sua cadela de estimação.
Disse-me: "Doutor, esta não é a Fifi, é exatamente igual à Fifi,
"mas é outra cadela qualquer".
Agora tentem aplicar a explicação freudiana neste caso.
(Risos)
Começarão a falar da bestialidade latente em todos os seres humanos,
ou algo do género, o que é, obviamente, absurdo.
O que é que realmente se passa?
Para explicar este distúrbio singular,
olhamos para a estrutura e funções das vias visuais normais no cérebro.
Normalmente, os sinais visuais entram pelos olhos,
e vão até às áreas visuais no cérebro.
Há 30 áreas na parte de trás do cérebro que se ocupam apenas da visão.
Depois de todo um processamento, a mensagem chega a uma pequena estrutura
chamada circunvolução fusiforme, onde são percecionados os rostos.
Há lá neurónios sensíveis aos rostos.
Podemos chamar-lhe a área dos rostos do cérebro.
Falei disso há pouco.
Quando essa área está danificada, perdemos a capacidade de ver rostos.
Mas a partir dessa área, a mensagem segue em cascata
para uma estrutura chamada amígdala, no sistema límbico,
o centro da emoção do cérebro,
e essa estrutura, a amígdala,
determina o significado emocional daquilo para que estamos a olhar.
É uma presa? É um predador? É um parceiro?
Ou é algo absolutamente trivial, como um retalho de algodão,
ou um pedaco de giz, ou um — não quero apontar para ali mas —
ou um sapato, ou algo do género,
que podem ignorar por completo.
Se a amígdala for excitada — e isto é importante —
a mensagem segue em cascata para o sistema nervoso autónomo.
O coração começa a bater mais rapidamente,
começamos a transpirar para dissipar o calor que vamos produzir
derivado da atividade muscular.
Isso é bom, porque podemos colocar dois elétrodos na palma da mão
e medir a diferença na resistência elétrica da pele produzida pela transpiração.
Posso concluir, quando olham para qualquer coisa,
se estão emocionados ou se estão excitados ou não.
Já lá chegarei.
A minha ideia é, quando o sujeito olha para um objeto,
quando olha seja para que objecto for, isso é transmitido às áreas visuais
e é processado na circunvolução fusiforme,
e é identificado como uma ervilheira, ou uma mesa,
ou mesmo a sua mãe.
Depois a mensagem segue em cascata para a amígdala,
e em seguida vai para o sistema nervoso autónomo.
Mas talvez neste sujeito, a ligação entre a amígdala e o sistema límbico
— o núcleo da emoção do cérebro — esteja cortada pelo acidente.
Como o giro fusiforme está intacto,
o sujeito ainda consegue reconhecer a sua mãe e diz:
"Ah sim, é idêntica à minha mãe".
Mas como a ligação ao centro da emoção está cortada, ele diz:
"Mas como é que, se é a minha mãe, não sinto qualquer apego?"
— ou pavor, consoante o caso.
(Risos)
Talvez pense: "Como explico esta falta de emoções inexplicável?
"Esta não pode ser a minha mãe.
"É alguma estranha que finge ser a minha mãe".
Como se testa isto?
Se eu pegar em qualquer um de vocês e o puser em frente de um ecrã,
e medir a resposta galvânica da vossa pele,
e mostrar imagens no ecrã,
consigo medir a forma como transpiram quando veem um objeto.
Se for uma mesa ou um guarda-chuva, certamente não transpiram.
Se mostrar uma imagem de um leão, de um tigre ou de uma mulher atraente,
começam a transpirar, não é?
E, acreditem, se vos mostrar uma imagem da vossa mãe
— falo de pessoas normais — começam a transpirar.
Nem sequer têm de ser judeus.
(Risos)
O que acontece se o mostrarem a um paciente?
Pegamo num paciente e mostramos-lhe imagens num ecrâ
e medimos a resposta galvânica da pele.
Mesas, cadeiras, tecido, nada acontece, tal como nas pessoas normais,
mas quando lhe mostram uma fotografia da mãe,
a resposta galvânica é nula.
Não existe reação emocional à mãe,
porque aquilo que liga as áreas visuais aos centros emocionais está cortado.
A visão dele é normal porque as áreas visuais são normais,
as emoções são normais — ele ri, chora, etc. —
mas a ligação entre a visão e as emoções está cortada
e, em consequência, tem um delírio de que a mãe é uma impostora.
É um bom exemplo do tipo de coisas que fazemos,
pegamos num síndrome neuropsiquiátrico bizarro e aparentemente incompreensível
e dizemos que a visão padrão freudiana está errada,
que temos uma explicação precisa
baseada naquilo que sabemos da anatomia neuronal do cérebro.
Já agora, se este paciente, depois, se vai embora,
e a mãe lhe telefonar de uma sala ao lado, ele diz:
"Olá, mãe, como estás? Onde estás?"
Não há delírio através do telefone.
Se ela se aproximar dele dali a uma hora, ele pergunta:
"Quem és tu? És igualzinha à minha mãe".
A explicação é que existe uma via separada
que vai dos centros auditivos do cérebro até aos centros emocionais,
e essa não foi cortada pelo acidente.
Isto explica o porquê de ele reconhecer a mãe ao telefone, sem problema,
mas quando a vê pessoalmente, diz que ela é uma impostora.
Muito bem, como estão organizados todos estes circuitos complexos no cérebro?
É a natureza, os genes, ou é o ambiente?
Abordamos este problema
tendo em contra outra síndrome singular, a dos membros fantasma.
Todos sabem o que é um membro fantasma.
Quando um braço ou uma perna é amputada, devido a gangrena,
ou se o perderem numa guerra, por exemplo, a do Iraque
— que agora está a complicar-se —
continuarão a sentir vividamente a presença do braço em falta.
Chama-se a isso o braço fantasma ou a perna fantasma.
Na verdade, quase qualquer parte do corpo pode originar um fantasma.
Acreditem ou não, até orgão internos.
Tive pacientes a quem retiraram o útero — uma histeroctomia —
que têm um útero fantasma, com dores menstruais inclusive,
na altura certa do mês.
No outro dia um aluno perguntou-me;
"Elas têm síndrome pré-menstrual fantasma?"
Um assunto adequado para as perguntas da ciência, mas não fomos por aí.
A próxima pergunta é:
O que se pode aprender sobre membros fantasma
fazendo experiências?
Descobrimos que cerca de metade dos pacientes
com membros fantasma assegura conseguir mover o fantasma.
Dá palmadinhas nas costas,
pega no telefone quando este toca, diz adeus.
São sensações muito vívidas e fortes.
O paciente não está a delirar.
Ele sabe que o braço não está lá,
apesar disso, é uma experiência sensorial muito forte para o paciente.
Mas em cerca de metade dos pacientes, isso não acontece.
Dizem: "Mas doutor, o membro fantasma está paralisado.
"Está preso num espasmo e é extremamente doloroso.
"Se ao menos o conseguisse mexer, talvez aliviasse a dor".
Mas porque ficaria paralisado um membro fantasma?
Parece um contrassenso..
Quando analisámos os processos, descobrimos que,
nestas pessoas com membros fantasma paralisados,
o braço original estava paralisado devido a lesões nervosas periféricas,
o nervo que alimentava o braço estava cortado,
digamos que foi cortado num acidente de mota.
O paciente teve um braço real, que lhe doía,
preso ao peito com uma ligadura, durante meses,
e depois, numa tentativa falhada de o livrar da dor,
o cirurgião amputa-lhe o braço.
Depois cresce-lhe um braço fantasma com as mesmas dores.
Este é um problema clínico grave.
Os doentes ficam deprimidos.
Alguns deles tentam o suicídio.
Como se trata esta síndrome?
Porque se fica com um membro fantasma paralisado?
Quando olhei para o processo descobri que eles tinham um braço real,
que os nervos que o alimentavam tinham sido cortados,
e que o braço real tinha estado paralisado
e restringido numa ligadura durante meses, antes da amputação,
e que aquela dor fora depois transferida para o fantasma.
Porque é que isto acontece?
Quando o braço estava intacto, mas paralisado,
o cérebro, a parte frontal do cérebro, enviava ordens ao braço, que diziam "mexe-te"
mas recebia uma resposta visual que dizia "não".
Mexe-te. Não. Mexe-te. Não. Mexe-te. Não.
E isto é incorporado no circuito cerebral,
e chamamos-lhe paralisia aprendida, OK?
O cérebro aprende, devido à sua ligação associativa Hebbian,
que o simples comando para mexer o braço
cria a sensação de braço paralisado,
e depois, quando o braço é amputado,
esta paralisia aprendida transfere-se para - a imagem corporal
e o fantasma, OK?
Como ajudamos, então, estes pacientes?
Como se desaprende a paralisia aprendida,
para que os possam livrar daquele espasmo dolorosíssimo
no braço fantasma?
Bem, dissémos, e se agora enviarem o comando ao fantasma,
mas dando-vos uma resposta visual de que está a ser obedecido, certo?
Talvez consigam aliviar a dor fantasma, o espasmo fantasma.
Como se faz isto? Bem, com realidade virtual.
Mas isso custa milhões de euros.
Então, encontrei uma maneira de o fazer por dois euros,
mas não digam nada às agências que me financiam.
(Risos)
Ok? O que fazem é construir aquilo a que chamo caixa de espelhos.
Consiste numa caixa de cartão com um espelho no meio,
e depois introduzem lá o fantasma - chegou, então, o Derek, o meu primeiro paciente.
Submeteu-se à amputação do seu braço há 10 anos.
Sofreu uma avulsão braquial, portanto os nervos foram cortados
e o braço ficou paralisado, ficando preso a uma ligadura durante um ano, e depois foi-lhe amputado o braço.
Tinha um braço fantasma, dolorosíssimo, e não o conseguia mexer.
Era um braço fantasma paralisado.
Então ele chegou, e dei-lhe um espelho daqueles, numa caixa,
a que chamo caixa de espelhos, certo?
O paciente pôe o seu braço fantasma esquerdo,
que está contraído e em espasmo, no lado esquerdo do espelho,
e a mão normal no lado direito do espelho,
e simula a mesma postura, a postura contraída,
e olha para o espelho, e o que experiencia?
Ele observa o fantasma a ressuscitar,
porque está a olhar para o reflexo do braço normal no espelho,
e parece-lhe que o fantasma ressuscita.
"Vá", disse-lhe, "agora, abane o seu fantasma -
os seus dedos reais, ou mexa os seus dedos reais enquanto olha para o espelho".
Ele terá a impressão visual de que o fantasma se está a mexer, certo?
Isso é óbvio, mas o mais surpreendente é que
o paciente diz, então, "Meu Deus! O meu fantasma está a mexer-se novamente,
e a dor, o espasmo, aliviou".
E recordem-se, o meu primeiro paciente -
(Aplausos)
- obrigado. (Aplausos)
O meu primeiro paciente chegou, olhou para o espelho,
e eu disse-lhe, " Olhe para o reflexo do seu fantasma."
E ele começou a rir baixinho, dizendo "Consigo ver o meu fantasma."
Mas ele não é parvo. Ele sabe que não é real.
Ele sabe que é o reflexo de um espelho,
mas é uma experiência sensorial notória.
Disse-lhe, então, "Mexa a sua mão normal e o seu fantasma."
Ele respondeu, "Oh, não consigo mexer o fantasma. Sabe disso. É doloroso."
Disse-lhe, "Mexa a mão normal."
E ele diz, "Oh meu Deus! O meu fantasma está a mexer-se novamente! Não acredito!
E a dor está a aliviar.". OK?
E depois disse-lhe, "Feche os olhos."
Ele fecha-os.
"E mexa a sua mão normal."
"Oh, nada - está contraído de novo."
"OK, abra os olhos."
"Oh meu Deus, oh meu Deus, está a mexer-se outra vez!"
Parecia uma criança numa loja de doces.
Bem, pensei eu, isto prova a minha teoria acerca da paralisia aprendida
e do papel decisivo dos dados visuais,
mas não vou receber um prémio Nobel
por conseguir que alguém movimente o seu membro fantasma.
(Risos)
(Aplausos)
É uma capacidade completamente inútil, se pensarem nisso.
(Risos)
Mas depois comecei a aperceber-me que talvez outros tipos de paralisia
neurológica, como AVC, distonias focais -
talvez haja aqui uma componente aprendida
que pode ser ultrapassada utilizando um simples espelho.
então eu disse, "Derek" -
em primeiro lugar, ele não pode andar por aí com um espelho atrás dele para lhe aliviar a dor -
Eu disse, "Derek, leve-o para casa e pratique durante uma ou duas semanas.
Talvez, após um período de prática,
consiga dispensar o espelho, desaprender a paralisia
e começar a movimentar o seu braço paralisado,
e depois aliviar-se da dor."
Ele concordou, e levou-o para casa.
Eu disse-lhe, "Repare, são só dois euros. Leve-o para casa."
Então ele foi para casa, e duas semanas depois telefona-me,
e diz, "Doutor, não vai acreditar nisto."
Eu respondi, "Em quê?"
Ele diz, "Desapareceu."
Digo eu, "O que é que desapareceu?"
Pensei que talvez a caixa de espelhos tivesse desaparecido.
(Risos)
Ele disse, "Não, não, não, lembra-se do fantasma que tive nos últimos 10 anos?
Desapareceu."
E eu disse - fiquei preocupado, meu Deus,
quer dizer, alterei a imagem corporal que este tipo tinha de si próprio,
o que dizer sobre cobaias humanas, ética e por aí fora?
Então perguntei, "Derek, isso incomoda-o?"
Ele respondeu "Não, nos últimos três dias não tive um braço fantasma,
daí que não tive dores fantasma no cotovelo, nem contrações,
nem dores fantasma no antebraço, todas essas dores desapareceram.
O problema é que tenho os meus dedos fantasma pendurados no ombro,
e não os consigo enfiar na caixa."
(Risos)
"Consegue alterar-lhe o design e pô-la na minha testa
para que consiga eliminar os dedos fantasma?
Ele pensou que eu era uma espécie de mágico.
Porque aconteceu isto?
Deve-se ao facto de o cérebro se deparar com conflitos sensoriais tremendos.
Recebe mensagens da visão que lhe dizem que o fantasma voltou.
Por outro lado, não há recepção adequada,
sinais musculares dizem-lhe que não há braço, certo?
E o comando motor diz-lhe que há braço,
e devido a este conflito, o cérebro diz, que se lixe,
não há fantasma, não há braço, certo?
E entra numa espécie de negação - anula os sinais.
E quando o braço desaparece, a vantagem é que a dor desaparece,
porque não se pode ter dores extracorporais a flutuar pelo espaço.
É essa a vantagem.
Esta técnica foi aplicada por outros grupos, em Helsínquia,
em dezenas de pacientes,
para que prove a sua eficácia como tratamento para os membros fantasma e,
de facto, fizeram-se experiências para a reabilitação de pacientes de AVC.
Pensa-se normalmente nos AVC's como uma lesão das fibras,
onde nada há a fazer.
Mas, acontece que alguma componente da paralisia derivada do AVC é também paralisia aprendida,
e talvez essa componente possa ser ultrapassada usando espelhos.
Isto também foi sujeito a ensaios clínicos,
ajudando muitos pacientes.
OK, deixem-me avançar agora para a terceira parte da minha palestra,
que é sobre um outro fenómeno curioso chamado sinestesia.
Foi descoberto por Francis Galton no século XIX.
Ele era primo de Charles Darwin.
Ele verificou que certas pessoas na população,
completamente normais, apresentavam a seguinte peculiaridade -
sempre que vêem um número, vêem-no a cores.
O cinco é azul, o sete é amarelo, o oito é verde-limão,
o nove é indigo, OK?
Lembrem-se, estas pessoas são completamente normais noutros aspectos.
Ou o dó sustenido. Às vezes os tons evocam cores.
O dó sustenido é azul, o fá sustenido é verde,
outra nota pode ser amarela, certo?
Porque acontece isto?
Isto é chamado sinestesia - Galton chamou-lhe sinestesia,
uma mistura dos sentidos.
Em nós, todos os sentidos são distintos.
Estas pessoas misturam os sentidos.
Porque acontece isto?
Um dos dois aspectos deste problema é absolutamente fascinante.
A sinestesia ocorre em famílias,
então Galton disse que tem uma base hereditária, uma base genética.
Em segundo lugar, a sinestesia consiste - e é aqui que toco
no tema principal desta palestra, que é a criatividade -
a sinestesia é oito vezes mais comum entre artistas, poetas, escritores
e outras pessoas criativas do que na população geral.
Porque será isto?
Vou responder a esta pergunta.
Nunca antes foi respondida.
Muito bem, o que é a sinestesia? O que a causa?
Existem muitas teorias.
Uma teoria diz que eles são doidos.
Esta não é bem uma teoria científica, por isso esqueçamo-la.
Outra teoria diz que eles são adeptos dos ácidos e da erva, certo?
Pode haver alguma verdade nisto,
uma vez que é muito mais comum aqui na Bay Area do que em São Diego.
(Risos)
Muito bem. Já a terceira teoria diz que -
bem, perguntemo-nos a nós próprios o que realmente se passa na sinestesia. Pode ser?
Descobrimos que a área das cores e a área dos números
estão lado-a-lado no cérebro, na circunvolução fusiforme.
Então dissemos que há algumas ligações cruzadas
entre cores e números, no cérebro.
Sempre que olham para um número, vêem uma cor correspondente,
e é por isso que têm sinestesia.
Agora lembrem-se - porque é que isto acontece?
Porque haveriam algumas pessoas de ter ligações cruzadas?
Lembram-se que disse que ocorre em famílias?
Isso dá-vos a pista.
Existe um gene anómalo,
uma mutação no gene, que causa este cruzamento anormal.
Todos nós, ao que parece,
nascemos com tudo ligado a tudo.
Cada região do cérebro está ligada a todas as outras regiões,
e estas vão sendo moldadas para criar
a arquitectura modular característica do cérebro adulto.
Se existir um gene que cause esta moldagem,
e se esse gene sofrer uma mutação,
ocorre uma moldagem deficiente entre áreas adjacentes do cérebro,
e se for entre números e cores, ficam com sinestesia número-cor.
Se for entre notas e cores, ficam com sinestesia nota-cor.
Até aqui, tudo bem.
Mas e se esse gene for expresso por todo o cérebro,
fazendo com que tudo esteja ligado em cruzamento?
Bom, pensem naquilo que artistas, escritores e poetas têm em comum,
a capacidade de produzir pensamento metafórico,
ligando idéias aparentemente não relacionadas,
como , "é o Este, e a Julieta é o Sol."
Bem, não se diz que a Julieta é o Sol -
quererá isto dizer que ela é uma bola de fogo incandescente?
Quer dizer, os esquizofrénicos fazem-no, mas essa é uma história completamente diferente, certo?
As pessoas normais dizem que ela é quente como o Sol,
que irradia como o Sol, que alimenta como o Sol.
Descobriram instantaneamente as ligações.
Se assumirem que este cruzamento em maior escala
e os conceitos estão presentes em partes diferentes do cérebro,
isto irá originar uma maior propensão
para o pensamento metafórico e a criatividade
nas pessoas com sinestesia.
E, daí, a incidência oito vezes mais comum
entre poetas, artistas e escritores.
OK - é uma visão muito frenológica da sinestesia.
A última demonstração - dão-me um minuto?
(Aplausos)
Muito bem. Vou mostrar-vos que todos vocês têm sinestesia, mas que estão em negação sobre isso.
Aqui está aquilo a que chamo alfabeto marciano, tal e qual o vosso alfabeto.
A é A, B é B. C é C,
formas diferentes para fonemas diferentes, certo?
Aqui têm alfabelo marciano.
Um deles é o Kiki, o outro é o Buba.
Qual é o Kiki e qual é o Buba?
Quantos de vós pensam que este é o Kiki e aquele é o Buba? Levantem o braço.
Bem, são um ou dois mutantes.
(Risos)
Quantos de vós pensam que este é o Buba, e aquele é o Kiki? Levantem o braço.
99 porcento de vós.
Mas, nenhum de vós é marciano. Como o conseguiram?
É porque todos estão a fazer um modelo cruzado - abstração sinestésica -
ou seja, dizem que aquela infleção aguda, Kiki,
no vosso córtex auditivo, as células pilosas excitadas, Kiki,
mimetiza a infleção visual - infleção repentina - daquela forma pontiaguda.
Isto é muito importante, porque o que vos está a dizer
é que o vosso cérebro está a engrenar numa primitiva -
é que - parece uma ilusão parva,
mas estes fotões nos vossos olhos estão a formar esta forma,
e as células pilosas nos vossos ouvidos estão a excitar o padrão audutivo,
mas o cérebro é capaz de extrair o denominador comum.
É uma forma primitiva de abstração,
e sabemos agora que tem lugar na circunvolução fusiforme do cérebro,
porque quando aquele está danificado,
estas pessoas perdem a capacidade para diferenciar Buba e Kiki,
mas perdem também a capacidade para compreender metáforas.
Se perguntarem a este tipo, "Qual é o significado de
'Nem tudo o que reluz é ouro'"?
O paciente diz, "Bom, se é de metal e brilhante, não quer dizer que seja ouro.
Terá de se medir a sua massa específica, OK?
Eles passam completamente ao lado do significado metafórico.
Esta área é então cerca de oito vezes maior em primatas superiores -
principalmente nos humanos, assim como nos primatas inferiores.
Algo de muito interessante se passa lá na circunvolução angular,
devido aos caminhos cruzados entre a audição, a visão e o tacto,
e tornou-se enorme nos humanos - e algo muito interessante se passa.
E penso que é essa a base de muitas capacidades humanas únicas
como a abstração, a metáfora e a criatividade.
E destas questões que os filósofos têm estudado durante milénios,
nós cientistas podemos começar a explorá-las mediante imagiologia cerebral
e estudando pacientes e fazendo as perguntas certas.
Obrigado.
(Aplausos)
Peço desculpa.
(Risos)