ADN-ul dintr-o singură celulă

e deteriorat de zeci de mii de ori pe zi.

Înmulțește asta cu sutele de trilioanele
de celule din corp

și vei obține un număr astronomic
de erori ADN în fiecare zi.

Și pentru că ADN-ul oferă schița

pentru proteinele
de care au nevoie celulele,

defectele cauzează probleme serioase,
precum cancerul.

Erorile apar sub diferite forme.

Uneori nucleotidele, unitățile de bază
ale ADN-ului, sunt deteriorate,

alteori nucleotidele 
sunt împerecheate incorect,

cauzând mutații,

iar golurile în una sau ambele lanțuri
pot interfera cu replicarea ADN-ului,

sau pot face ca o regiune
din ADN să se amestece.

Din fericire, celule pot rezolva
majoritatea acestor probleme,

de cele mai multe ori.

Aceste mijloace de reparare sunt
bazate pe enzime specializate.

Fiecare enzimă răspunde
la un anume tip de defect.

O greșeală comună e nepotrivirea bazelor.

Fiecare nucleotidă conține o bază,

iar în timpul replicării ADN-ului,

enzima ADN-polimerază trebuie
să aducă perechea potrivită

pentru fiecare bază de pe cealaltă catenă.

Adenina cu timina, și guanina cu citozina.

Dar odată la câteva sute de mii
de împerecheri,

face o greșeală.

Enzima observă multe
dintre acestea imediat

și taie câteva nucleotide,
înlocuindu-le cu cele corecte.

Iar în cazul în care
nu le-a observat pe toate,

al doilea set de proteine
vine din urmă pentru a verifica.

Dacă găsesc o nepotrivire,

acestea scot nucleotida incorectă
și o înlocuiesc.

Asta se numește repararea discrepanței.

Împreună, cele două sisteme reduc
numărul de erori de nepotrivire a bazelor

la aproximativ una dintr-un miliard.

Dar ADN-ul poate fi afectat
și după replicare.

Multe molecule pot provoca
modificări chimice nucleotidelor.

Unele dintre ele sunt cauzate
de factorii de mediu,

precum unele substanțe din fumul de tutun.

Dar altele sunt moleculele aflate
în mod normal în celule,

cum e peroxidul de hidrogen.

Anumite modificări chimice
sunt atât de comune

încât au enzime specifice atribuite
să repare daunele.

Dar celula are și moduri 
de reparare mai generale.

Dacă doar o singură bază e distrusă,

poate fi de obicei reparată de un proces
denumit repararea excizională a bazelor.

O enzimă extrage baza distrusă,

și alte enzime îndepărtează resturile
și înlocuiesc nucleotidele.

Lumina UV poate cauza daune
care sunt mai greu de reparat.

Uneori provoacă legarea
a două nucleotide adiacente,

deteriorând forma de dublu helix
a ADN-ului.

Astfel de pagube necesită
un proces mai complex

denumit repararea prin excizie
a nucleotidelor.

O echipă de proteine înlocuiesc
un lanț lung de 24 de nucleotide

și le înlocuiește cu altele noi.

Radiațiile cu frecvențe foarte mari,
cum sunt razele gama și razele X,

provoacă alt tip de daune.

Ele pot rupe unul sau ambele
catene ale structurii ADN.

Rupturile dublu-catenare
sunt cele mai periculoase.

Chiar și una poate provoca
moarte celulară.

Două dintre cele mai comune căi
de reparare a rupturii dublu-catenare

se numesc recombinare omoloagă
și lipire neomoloagă.

Recombinarea omoloagă folosește
o secțiune intactă similară ca matriță.

Enzimele îmbină catenele deteriorate
și nedeteriorate,

făcându-le să își transfere
o secvență de nucleotide,

iar în final să umple spațiile lipsă

ca în final să fie două segmente complete.

Lipirea neomoloagă a capetelor,
pe de altă parte,

nu se bazează pe o matriță.

În schimb, mai multe proteine
taie câteva nucleotide,

iar apoi lipesc capetele rupte.

Acest proces nu e la fel de precis.

Poate provoca amestecarea genelor,
sau mișcarea acestora.

Dar e folositor când o copie
a ADN-ului nu există.

Desigur, modificările ADN-ului 
nu sunt întotdeauna rele.

Mutațiile benefice
pot permite evoluția unei specii.

Dar în majoritatea timpului
vrem ca ADN-ul să rămână neschimbat.

Defectele în repararea ADN-ului
sunt asociate cu îmbătrânirea prematură

și cu multe tipuri de cancer.

Așa că dacă cauți o fântână a tinereții,

aceasta e deja în celulele tale,

și își produce efectele
de miliarde și miliarde de ori pe zi.