ADN-ul dintr-o singură celulă
e deteriorat de zeci de mii de ori pe zi.
Înmulțește asta cu sutele de trilioanele de celule din corp
și vei obține un număr astronomic de erori ADN în fiecare zi.
Și pentru că ADN-ul oferă schița
pentru proteinele de care au nevoie celulele,
defectele cauzează probleme serioase, precum cancerul.
Erorile apar sub diferite forme.
Uneori nucleotidele, unitățile de bază ale ADN-ului, sunt deteriorate,
alteori nucleotidele sunt împerecheate incorect,
cauzând mutații,
iar golurile în una sau ambele lanțuri pot interfera cu replicarea ADN-ului,
sau pot face ca o regiune din ADN să se amestece.
Din fericire, celule pot rezolva majoritatea acestor probleme,
de cele mai multe ori.
Aceste mijloace de reparare sunt bazate pe enzime specializate.
Fiecare enzimă răspunde la un anume tip de defect.
O greșeală comună e nepotrivirea bazelor.
Fiecare nucleotidă conține o bază,
iar în timpul replicării ADN-ului,
enzima ADN-polimerază trebuie să aducă perechea potrivită
pentru fiecare bază de pe cealaltă catenă.
Adenina cu timina, și guanina cu citozina.
Dar odată la câteva sute de mii de împerecheri,
face o greșeală.
Enzima observă multe dintre acestea imediat
și taie câteva nucleotide, înlocuindu-le cu cele corecte.
Iar în cazul în care nu le-a observat pe toate,
al doilea set de proteine vine din urmă pentru a verifica.
Dacă găsesc o nepotrivire,
acestea scot nucleotida incorectă și o înlocuiesc.
Asta se numește repararea discrepanței.
Împreună, cele două sisteme reduc numărul de erori de nepotrivire a bazelor
la aproximativ una dintr-un miliard.
Dar ADN-ul poate fi afectat și după replicare.
Multe molecule pot provoca modificări chimice nucleotidelor.
Unele dintre ele sunt cauzate de factorii de mediu,
precum unele substanțe din fumul de tutun.
Dar altele sunt moleculele aflate în mod normal în celule,
cum e peroxidul de hidrogen.
Anumite modificări chimice sunt atât de comune
încât au enzime specifice atribuite să repare daunele.
Dar celula are și moduri de reparare mai generale.
Dacă doar o singură bază e distrusă,
poate fi de obicei reparată de un proces denumit repararea excizională a bazelor.
O enzimă extrage baza distrusă,
și alte enzime îndepărtează resturile și înlocuiesc nucleotidele.
Lumina UV poate cauza daune care sunt mai greu de reparat.
Uneori provoacă legarea a două nucleotide adiacente,
deteriorând forma de dublu helix a ADN-ului.
Astfel de pagube necesită un proces mai complex
denumit repararea prin excizie a nucleotidelor.
O echipă de proteine înlocuiesc un lanț lung de 24 de nucleotide
și le înlocuiește cu altele noi.
Radiațiile cu frecvențe foarte mari, cum sunt razele gama și razele X,
provoacă alt tip de daune.
Ele pot rupe unul sau ambele catene ale structurii ADN.
Rupturile dublu-catenare sunt cele mai periculoase.
Chiar și una poate provoca moarte celulară.
Două dintre cele mai comune căi de reparare a rupturii dublu-catenare
se numesc recombinare omoloagă și lipire neomoloagă.
Recombinarea omoloagă folosește o secțiune intactă similară ca matriță.
Enzimele îmbină catenele deteriorate și nedeteriorate,
făcându-le să își transfere o secvență de nucleotide,
iar în final să umple spațiile lipsă
ca în final să fie două segmente complete.
Lipirea neomoloagă a capetelor, pe de altă parte,
nu se bazează pe o matriță.
În schimb, mai multe proteine taie câteva nucleotide,
iar apoi lipesc capetele rupte.
Acest proces nu e la fel de precis.
Poate provoca amestecarea genelor, sau mișcarea acestora.
Dar e folositor când o copie a ADN-ului nu există.
Desigur, modificările ADN-ului nu sunt întotdeauna rele.
Mutațiile benefice pot permite evoluția unei specii.
Dar în majoritatea timpului vrem ca ADN-ul să rămână neschimbat.
Defectele în repararea ADN-ului sunt asociate cu îmbătrânirea prematură
și cu multe tipuri de cancer.
Așa că dacă cauți o fântână a tinereții,
aceasta e deja în celulele tale,
și își produce efectele de miliarde și miliarde de ori pe zi.