DNA w jednej z twoich komórek
zostaje uszkodzone dziesiątki tysięcy razy dziennie.
Pomnóż to przez sto bilionów komórek w twoim organizmie
i masz trylion błędów w DNA dziennie.
DNA stanowi matrycę do budowy białek
niezbędnych komórkom, aby funkcjonować,
dlatego uszkodzenia powodują poważne problemy, takie jak rak.
Błędy przybierają różne formy.
Czasem nukleotydy, klocki budujące DNA, zostają uszkodzone,
a czasem nieprawidłowo sparowane,
powodując mutacje,
a ubytki w jednej bądź obu niciach mogą zakłócać replikację DNA,
a nawet pomieszać różne fragmenty DNA.
Na szczęście, komórki znają sposoby, aby naprawić większość problemów,
w większości przypadków.
Wszystkie mechanizmy naprawy zależą od wyspecjalizowanych enzymów.
Różne enzymy odpowiadają na różne uszkodzenia.
Nieprawidłowo sparowane zasady to jeden z częstych błędów.
Każdy nukleotyd zawiera zasadę,
a podczas replikacji DNA,
enzym zwany polimerazą DNA ma dostarczyć odpowiednią zasadę
do sparowania z zasadami na matrycowej nici.
Adeninę z tyminą i guaninę z cytozyną.
Raz na sto tysięcy addycji
przytrafia się błąd.
Enzym od razu wyłapuje większość z nich
i wycina kilka nukleotydów, aby zastąpić je właściwymi.
W razie gdyby błędy nie zostały wyłapane,
drugi zestaw białek sprawdza jeszcze raz.
Gdy znajdują niedopasowane pary,
wycinają niewłaściwy nukleotyd i podmieniają go.
To naprawa niedopasowanych zasad.
Oba systemy redukują ilość niedopasowanych zasad
do około jednego na miliard.
DNA może ulec uszkodzeniu po replikacji.
Różne cząsteczki mogą spowodować chemiczne zmiany w nukleotydach.
Niektóre z nich to czynniki środowiskowe,
jak niektóre związki w dymie tytoniowym.
Inne to związki występujące w komórkach,
jak na przykład nadtlenek wodoru.
Niektóre zmiany chemiczne są tak częste,
że mają specyficzne enzymy naprawiające błąd.
Komórka zna także ogólne sposoby napraw.
Jeśli tylko jedna zasada jest uszkodzona,
zazwyczaj można ją naprawić w procesie wycinania zasad.
Jeden z enzymów wycina uszkodzoną zasadę,
a inne enzymy przycinają to miejsce i zastępują nukleotydy.
Promieniowanie UV może wywołać szkodę, która jest trudniejsza do naprawienia.
Czasami dwa sąsiadujące nukleotydy przyłączają się do siebie,
zniekształcając strukturę podwójnej helisy DNA.
Takie uszkodzenia wymagają bardziej złożonego procesu
zwanego naprawą poprzez wycinanie nukleotydów.
Grupa protein usuwa długą nić, złożoną z 24 lub więcej nukleotydów,
i zastępuje ją nową.
Promieniowanie o wysokiej częstotliwości, jak gamma i rentgenowskie,
wywołuje inny rodzaj uszkodzeń.
Mogą one uszkodzić jedną lub obie nici szkieletu DNA.
Pęknięcia obu nici są najniebezpieczniejsze.
Jedno takie uszkodzenie może doprowadzić do śmierci komórki.
Dwa powszechne sposoby naprawy uszkodzeń w obu niciach
to rekombinacja homologiczna i łączenie niehomologicznych końców.
Rekombinacja homologiczna używa za wzór nieuszkodzony fragment podobnego DNA.
Enzymy przeplatają uszkodzone i nieuszkodzone nici,
sprawiają, że wymieniają sekwencję nukleotydów,
i wypełniają brakujące luki,
aby utworzyć dwa kompletne segmenty podwójnej nici.
Łączenie niehomologicznych końców
nie korzysta ze wzoru.
Zamiast tego grupa protein przycina kilka nukleotydów,
a potem łączy przerwane końce ze sobą
Ten proces nie jest tak dokładny.
Może spowodować, że geny ulegną pomieszaniu lub przemieszczeniu.
Jest jednak użyteczny, gdy siostrzane DNA jest niedostępne.
Oczywiście zmiany w DNA nie zawsze są szkodliwe.
Korzystne mutacje pozwalają gatunkom ewoluować.
W większości przypadków DNA ma pozostać niezmienne.
Uszkodzenia w procesach naprawy DNA wiążą się z przedwczesnym starzeniem
i wieloma rodzajami raka.
Jeśli szukacie fontanny młodości,
to wypływa ona z waszych komórek
miliardy razy dziennie.